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A la exploración física se apreciaba una masa a nivel de hipocondrio-vacío derecho, no consiguiéndose apreciar por ecografía una posible recidiva tumoral a dicho nivel.
Se solicitó una gastroscopia que mostró un estómago de retención con una estenosis píloro-duodenal de carácter extrínseco, planteándose la posibilidad de una infiltración metastásica del tumor versus una posible estenosis secundaria a la radioterapia.
Ante estos hallazgos se decidió intervención quirúrgica, evidenciando en el transcurso de la misma presencia de recidiva tumoral en flanco derecho, invasión del duodeno por el tumor e implantes neoplásicos múltiples en epiplon, peritoneo y demás serosas, por lo que se practicó gastroyeyunostomía paliativa.
Tras el postoperatorio, el enfermo fue remitido a su domicilio para cuidados paliativos, falleciendo al mes del alta (7 meses tras la cistectomía y 9 tras el diagnóstico).
Varón de 78 años, carpintero, exfumador desde hace 22 años y con antecedentes de hipertensión, dislipemia y cardiopatía isquémica por infarto agudo de miocardio que precisó de doble bypass coronario.
El paciente es intervenido de neoplasia de colon con resultado anatomopatológico de adenocarcinoma estadio III (pT3pN2M0).
Dados los antecedentes patológicos del paciente no es recomendable el empleo de fluoropirimidinas.
Por este motivo se inicia tratamiento quimioterápico adyuvante según esquema TOMOX a dosis ajustadas (raltitrexed 2.5 mg/m2 y oxaliplatino 100 mg/m2 cada 3 semanas).
Se planifican un total de 8 ciclos.
La tolerancia es correcta.
En la visita de control previa al séptimo ciclo, el paciente refiere haber recibido tratamiento antibiótico los días previos por infección respiratoria de vías bajas diagnosticada por su médico de familia.
Se encuentra afebril, con astenia grado II y deterioro leve de la función renal, por lo que se decide aplazar el ciclo.
En ese momento, las dosis totales acumuladas de raltitrexed y oxaliplatino son de 26 mg y 1.040 mg respectivamente.
A las 48 horas de esta última visita, el paciente acude a Urgencias por presentar fiebre de 38.5oC y disnea de mínimos esfuerzos.
La gasometría arterial muestra parámetros compatibles con insuficiencia respiratoria grave.
La radiografía de tórax evidencia infiltrados pulmonares bilaterales y dudosa condensación en lóbulo inferior derecho.
El paciente ingresa bajo sospecha de neumonía grave, iniciándose antibioticoterapia empírica de amplio espectro y ventilación mecánica no invasiva.
La ecocardiografía descarta tromboembolismo pulmonar.
A las 48h, debido a empeoramiento respiratorio, el paciente es trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) precisando intubación endotraqueal.
Se orienta como insuficiencia respiratoria grave secundaria a neumonía comunitaria sin germen aislado vs toxicidad pulmonar por citostáticos asociada a síndrome de distrés respiratorio del adulto.
Se descartan interacciones con la medicación crónica del paciente.
Los resultados de los estudios microbiológicos (sangre y esputo), así como las serologías para microorganismos atípicos fueron todos negativos.
La tomografía computarizada de tórax muestra un componente de neumonitis intersticial difusa.
Ante estos resultados, y dado el curso clínico del paciente, se decide iniciar tratamiento corticoterápico a dosis altas (prednisona 1mg/kg/día), bajo sospecha de toxicidad pulmonar a citostáticos.
La evolución del paciente fue tórpida, siendo éxitus tras 17 días de ingreso en UCI.
Varón de 38 años que acude remitido por su médico por urgencias para valoración de lesión en labio inferior de un mes y medio de evolución.
Presenta como antecedentes personales: hepatitis no filiada, amigdalectomía en la infancia, y hábito homosexual.
Hace un mes y medio el paciente nota la aparición de una lesión en labio inferior que mejora parcialmente tras tratamiento con aciclovir por parte de su médico de cabecera pero empeora al dejarlo.
El paciente refiere asimismo lesiones en escroto y pie izquierdo de aparición reciente.
A la exploración física presentaba una lesión ulcerada de 2 cm en el lado izquierdo del bermellón del labio inferior, de base indurada, no dolorosa a la palpación.
El cuello era negativo para adenopatías.
No se observaron otras lesiones en el área de cabeza y cuello.
Simultáneamente presentaba en el pie izquierdo una lesión de aspecto ulcerado de 0,5 cm interdigital, superficie lisa y exudado seroso y múltiples máculas de menor tamaño, redondeadas, de color rojo cobre e indoloras al tacto en la planta del mismo pie.
Por último, mostraba en el escroto varias lesiones de pequeño tamaño (menores de 0,5 cm) de aspecto ulcerado en distintas fases de resolución y dolorosas a la palpación.
