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La pinza mesentérica afectaba al duodeno y a la vena renal izquierda, produciendo compresión y dilatación pre y postcompresión.
Varón de un año y cinco meses de edad, remitido por su pediatra por estrabismo.
Presenta endotropía (15 grados) y pequeña hipertropía en ojo derecho (OD), el ojo izquierdo (OI) es el dominante.
La agudeza visual (AV) es baja en OD (se molesta al ocluir el OI) y aceptable en OI (fija la mirada y coge objetos pequeños).
El reflejo luminoso sobre la cornea nos hace sospechar una fijación excéntrica en ambos ojos.
El niño había padecido convulsiones febriles.
Entre los antecedentes familiares destaca que la madre tuvo la varicela estando embarazada (entre las 16 y 18 semanas), y que un tío materno padece el síndrome de Alport.
El polo anterior es normal.
En la esquiascopía el punto neutro es +2 en ambos ojos.
Mediante la oftalmoscopía indirecta se aprecian lesiones ovales en ambas máculas, predominantemente en la mitad temporal, sugestivas de retinocoroiditis antigua, con periferia normal.
En el OD es de mayor tamaño, muy pigmentada y con tejido glial blanquecino en el centro; las arcadas temporales están curvadas hacia la zona patológica, y existe atrofia parapapilar temporal.
En el OI hay una atrofia coriorretiniana bien definida, con bordes pigmentados, vasos retinianos normales y algunos coroideos sobre la esclera con cúmulos de pigmento; se aprecia una ectasia escleral bajo la retina.
El niño no presenta nistagmo, ni otras lesiones oculares o sistémicas.
La radiografía de cráneo es normal.
Ante la sospecha de infección ocular intrauterina se solicita serología para TORCH (acrónimo de Toxoplasma, Rubéola, Citomegalovirus y Herpes), sífilis y virus de la coriomeningitis linfocitaria, para el niño y la madre.
Ambos son negativos para toxoplasma (los dos IgG 0,14 UI/ml, por enzimoinmunoensayo, EIA).
Citomegalovirus, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (Ig G 2,1 Index, por EIA).
Herpes tipo I, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (IgG 2 Index, por EIA).
Herpes tipo II, niño negativo, madre positiva con títulos bajos (IgG 2,39 Index, por EIA).
Virus varicela-zoster, niño negativo, madre positiva con títulos elevados (IgG 2,68 Index e IgM negativo, por EIA).
Sífilis, RPR madre e hijo negativos.
Rubéola, ambos positivos al estar vacunados (niño IgG 59,3 UI/ml, madre IgG 113,7 UI/ml, por EIA).
Virus de la coriomeningitis linfocitaria, los dos positivos, pero con títulos bajos que no son significativos (IgG 1/32, por inmunofluorescencia indirecta).
Todo ello permite descartar una etiología infecciosa, ya que los anticuerpos del niño no están elevados, y hace pensar que se trata de un coloboma macular atípico bilateral.
Como hay casos hereditarios (1), se explora el fondo de ojo a sus padres y hermanos, son todos normales.
También puede asociarse a hipercalciuria e hipomagnesemia (2), pero en este caso el índice calcio/creatinina y la magnesemia están dentro de lo normal.
Posteriormente hemos seguido la evolución hasta los tres años de edad, la AV en el OD es de percepción y proyección de la luz, y en el OI es de 0,2.
En los potenciales evocados visuales, por estimulación con gafas luminosas y damero, hay una clara asimetría, con detrimento en OD.
No se planteó realizar penalización con parches por el gran tamaño del coloboma del OD.
Sería interesante hacer una ecografía ocular, pero se decidió esperar a que el paciente tenga más edad y colabore al realizarla.
Paciente varón de 35 años que acude a urgencias por presentar cefalea bifrontoparietal de gran intensidad y 8 horas de duración, que no variaba con maniobras de Valsalva ni con la postura, y cedía parcialmente con analgésicos.
Como antecedente personal refería un episodio de HII tratado con acetazolamida oral y naproxeno con recuperación clínica y desaparición del papiledema.
La exploración general y neurológica fue normal, presentando un índice de masa corporal de 22 Kg/m2.
La exploración oftalmológica presentaba una agudeza visual corregida de 0,7 en ambos ojos.
La motilidad ocular intrínseca, exploración del segmento anterior y la presión intraocular (PIO) eran normales.
El examen funduscópico demostró un papiledema bilateral.
En la angiografía fluoresceínica se observó fuga peripapilar bilateral desde tiempos precoces.
