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La función hepática estaba conservada, no existía hipergammaglobulinemia y el mantoux fue negativo.
La radiografía de tórax resultó normal.
La serología para los virus estudiados fue negativa (anti-EBV, CMV, VIH, HTLV-1, HV-6, toxoplasma y lúes).
En el estudio inmunológico: ANA: 1/40 (80), antiDNA: 13,4 UI/ml (50), antiRNA: negativo, ENA-RNP: 0,45 y anticardiolipina: negativo.
Se valoró la función tiroidea: T3: 1,31 mg/L (0,6-1,6), T4: 84 mg/L (46-93), TSH: 6,3 mU/L (<7), TGB (antitiroglobulina): 20,17 U/mL (<60), TPO (antiperoxidasa): 1071 U/mL.
La gammagrafía tiroidea fue normal.
La fiebre desapareció a los 12 días, no así las adenopatías que permanecieron sin cambios, por lo que se procedió a la realización de biopsia de dos ganglios de la zona media de la cadena latero-cervical derecha, que resultó diagnóstica.
El examen histológico fue compatible con el de Linfadenitis necrotizante histiocitaria no linfocítica o Enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
En el control evolutivo de la función tiroidea a los 5 meses de iniciado el cuadro, se observó un descenso en el título de los anticuerpos antitiroideos (TGB: 7,6 U/mL; TPO: 870 U/mL), manteniendo cifras normales de hormonas tiroideas así como de TSH (2,95 mU/L).
Nuestro diagnóstico fue de tiroiditis subaguda linfocitaria asociada a enfermedad de Kikuchi.
Paciente de 74 años en 1997, que consulta por tumoración en mama izquierda de 4 cm y una adenopatía palpable.
Estudio radiológico compatible con carcinoma.
Es tratada mediante mastectomía radical modificada tipo Madden previa biopsia intraoperatoria positiva para carcinoma.
Informe anatomopatológico: Carcinoma ductal infiltrante mucinoso (coloide) de 3.2 cm de eje máximo y una adenopatía positiva de 22 ganglios axilares aislados.
Recibe como tratamiento complementario tamoxifeno a dosis de 20 mg diarios.
Se realizan controles de rastreo de tumor que resultan negativos.
Así mismo se realizan ecografías ginecológicas anuales que son normales.
En Mayo de 2001 consulta por metrorragia postmenopáusica.
Se realiza una ecografía vaginal que resulta ser compatible con "pólipo endometrial" de 19*16 mm.
Se realiza una Histeroscopia donde se aprecia una formación excrecente en la cara anterior de vagina que es biopsiada y a nivel intrauterino una formación polipoidea con vasos anómalos, altamente sospechosa que es igualmente biopsiada.
El informe anatomopatológico de la zona en vagina se informa como carcinoma pobremente diferenciado y la formación polipoidea como atipia celular no filiada.
Se realiza una histerectomía total con doble anexectomía, manguito vaginal y linfadenectomía.
Informe anatomopatológico: Lavado peritoneal positivo para células malignas.
Tumor intracavitario de 6 cm, Tumor Mülleriano Mixto Maligno Heterólogo con extensa permeación vascular linfática.
Metástasis múltiples en miometrio, trompa y ovarios y metástasis ganglionares.
La formación de vagina es de un carcinoma pobremente diferenciado probablemente metástasis del tumor Mülleriano mixto descrito (Estadio III).
Realiza tratamiento complementario con Taxol, que tolera mal, y radioterapia, falleciendo al año de este proceso.
Varón de 64 años con antecedentes personales de diabetes mellitus insulindependiente, dislipemia y cólicos renales de repetición.
Refería diarrea, con episodios de esteatorrea, síndrome constitucional y epigastralgia de dos meses de evolución.
El paciente fue ingresado a través del servicio de urgencias por presentar ictericia, coluria y acolia progresiva.
A la exploración física mostraba buen estado general, afebril, normohidratado y con ictericia cutáneo-mucosa.
En la exploración abdominal se palpaba la vesícula biliar, con molestias a dicho nivel y sin signos de peritonismo, el resto del abdomen era anodino.
Analíticamente presentó una hiperbilirrubinemia de 17 mg/dl, con aumento de FFAA (2522 U/l) y γGT (107 U/l).
No leucocitosis.
Los marcadores de hepatitis vírica eran negativos y existía una elevación del CEA (7,6 ng/dl).
La aFP y el CA19.9 fueron normales.