El resto de la exploración física estaba dentro de los límites de la normalidad.
Se realizó biopsia de la lesión labial que no fue concluyente y se solicitaron pruebas de laboratorio para el despistaje de infecciones por VHB (AgHBs: negativo, Anti-HBc: positivo, Anti-HBs cuantitativo: >1000 mUI/ml –positivo–), VHC (ELISA-G: negativo), VIH (Inmunoblot: positivo, ELISA IgG: positivo, ELISA (2ª técnica): positivo, Carga (Chiron): 3,69 Log copias de VIH-RNA/ml, Población linfocitaria (CD 3+): CD 4: 43%, CD 8: 56%, Cociente CD 4/CD8: 0,77, CD 4 valores absolutos: 762 cel/ul, CD 8 valores absolutos: 992 cel/ul), sífilis (RPR: 1/64 Positivo.
TPHA: Positivo.
ELISA captura G: Positivo (Test treponémico)) y tuberculosis (Mantoux: negativo).
No se realizó estudio complementario de LCR dado la ausencia de sintomatología neurológica y corta evolución.
Con el diagnóstico de sífilis en paciente portador de VIH, el paciente fue tratado con una monodosis de Penicilina G Benzatina (2,4 mill U) i.
m.
con resolución completa de las lesiones en dos semanas.
El control serológico a los 6 meses confirmó la resolución del cuadro.
Varón de 64 años que refería pérdida de visión bilateral, progresiva e indolora, que afectaba a ojo izquierdo (OI) desde hacía 7 días y que en las últimas 48 horas había comenzado a afectar también al ojo derecho (OD).
Como antecedentes destacaban ser un fumador importante y el fallecimiento de un hermano por neoplasia pulmonar.
En la exploración oftalmológica encontramos una agudeza visual corregida de 0,4 en OD y movimiento de manos en OI.
La presión intraocular y el segmento anterior eran normales, apreciándose en la funduscopia una vitritis moderada en ambos ojos, con ligera hiperemia de la papila de OD, y palidez papilar en OI.
Se decidió ingreso para estudio, con el diagnóstico inicial de papilitis con vitritis bilateral.
La exploración neurológica, así como el hemograma y la bioquímica fueron normales.
En la radiografía de tórax se observaba un leve engrosamiento del hilio pulmonar derecho, siendo el TAC craneal normal.
La punción lumbar únicamente mostró una discreta elevación de las proteínas.
Con estos datos se decidió iniciar tratamiento con bolos de corticoides y antiagregación.
En la angiofluoresceingrafía aparecía hipercaptación en papila sin signos de vasculitis.
Los potenciales evocados fueron normales en OD y compatibles con una neuropatía axonal en OI.
El electrorretinograma y la resonancia magnética cerebral fueron normales.
La serología, inmunología y marcadores tumorales habituales fueron negativos.
Con las pruebas obtenidas, se descartó una etiología infecciosa, vascular o desmielizante, por lo que se valoró una etiología infiltrativa, o bien un síndrome paraneoplásico.
Se solicitó un TAC tóraco-abdominal que mostraba una imagen de 3 cm en hilio derecho, compatible con adenopatía.
La broncoscopia informó de un ensanchamiento de la carina, siendo la citología negativa para malignidad.
Se planteó realizar un estudio PET para valorar mejor la adenopatía y remitir a Cirugía Torácica para practicar una mediastinoscopia.
Además, se extrajeron muestras de líquido cefalorraquídeo, plasma y humor acuoso para estudiar el autoanticuerpo CRMP-5-IgG, que resultó positivo en las dos primeras.
La positividad al CRMP-5-IgG y la presencia de neuritis se asocia en un 62,5% de los casos con la existencia de un carcinoma microcítico de pulmón (2,3).
Con estos datos se decidió anular el estudio PET y realizar mediastinoscopia que se informó como carcinoma microcítico de pulmón.
El Servicio de Oncología lo clasificó como carcinoma microcítico en estadío limitado, iniciando tratamiento con quimio y radioterapia.
La respuesta inicial al tratamiento corticoideo fue buena, mejorando la visión a 0,7-0,3 a los 15 días y alcanzando una agudeza visual final a los seis meses, cuando consideramos cerrado el estudio, de 0,8 en OD y 0,6 en OI, con una restitución ad integrum de la imagen funduscópica.
Mujer de 56 años, diagnosticada hace 11 años de MNO primario del ojo derecho (OD).
En la exploración presentaba proptosis unilateral con edema blando palpebral, ingurgitación conjuntivo-escleral por compromiso del drenaje venoso orbitario, restricción en las ducciones del OD y diplopía binocular en elevación, levo y dextroversiones, pupilas isocóricas y normorreactivas y presión intraocular (PIO) de 16 mmHg en ambos ojos.
La agudeza visual (AV) inicial era de la unidad.
