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El resultado anatomopatológico fue de adenocarcinoma de próstata Gleason 3+3= 6, confirmando enfermedad localizada con una resonancia magnética nuclear.
Como antecedentes de interés destacaba cirugías previas de apendicectomía y de herniorrafia inguinal.
Se propone tratamiento quirúrgico mediante prostatectomía radical, siendo el acceso por vía retropúbica y extraperitoneal mediante la técnica de Walsh, cursando la intervención sin incidencias.
Durante los primeros días presenta picos de fiebre de hasta 38,1oC, sintomatología de íleo paralítico postoperatorio con un vómito abundante el 2o día, suspendiendo la tolerancia oral iniciada el primer día.
El cuarto día se le realiza radiografía de abdomen con presencia de gas en marco cólico y niveles hidroaéreos en colon derecho.
Se planifica el alta para el octavo día dada la evolución satisfactoria.
El séptimo día presenta un cuadro de dolor en flanco derecho y enrojecimiento de la zona con fiebre hasta 39oC.
Se realiza TAC de abdomen mostrando una colección líquida con abundante gas de localización retroperitoneal, por detrás de las porciones duodenales segunda y tercera acompañado de mínimo neumoperitoneo, así como diverticulosis al nivel del colon descendente y sigma Ante estos hallazgos se sospecha la existencia de perforación duodenal en porción retroperitoneal y cuadro infeccioso, optando por tratamiento conservador.
Se coloca drenaje en la colección mediante ecografía, obteniendo cultivos del líquido, con crecimiento de Staphyloccus haemolyticus y Candida albicans al cabo de días.
Durante todo el ingreso permaneció con tratamiento antibiótico empírico y basado en los cultivos.
Se colocó una sonda nasogástrica y se sustituyó la alimentación oral por parenteral.
El seguimiento de la colección se hizo mediante ecografía, confirmando la estanqueidad intestinal con uso de contraste en un tránsito gastroduodenal a los 30 días de la colocación del drenaje, iniciando posteriormente tolerancia oral.
Tras buena tolerancia a la ingesta y estado apirético, se retiró tubo de drenaje y se dio el alta médica tras 45 días desde la intervención.
A los 26 meses permanece asintomático y con PSA indetectable.
Varón de 30 años con ceguera legal desde la infancia, afiliado a la ONCE, que acude a la consulta diagnosticado de tumor intraocular.
Entre los antecedentes destaca hipoacusia, no existía ninguna evidencia de neurofibromatosis.
Estaba intervenido de cataratas en ambos ojos y glaucoma en el ojo izquierdo (OI) hacía 10 años.
A la exploración oftalmológica la agudeza visual era de cuenta dedos en el ojo derecho (OD) y amaurosis en el OI.
Presentaba un nistagmus pendular.
En el estudio del segmento anterior destaca en el OD un coloboma de iris, pseudofaquia y en el OI seclusión pupilar y la ampolla de filtración de la trabeculectomia previa.
La presión intraocular era de 14 en el OD y 45 mm Hg en el OI.
En el fondo de ojo se observaba en el OD un coloboma de retina y nervio óptico (NO); no fue posible visualizar fondo en el OI, en la ecografía se observaba un desprendimiento de retina y la presencia de una masa en temporal inferior.
Se solicitaba una RNM que fue informada como aumento del diámetro del globo ocular del OD 32 x 26 mm y dilatación de la salida del NO; en el OI éste tenía un tamaño de 23 x 22, y se detectaba una lesión polipoidea en temporal inferior del globo isointensa en T1 e hipointensa en T2 con realce tras contraste, pudiendo estar en relación con melanoma amelanótico, asociada a un leve engrosamiento de las cubiertas; además una lesión extraocular a la salida del NO quística hiperintensa en secuencia T2 sin captación de contraste.
Con la sospecha de un tumor intraocular y del NO se realiza enucleación, que precisó de orbitotomía lateral.
Microscópicamente se observa un globo ocular que presentaba en uno de sus polos una tumoración grisácea de consistencia blanda y NO engrosado.