La ecografía mostró una dilatación mínima de la vía biliar intrahepática y discreta del colédoco; la vesícula biliar era hidrópica y sin litiasis.
Se apreciaba una masa redondeada hipoecoica en cabeza de páncreas de aproximadamente 2 cm, que no se confirmó en el TAC, el cual como información adicional describía dilatación del conducto de Wirsung y ausencia de adenopatías.
La colangiorresonancia mostró hallazgos similares con sospecha clínica de ampuloma que no se evidenciaba en la gastroscopia, siendo esta rigurosamente normal.
Con el diagnóstico de ictericia obstructiva de probable origen maligno, se intervino quirúrgicamente a la semana del ingreso, comprobándose una masa en cabeza de páncreas de aspecto neoplásico, por lo que se realizó duodenopancreatectomía cefálica con preservación pilórica y pancreatogastrostomía.
En el estudio anatomopatológico la pieza quirúrgica mostró dos áreas de aspecto tumoral, nítidamente diferenciadas.
Una de 1 cm y de límites bien definidos en pared duodenal, y otra de bordes indefinidos de 3 cm en cabeza pancreática.
En el examen microscópico, la tumoración duodenal estaba constituida por cordones de células poliédricas y uniformes que infiltraban los fascículos musculares de la pared.
Mostraban núcleos con bajo grado de atipicidad y muy escasa actividad mitótica.
La tumoración pancreática estaba formada por estructuras glandulares atípicas que llegaban a infiltrar pared duodenal y que estaban tapizadas por células columnares de núcleos muy atípicos y con elevado índice mitótico.
Una vez orientado el diagnóstico.
Para confirmar la distinta naturaleza de ambos tumores, se aplicaron técnicas inmunohistoquímicas.
El inmunofenotipo resultante permitió diferenciar claramente ambos tumores, dado que el tumor duodenal fue negativo para CEA y positivo para cromogranina, STH y glucagón y el adenocarcinoma pancreático sólo fue positivo para el CEA.
Tras discurrir el postoperatorio inmediato en UCI, el paciente fue trasladado a la planta de Cirugía donde se recuperó favorablemente y fue dado de alta a los 19 días de la intervención pasando a consulta de oncología.
Se le administró una pauta de quimioterapia adyuvante a base gencitabina 1 g/m2, en cuatro ciclos, uno de siete semanas y tres de tres semanas intercalando una de descanso.
Evolucionó bien los primeros meses pero inicia posteriormente un cuadro de dolor persistente en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos.
Dado que las exploraciones radiológicas son anodinas se reintervino nueve meses después de la primera intervención, confirmándose la recidiva neoplásica, que era irresecable.
El paciente sufrió un progresivo deterioro del estado general y falleció 14 meses después de la primera intervención.
Paciente de 57 años de edad sin enfermedades previas que ingresa en el hospital por disartria y paralisis facial derecha.
Se realiza una TAC craneal y posteriormente RNM donde se muestra una lesión ocupante de espacio parieto-temporal izquierda con gran edema perilesional que sugiere un proceso neoplásico.
El resto de la exploración física y pruebas complementarias iniciales son normales, incluyendo la radiografía de tórax.
En el servicio de neurocirugía presenta súbitamente disnea acompañada de desaturación, motivos por los que es ingresado en UCI donde precisa ventilación mecánica.
Bajo sospecha de tromboembolismo pulmonar se realiza una TAC torácica urgente existiendo una consolidación parenquimatosa pulmonar basal posterior bilateral y múltiples nódulos pulmonares, así como un infiltrado alveolar e intersticial bilateral, todos ellos hallazgos compatibles con un proceso infeccioso.
Se procede a la extracción de cultivo bronquial mediante lavado broncoalveolar.
Debido a empeoramiento del paciente a pesar de antibioterapia de amplio espectro, se practica una biopsia esteroatáxica de la lesión cerebral con cultivo de la misma.
En ambos cultivos se aisla rhodococcus equi.
La serología del virus VIH es negativa.
El estudio inmunitario normal (CD3 65%, CD4 40%).
A pesar de realizar tratamiento con vancomicina, sulfametoxazol y rifampicina, el paciente falleció a los 10 días de evolución.
Mujer de 29 años, soltera, vive con sus padres, sin antecedentes de patología orgánica, psiquiátrica o abuso de tóxicos, ingresada en neurología por alteraciones de conducta, desorientación y falta de conexión con el medio.