El estudio de la capa de fibras nerviosas (estrategia fast RNFL) mediante tomografía de coherencia óptica (Stratus OCT; Carl Zeiss Meditec, Dublin, CA), demostró engrosamiento de la capa de fibras en el ojo derecho (OD) y grosor en límites altos de la normalidad en el ojo izquierdo (OI).
La ecografía orbitaria, la tomografía axial computerizada y la perimetría automática fueron normales.
Se efectuó punción lumbar, observándose una presión de apertura de 30 cm de agua, siendo la composición y serología del LCR normales.
El estudio analítico, de coagulación y la determinación de ANCAs, ANAs, PCR, FR, ASLO, hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos fueron negativos.
Tras la realización de una resonancia magnética nuclear (RMN) y fleborresonancia se descartó la presencia de trombosis de senos craneales, encontrándose una estenosis segmentaria del seno lateral derecho.
El paciente fue tratado con acetazolamida y naproxeno observándose mejoría clínica.
Tras la realización de venografía y manometría de senos craneales se observó una estenosis larga del seno transverso derecho con gradiente de presión de 7 mmHg, de escasa cuantía y similar al del contralateral.
Por este motivo y ante la mejoría clínica se desestimó la dilatación por angioplastia y colocación de stent.
Se trata de un varón de un mes de vida, de origen marroquí, que acude a Urgencias por presentar vómitos, rechazo del alimento y distensión abdominal de 4 días de evolución.
El embarazo fue controlado, sin existir antecedentes obstétricos ni perinatales de interés, naciendo a término y con un peso adecuado a su edad gestacional.
En la exploración destacaba un regular estado general, con palidez cutáneo-mucosa y edemas generalizados de predominio en las extremidades inferiores.
Se auscultó un soplo sistólico grado IV/VI polifocal.
El abdomen estaba distendido, con presencia de red venosa superficial y ascitis.
El examen de laboratorio mostró la presencia de anemia normocítica normocrómica, leucocitosis con fórmula normal, creatinina menor de 0,2mg/dl y urea de 10mg/dl, aumento del colesterol y los triglicéridos, y disminución de proteínas totales y albúmina, además de hiponatremia, hipopotasemia e hipocalcemia.
La hormona paratiroidea se encontraba levemente elevada.
En orina presentaba una proteinuria en rango nefrótico con índice proteinuria/creatinuria de 33,7.
Ante la sospecha de SNC, se inició terapia intensiva diurética y antiproteinúrica, profilaxis antitrombótica, tratamiento adyuvante con alfacalcidiol, hierro, carbonato cálcico y levotiroxina, además de nutrición enteral con fórmula hiperproteica e hipercalórica.
Precisó tratamiento con seroalbúmina y eritropoyetina.
En el estudio cardiológico se diagnosticó estenosis pulmonar valvular moderada y comunicación interauricular.
En el estudio genético se encontraron las mutaciones tipo Frameshift para el gen NPHS1, tipo Intronic Variant para el gen NPHS2 y tipo Missense para el gen WT1.
A los tres meses de edad reingresó por presentar estatus convulsivo secundario a hipocalcemia grave.
Debido a los aportes elevados de calcio intravenoso que precisó para su control a través de un acceso venoso periférico, se produjo una quemadura de tercer grado que necesitó la colocación de injerto cutáneo.
Precisó cuidados intensivos en dos ocasiones a los 4 y 6 meses de edad por sepsis secundaria a Staphylococcus hominis y Enterococcus faecalis, respectivamente, que se resolvieron con antibioterapia empírica y posteriormente según antibiograma.
Finalmente, el paciente falleció a los 8 meses de edad debido a una neumonía bilateral asociada a neumotórax con descompensación de su patología de base que provocó una hipoxemia refractaria.
Gestante de 23 años, primípara, de 66 Kg.
de peso y 162 cm.
de altura, que ingresa en la semana 35 de una gestación gemelar en situación cefálica y transversa, y que solicita analgesia epidural por dolor en el trabajo del parto.
Como AP: NRAMC, no enfermedades médicas de interés, parálisis facial derecha.
Se revisó la historia clínica y la analítica de la gestante y tras comprobar que no existía contraindicación para este tipo de analgesia, y obtener el consentimiento informado por parte de la paciente se llevó a cabo la anestesia epidural.
El grado de dilatación cervical de la paciente era de un Bishop de 6.
Se realizó punción única con aguja de Tuohy 18G (BraunR) a nivel de L4-L5 con la paciente en sedestación y sin girar la aguja se colocó un catéter de 20G tras identificación del espacio epidural.
Se administra dosis test de 3 ml de bupivacaína 0’25% con adrenalina 1/200.000 sin incidencias.
Posteriormente se administra una dosis inicial en bolo de ropivacaína 0,2% 8 ml y 50 µg de fentanilo.