El estudio anatomopatológico describe una proliferación en el interior del globo y debajo de la retina formado por células enlongadas con núcleos ovoides y estroma fibroso con vasos de paredes gruesas, abundantes fibras gliales, fibras de Rosenthal y áreas microsquísticas.
Se encontraba también una imagen de morfología similar con cambios quísticos y calcificaciones en el filete óptico.
La inmunohistoquímica fue positiva para S100, enolasa neuronal específica, vimentina y GFAP, Ki67 fue positivo en baja proporción.
Paciente mujer de 68 años, que acude a la clínica del dolor remitida por su médico de cabecera, diagnosticada de espondiloartrosis grave, sobre todo a expensas de columna vertebral lumbar.
Tiene pautado por su médico fentanilo transdérmico genérico de 25 μg/h desde hace 2 semanas, con regular control de dolor (EVA, 7-8).
Tras estudio de la paciente, se plantea el intercambio de fentanilo genérico por Durogesic® Matrix 25 μg/h.
A las 2 semanas la paciente presenta mejor control del dolor (EVA, 3-4), precisando aisladamente como rescate paracetamol 1 g.
A los 3 meses continúa con Durogesic® Matrix 25 μg/h, con aceptable con-trol del dolor(EVA, 3), y esporádicamente, como rescate, paracetamol 1 g.
Paciente varón de 61 años, que está siendo valorado por la clínica del dolor de arteriopatía obliterante grado III con afectación de miembros inferiores.
Tiene pautado como tratamiento analgésico Durogesic® Matrix de 50 μg/h desde hace 18 meses con aceptable control de dolor (EVA, 3-4).
Como medicación de rescate está utilizando paracetamol 1 g, (como máximo 1 o 2 al día).
Acude en visita de urgencia a la unidad de dolor porque desde hace 15 días ha presentado aumento del umbral del dolor con cierto estado de agitación y nerviosismo.
Todo este cuadro ocurre a raíz de acudir a su médico de cabecera para su medicación y éste le recetó fentanilo transdérmico de 50 μg/h genérico, precisando como rescate paracetamol 1 g cada 6 h, con escaso alivio del dolor, aumentando la EVA a 7-8.
Tras anamnesis con el paciente, volvemos a pautar Durogesic® Matrix 50 μg/h.
Cuando se revisa al paciente a las 2 semanas, vuelve a presentar mejor alivio del dolor, con EVA de nuevo de 3-4, desapareciendo el estado de nerviosismo que había presentado anteriormente.
En la actualidad, a los 3 meses de la última visita, el paciente continúa con Durogesic® Matrix 50 μg/h y, esporádicamente, paracetamol 1 g.
Se trata de un varón de 34 años sin antecedentes médicos de interés, salvo dermatitis seborreica desde hace 7 años.
El paciente es remitido para estudio por episodios intermitentes de diarrea, en ocasiones acompañadas de moco y sangre, de 6 años de evolución.
Se realiza: analítica, en la que destaca eosinofilia de 600 eosinófilos absolutos; coprocultivos: negativos; parásitos en heces: negativos; colonoscopia: en recto se observan úlceras serpiginosas que se biopsian, sin observar otras alteraciones.
Estudio anatomopatológico: mucosa de intestino grueso, con erosión, microhemorragias e inflamación aguda con abundantes eosinófilos e inflamación crónica con predominio de células plasmáticas.
Ante la sospecha inicial, dada la clínica y los hallazgos endoscópicos, de colitis ulcerosa, se inicia tratamiento con 5-ASA, a pesar de lo que persiste la sintomatología.
Por ello se realiza nuevo control analítico (en el que persiste la eosinofilia), coprocultivos y parásitos en heces (negativos) y endoscópico.
La segunda colonoscopia muestra una mucosa de aspecto normal en todo el recorrido, se toman biopsias de colon derecho, transverso, izquierdo y sigma; cuyo estudio anatomopatológico demuestra un aumento de eosinófilos en lámina propia de todas las muestras remitidas.