La familia refería que era el primer episodio de estas características, que desde hacía 2 semanas veían a la paciente desanimada, poco comunicativa (no identificaban ningún desencadenante ni factor descompensatorio, la relación con la paciente era buena, tenía buena red social de apoyo, buen desempeño laboral, etc.), a veces se quedaba con la mirada perdida, llegando a hablar incoherencias ("las venas de la cabeza secas"), no había alteración de los ritmos biológicos.
Todo ello era motivo de gran agobio familiar, por lo que acudieron al médico de familia, siendo tratada como un cuadro depresivo y pautándosele sertralina 50 mg/día (1 semana antes del ingreso).
La evolución fue tórpida, presentado episodios de agitación psicomotriz y desorientación, motivo por el que la familia decide llevar a la paciente a las urgencias de medicina.
No había antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica u orgánica importante.
En el examen, aparte de la desorientación espacio-temporal y la agitación, no se encontró nada llamativo, no presentando focalidad neurológica.
Las analíticas (hemograma, coagulación, pruebas de función hepática, renal, tiroidea, orina, ácido fólico y vitamina B12) y tomografía cerebral fueron normales.
Los tóxicos en orina fueron negativos.
La punción lumbar (PL) mostró 26 leucocitos/mm3.
En urgencias presentó una convulsión tónico-clónica generalizada, siendo ingresada con el diagnóstico presuntivo de encefalitis vírica, iniciándose tratamiento con aciclovir y ácido valproico.
Durante su ingreso fue evaluada por Psiquiatría.
La familia nuevamente refirió que la paciente se encontraba apática desde hacía 2 semanas, repitiendo que tenía "las venas de la cabeza secas".
Se la catalogó como una depresión psicótica y se pautó venlafaxina 75 mg/día.
La serología para VIH, Brucella, Citomegalovirus, Herpes Simple, Sífilis, Toxoplasmosis y Epstein Barr fueron negativas.
Durante la primera semana de hospitalización la paciente estaba confusa, presentaba soliloquios y risas inmotivadas.
Se repitió la PL (34 leucocitos/mm3, linfocitos 100 %, la serología y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) para Brucella, Lúes y Borrellia fueron negativos).
La resonancia magnética (RM) cerebral fue normal.
Se suspendió el antidepresivo y se pautó tiapride.
Durante la segunda semana, el electroencefalograma (EEG) mostró signos de encefalopatía lenta difusa de grado moderado.
La paciente no respondía a órdenes simples, estaba mutista, estuporosa, por lo que se suspendió el tiapride, dejándola con haloperidol intramuscular en caso de agitación.
Debido a la evolución tórpida se la ingresó en UCI suspendiéndose el ácido valproico e iniciando levetirazepam.
La paciente comenzó a presentar movimientos involuntarios y distonías.
La ecocardiografía transtorácica fue normal.
Se añadieron megadosis de corticoides y hemina (por sospecha de porfiria aguda intermitente).
Debido a las crisis tónicas complejas más frecuentes se decide sedación e intubación endotraqueal.
No se detectaron uroporfirinas, las coproporfirinas y el zinc estaban en límites normales (por lo que se suspendió la hemina).
Se repitió PL, siendo la reacción en cadena de polimerasas para micoplasma y micobacterias normales.
Durante la cuarta semana, se retiró la sedación: respondía a órdenes sencillas, presentaba mioclonías faciales y movimientos bucolinguales, procediéndose a la extubación.
El EEG siguió mostrando signos de encefalopatía difusa.
Se descartó enfermedad por priones (negativo a proteína en LCR).
La ecografía ginecológica mostró un ovario ligeramente aumentado de tamaño.
Durante la sexta semana, la ceruloplasmina, cobre sérico y ecografía abdominal fueron normales.
La paciente estaba más consciente y reactiva.
Se planteó la posibilidad de encefalitis con relación a teratoma no objetivado.
Se repitió la PL buscando la presencia de anticuerpos paraneoplásicos (anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-CV2, antifisina, anti-Tr y anti-canales de calcio), que fueron negativos, excepto los anticuerpos anti-NMDA.
Se llamó nuevamente a Psiquiatría por agitación psicomotriz e ideas delirantes autorreferenciales, iniciándose ziprasidona 40 mg/día, llegando hasta 160 mg/día con mejoría progresiva, siendo el diagnóstico final el de encefalitis contra los receptores N-metil-D-aspartato (ECR-NMDA) y trastorno psicótico secundario a patología orgánica (ECR-NMDA).