Asimismo se inició una perfusión de ropivacaína a 0,125% y fentanilo a 1,2 µg/ml a 10 mg/h más PCA con bolos de 10 mg, con un intervalo de bloqueo de 30 min.
Tras cuatro horas de perfusión, la paciente alcanza dilatación completa y pasa a quirófano para realizar prueba de parto.
Allí se administró una dosis de refuerzo por vía epidural con 10 ml de ropivacaína 0,5% y fentanilo 2 µg/ml.
El expulsivo de ambos gemelos fue espontáneo; ambos neonatos presentaron un Apgar al minuto y a los 5 minutos de 9, con un pH venoso de 7,36, realizándose maniobra de Kristeller en el 2º gemelo, sin observarse complicaciones obstétricas.
A los 15 minutos, la paciente comenzó a manifestar un cuadro de disestesias en hemicara derecha y miembro superior derecho, no asociado a inestabilidad hemodinámica.
A continuación, estando ya la paciente en la zona de recuperación la paciente refirió bloqueo motor y sensitivo de miembros inferiores asociado a pérdida de fuerza de miembro superior derecho y ptosis palpebral, miosis con ligero enrojecimiento de ojo derecho, siendo diagnosticado como síndrome de Horner.
A las 2 h.
la paciente había recuperado de forma espontánea la fuerza de la mano así como el bloqueo sensitivo y motor de miembros inferiores, aunque persistía la ptosis palpebral y miosis, desapareciendo a su vez 1 h.
después.
Se trata de una mujer de 21 años de edad, sin antecedentes previos de interés, que consultó inicialmente al Servicio de Urgencias de su Centro de Salud por un cuadro de odinofagia y fiebre, se le diagnosticó una faringitis aguda, pautándosele un tratamiento con amoxicilina oral durante una semana.
Finalizado el tratamiento, la paciente acudió a su médico de Atención Primaria, refiriendo una remisión de la fiebre pero con la persistencia de la odinofagia, que relacionaba con una lesión que presentaba en el borde lateral izquierdo de la lengua.
En la exploración se objetivó una lesión ulcerada, de coloración blanquecina, de aproximadamente 1 cm de diámetro, en el borde lateral de la lengua, a unos 3,4 cm de la punta.
No se encontraron adenopatías, ni otras lesiones a nivel orofaríngeo.
Se etiquetó la lesión como una afta lingual, en el contexto de un cuadro posinfeccioso, indicándosele un tratamiento sintomático para aliviar las molestias.
Después de 15 días, la lesión no experimentó ninguna mejoría, y en el reinterrogatorio de la paciente se constató que la lesión podía haber precedido a la del cuadro infeccioso, con estos datos se remitió a la paciente para realizar una biopsia de la lesión.
En la biopsia intraoperatoria se diagnostica de carcinoma epidermoide que alcanza el borde quirúrgico.
En la descripción microscópica se reconoce una neoformación ulcerada que infiltra en profundidad hasta las proximidades del borde de resección profunda sin alcanzarle.
La neoformación esta constituida por células epiteliales que se disponen en nidos o cordones.
Estas células tienen un bajo índice mitósico y tienen tendencia a formar globos córneos.
El diagnóstico es de carcinoma epidermoide bien diferenciado que infiltra hasta las proximidades del borde de resección quirúrgica.
Posteriormente se realizó una biopsia de fragmento fibroadiposo cervical que contenía 25 ganglios linfáticos, siendo los 25 negativos para células tumorales.
La paciente fue sometida a una intervención quirúrgica donde se realizó una disección funcional del cuello y una hemiglosectomía izquierda mediante láser de CO2.
La evolución fue satisfactoria, encontrándose asintomática hasta el momento actual y sin signos de recidiva.
Presentamos el caso de una mujer de 26 años, sin antecedentes de interés que, encontrándose previamente bien, comienza con un cuadro de odinofagia leve, fiebre vespertina de hasta 38,5º que cede bien con paracetamol, y malestar general.
No escalofríos ni crisis sudorales acompañantes.
4-5 días después, nota la aparición de ganglios en ambas zonas laterocervicales por lo que inicia tratamiento con amoxicilina, 500 mg/8 h, por cuenta propia sin observar mejoría.
En la exploración física destacaba la presencia de adenopatías en ambas cadenas laterocervicales, de consistencia media, rodaderas, no adheridas, de 1-2 cm de diámetro e indoloras.
No se palparon adenopatías a otros niveles ni tampoco organomegalias.
No bocio ni dolor a la presión sobre la región tiroidea.
El estudio analítico mostró leucocitosis de predominio linfocítico, con una VSG de 22 mm/h.