Ante la persistencia de eosinofilia periférica y el hallazgo de un número aumentado de eosinófilos en las biopsias, se sospecha una gastroenteritis eosinofílica, por lo que se remitió al paciente a consultas de Medicina Interna y Alergia, donde se descartaron otras causas de eosinofilia (asma, alergias, patología endocrina y síndrome hipereosinofílico).
Así mismo, se le realizó una gastroscopia con toma de biopsias, que resultaron sin alteraciones.
Con todos los hallazgos descritos, el paciente fue diagnosticado de colitis eosinofílica.
Niño de ocho años remitido desde la consulta de Oftalmología por lesiones vesículo-costrosas arracimadas pruriginosas periorbitarias y palpebrales derechas, diagnosticado de herpes zóster palpebral que no mejora con aciclovir tópico y colirio de tobramicina.
Por ello se substituye el antiviral por su presentación oral, sin experimentar mejoría en seis días, decidiendo entonces retirar el aciclovir y consultar a Dermatología, donde se prescribe sulfato de zinc y sertaconazol tópicos previa recogida de cultivo de piel, al etiquetar la lesión periorbitaria de tiña faciei y añadiendo un corticoide tópico para mitigar el componente hiperqueratósico y descamativo.
Tres semanas más tarde acude a revisión, donde se observa una discreta disminución del prurito, con estancamiento de las lesiones previas, manteniendo aún una gran descamación y queratosis con base eritematovesiculosa mal definida.
El cultivo resulta positivo para Candida krusei, por lo que se retiran terapias previas, recomendando griseofulvina oral en dos dosis diarias con comidas grasas y suspendiendo corticoide tópico, produciéndose una mejoría del cuadro con desaparición de signos cutáneos en los siguientes 14 días.
Se presenta el caso de un paciente de 40 años de edad, politoxicómano desde la adolescencia, UDVP, con un primer ingreso en prisión a los 20 años, y con reiterados ingresos posteriores.
En 1993, se detecta coinfección por el VIH y el VHC.
Consta en su historia clínica la prescripción del primer TAR en 1998, jalonado con constantes abandonos, sobre todo, en los periodos vividos en libertad.
Otras patologías de interés: - neumonía por pneumocistis jirovecii (antiguamente denominado carinii) en 1998 - neumonías extrahospitalarias de repetición - candidiasis orofaríngeas, y probablemente esofágicas, de carácter repetitivo - TB pulmonar y lesiones cerebrales por toxoplasmosis y/o TB - dermatitis seborreica prácticamente constante En agosto de 2009 presentó lesiones costrosas, descamativas, no pruriginosas de inicio en cuero cabelludo, pabellones auriculares y axilas.
Posteriormente estas lesiones se extendieron a tronco y extremidades, incluyendo plantas y palmas de pies y manos.
También aparecieron lesiones similares en pliegue interglúteo y genitales.
El dermatólogo orientó el cuadro como psoriasis, pautándole un tratamiento con calcipotriol más betametasona, vaselina salicílica y tracolimus 0,1%.
Este tratamiento no fue iniciado hasta un nuevo ingreso en prisión, a principio del año 2010.
En las últimas semanas, se ha observado una ligera mejoría.
Al inicio del cuadro, la cifra de linfocitos CD4+ cel/ml era de 64 con una CV VIH de 1.090.000 copias/ml (6.04 log).
También, presentaba caquexia importante (IMC < 16) y anemia (Hbina de 10 g/dl; Htcto.
del 30 %).
El paciente ha rechazado TAR.
Actualmente, en situación de ingreso hospitalario para estudiar posible etimología de las lesiones cerebrales.
Varón de 60 años, con antecedentes de infecciones urinarias de repetición, que acudió a urgencias por presentar una masa en la zona inferior del abdomen, de unos seis meses de evolución, que sangraba de forma espontánea y le provocaba un intenso dolor.
Durante la exploración física, se apreció una placa de extrofia vesical en hipogastrio y un pene epispádico completo, que no fueron corregidos quirúrgicamente durante su infancia.
Destacaba una formación exofítica en el seno de la placa, de 10 cm de diámetro y consistencia dura, con superficie friable que sangraba al mínimo roce.