En la funduscopía (FO) la papila del OD aparecía hiperémica y ligeramente sobreelevada.
Las pruebas de imagen identificaron una lesión compatible con MNO intraconal que fue confirmado mediante biopsia.
Dada la benignidad y la AV, se optó por la observación, junto con resonancia magnética (RM) y campo visual (CV) cada 6 meses.
Tras 4 años de seguimiento apareció un escotoma periférico inferior en OD, deterioro de AV y elevación de PIO hasta 24-25 mm Hg, controlándose con betabloqueante y latanoprost tópicos.
Un año después, la AV OD era 0,3, la PIO 20 mm Hg (con tratamiento) y el CV y el FO habían empeorado significativamente.
Dada la progresión, se decidió tratamiento con RFE (dosis total de 50 Gy en 30 fracciones de 1,67 Gy), finalizándolo con AV OD de 0,1.
El CV, el FO y la AV fueron recuperándose gradualmente (AV OD de 1, 38 meses después del tratamiento); sin embargo, el edema palpebral, la proptosis y la ingurgitación no se han modificado, la diplopía binocular es estable y bien tolerada y la PIO está controlada con tratamiento.
Varón de 40 años en seguimiento por el Servicio de Dermatología por presentar lesiones nodulares glúteas dolorosas, con drenaje purulento.
Fue diagnosticado histológicamente de foliculitis quística profunda supurativa, compatible con acné conglobata, con cultivo positivo para Staphylococcus aureus.
Recibió tratamiento con prednisona (15 mg/día), isotetricina y rifampicina sin mejoría.
Además, asociaba un cuadro de un año de evolución de pérdida de 25 kg de peso y dolor abdominal, con aparición de fiebre en las últimas semanas.
El paciente fue remitido para ingreso.
A la exploración física estaba caquéctico, y presentaba en la región glútea y perianal múltiples lesiones nodulares con zonas cicatriciales entre ellas, que drenaban material purulento.
En la analítica destacaba una anemia ferropénica grave (Hb: 7,2 g/dl), aumento de los reactantes de fase aguda (PCR:13) y datos de malnutrición (albúmina: 2,49 g/dl, colesterol: 8,3 mg/dl).
Se realizó una colonoscopia observando pseudopólipos, úlceras y un aspecto mucoso en empedrado en recto y colon transverso, así como dos orificios fistulosos; el diagnóstico histológico fue de enfermedad inflamatoria intestinal tipo enfermedad de Crohn (EC).
En una RMN pélvica se visualizó una fístula perianal izquierda con extensión a raíz de muslo izquierdo.
Se pautó tratamiento con esteroides a dosis altas, 5-ASA, antibióticos y azatioprina, con una notable mejoría clínica, analítica y la práctica resolución de las lesiones cutáneas.
En este caso la existencia de otro diagnóstico (acné conglobata) junto con la presentación de la EC como enfermedad perianal (EPA) llevó a un retraso en el diagnóstico, lo cual pudo ser determinante en el desarrollo de estas graves lesiones.
Varón de 39 años con antecedentes de adicción a drogas por vía parenteral y hepatitis C, que acude a urgencias por un cuadro de dolor epigástrico de aparición brusca, irradiado a todo el abdomen, continuo, tras administración de cocaína y heroína i.v., junto con gran agitación psicomotriz.
TA: 160/60 mmHg, 75 latidos por minuto y temperatura de 35,8 ºC.
En la exploración se encuentra un abdomen blando y doloroso sin signos de irritación peritoneal.
Analítica: Glu 111 mg/dl, Cr 1,21 mg/dl, CPK 889 UI/l, BT 2 mg/dl, GOT 77 UI/l, GPT 51UI/l, amilasa 48 UI/l, lipasa 4 UI/l, troponinas 0, Hb 14,8 g/dl, leucocitos 26500 m/l, fibrinógeno 535,2 mg/dl.
Rx tórax, ECG y orina normales.
Gasometría: pH 7,455, pO2 86, pCO2 35,9, HCO3 25,5, Sat O2 97,1%.
Rx abdomen: asas de colon dilatadas con heces.
AngioTAC abdomen: hallazgos compatibles con isquemia en territorio de AMS, y tronco celíaco.
No se identifica flujo en tronco celíaco y trayecto inicial de AMS apreciándose la arteria hepática y esplénica filiformes y con algo de contraste en AMS distal.
Signos de sufrimiento intestinal con dilatación de asas y neumatosis, gas en venas mesentéricas y gas portal.
Hígado y bazo con aspecto isquémico.
Líquido libre intraperitoneal.
La gran extensión de la isquemia revela un pronóstico infausto y desaconseja ningún procedimiento quirúrgico agresivo, falleciendo el paciente a las pocas horas.
Niña de tres años de edad diagnosticada hace un año de neurofibromatosis tipo 1 por el servicio de pediatría.