No se palparon adenopatías inguinales y el resto de la exploración no aportó otros hallazgos.
En el análisis de sangre, se objetivó una creatinina de 2,2 mg/dL siendo el resto de parámetros normales.
Tras ingreso hospitalario para completar estudio, se realizó ecografía renal bilateral en la que se apreció dilatación grado III/IV de ambos sistemas pielocaliciales.
La urografía intravenosa, mostró una anulación funcional del riñón derecho, con retraso en la eliminación del izquierdo.
Se biopsió la masa sospechosa obteniendo el resultado histopatológico de adenocarcinoma vesical.
La TC toraco-abdomino-pélvico y el rastreo óseo no mostraron evidencia de metástasis.
El paciente se intervino quirúrgicamente, realizándose una cistoprostatectomía radical con linfadenectomía más derivación tipo Indiana y cierre del defecto de pared abdominal con fascia lata.
El análisis histopatológico de la pieza quirúrgica reflejó la existencia de un adenocarcinoma tipo intestinal con algunas células en anillo de sello.
Los márgenes de la pieza se encontraban infiltrados, con afectación extensa de partes blandas adyacentes y peritoneo y se aislaron dos adenopatías ilíacas infiltradas por el tumor.
El estadio tumoral correspondía a un T4bN2M0.
El servicio de Oncología Médica desestimó tratamiento coadyuvante al considerar que no aumentaría la supervivencia del enfermo.
En el control de los 6 meses tras la cirugía, se palpó una adenopatía inguinal izquierda, indolora y de consistencia aumentada, junto con induración de los bordes de la herida quirúrgica, hallazgo compatible con recidiva local del tumor que se confirmó mediante biopsia de la zona sospechosa.
El rastreo óseo en este momento continuó siendo negativo y en la TC se observó una masa heterogénea de bordes mal definidos en el lecho quirúrgico.
El paciente falleció 2 meses después por una sepsis de origen urinario.
Mujer de 56 años con retraso mental moderado congénito, dislipemia e hipotiroidismo, que acude a la consulta por estreñimiento progresivo, aumento del perímetro abdominal y pérdida de 8 kg de peso en los últimos 4 meses.
En la exploración física destaca la palpación de una masa hipogástrica central, dura, mal delimitada, de aproximadamente 10 x 8 cm.
Las determinaciones analíticas, incluidos reactantes de fase aguda y marcadores tumorales digestivos y ginecológicos, así como la ecografía ginecológica, son normales.
Se realiza TAC abdominopélvico objetivándose una dilatación gigante del recto y el colon izquierdo, ocupados en toda la luz por restos fecales compactados, que produce desplazamiento de todos los órganos abdominales e hidronefrosis bilateral sin insuficiencia renal asociada.
La colonoscopia hasta ciego con biopsias y la RMN pélvica son normales.
Se realiza manometría anorrectal que demuestra conservación del reflejo rectoanal inhibitorio.
Se inicia tratamiento con polietilenglicol oral y enemas de lactulosa, con notable mejoría clínica y actualmente sigue terapia de mantenimiento con lactulosa oral a dosis altas con ganancia ponderal y una deposición cada 24-48 horas.
Mujer de 28 años, ingresada por tumoración abdominal y síndrome constitucional.
Refería molestias habituales en vacío izquierdo que aumentaron de intensidad semanas antes de su ingreso.
A la exploración física presentaba una tumoración móvil y dolorosa en hipocondrio izquierdo.
En su analítica no se observaron datos de interés.
Se le realizó ecografía y TAC abdominal que demostraron la presencia de un tumor sólido, heterogéneo, de aproximadamente 8 cm de diámetro, localizado en cola de páncreas con un contorno bien definido, múltiples áreas quísticas y calcificaciones en su interior.
Fue intervenida quirúrgicamente realizándole esplenopancreatectomía distal con exéresis de tumoración sólida de 8 cm de diámetro en íntimo contacto con la cara posterior de la cola del páncreas.
La anatomía patológica fue informada como neoplasia epitelial papilar sólida-quística del páncreas.