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El electrocardiograma se correspondía con un ritmo sinusal y no presentaba alteraciones asociadas a los déficits electrolíticos.
En ese momento se interconsulta a la Unidad de Nutrición para colaborar en el manejo del paciente.
Se continuó la hidratación sólo con dextrosa al 5%, sin suero salino, se mantuvo la administración de tiamina parenteral ya iniciada en urgencias a dosis de 100 mg/día y se realizó reposición agresiva de los distintos déficits por vía intravenosa.
Inicialmente se procedió a administrar 40 mmol de fosfato monopotásico en 6 horas (se corresponden en nuestro caso con unos 0,55 mmol de P/kg de peso), tras lo cual se pautó una perfusión de glucosado al 5% con 140 mEq de cloruro potásico (2 mEq de K/kg de peso) y 24 mEq de Mg (3 g de sulfato de magnesio) en las siguientes 24 horas.
Al final de este período se habían corregido las anomalías del equilibrio ácido-base y la hipernatremia.
Sin embargo fue necesario mantener este ritmo de reposición elevado de P (0,55 mmol de P/kg/día) y K (2 mEq de K/kg/día entre cloruro potásico y fosfato monopotásico) durante 72 horas para conseguir su normalización.
En la figura 1 puede verse la evolución diaria de los niveles séricos de K, P y Mg hasta su corrección completa.
La mejoría analítica se acompañó de mejoría clínica, lo que permitió la suplementación por vía oral con retirada progresiva de los aportes parenterales.
Simultáneamente el Servicio de Neurología continuó con la realización de los estudios diagnósticos.
En la tomografía axial computerizada no había datos de patología endocraneal aguda, aunque si signos evidentes de atrofia corticosubcortical.
El líquido cefaloraquídeo tenía un aspecto ligeramente xantocrómico, sin células, con glucosa 101 mg/dL, proteínas 95 mg/dL, y Adenosina desaminasa 5,5 UI/L. El electroencefalograma evidenciaba una actividad de base rápida de bajo voltaje, sin asimetrías, focalidades ni componentes trifásicos; y el electromiograma sugería afectación polirradicular sensitivo-motora de predominio axonal severa de extremidades inferiores (EEII) y leve de extremidades superiores (EESS).
En el momento del alta el paciente estaba totalmente alerta, con debilidad 4/5 en EESS y EEII.
Los diagnósticos definitivos fueron: cetoacidosis alcohólica (CAA), hipofosfatemia e hipokaliemia severas, hipomagnesemia leve, y síndrome confusional y polirradiculoneurittis aguda sensitivo-motora axonal secundarios a hipo-fosfatemia severa.
Varón de 52 años de edad, sin antecedentes de interés, estudiado por haberse encontrado en una ecografía abdominal por estudio urológico una tumoración quística intrahepática que en principio impresiona como quiste hepático complejo no complicado.
Se solicita una TAC abdominal en la que se objetiva una imagen quística de unos 5 centímetros (cm) de diámetro localizada entre los segmentos V y VIII con forma de racimo de uvas, septos en su interior, siendo alguno de ellos gruesos y captando contraste de forma significativa en algunas zonas.
Los marcadores tumorales fueron negativos.
Dado el carácter asintomático del cuadro se decide seguimiento.
En el control radiológico realizado al año se aprecia aumento del tamaño de la lesión (9 x 7 x 7 cm) estando situada en la confluencia porto-biliar, sin comprimir la misma.
Ante el crecimiento de la lesión, se decide intervenir quirúrgicamente al paciente dadas las posibilidades de malignidad de la lesión.
En la intervención quirúrgica se aprecia una tumoración localizada en la unión de los segmentos IV y V que abomba hacia el hilio, de aspecto quístico y polilobulada.
La biopsia intraoperatoria es informada como tumor mucinoso sin poder descartarse malignidad.
Ante la posibilidad de encontrarnos ante un cistoadenocarcionoma, se decide excisión radical de la pieza, no pudiéndose realizar resección completa.
En la disección se aprecia fistulización del tumor al conducto hepático derecho, salida de contenido mucinoso y lesiones polipoideas intraquísticas.
El diagnóstico histológico definitivo resultó corresponder a un cistoadenocarcinoma mucosecretor que, al darse en un paciente varón, conlleva más agresividad.
La evolución ha sido favorable, recibiendo quimioterapia adyuvante con 5-fluorouracilo y encontrándose sin recidiva al año de seguimiento.
Enfermo varón de 59 años con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y lobectomía inferior derecha hace seis meses por carcinoma epidermoide de pulmón (T2N0M0) en el centro de referencia, sin haber recibido tratamiento posterior alguno.
No alergias conocidas ni otros antecedentes de interés.
Consulta por clínica compatible con cólico renal izquierdo de intensidad moderada con irradiación ureteral, sin síndrome miccional y acompañado de hematuria con emisión de coágulos filiformes.
Refiere haber perdido aproximadamente 8 Kgs.
aproximadamente en los 2 últimos meses.
A la exploración se aprecia una discreta palidez mucocutánea, puñopercusión izquierda levemente positiva.
Abdomen blando y depresible sin masas ni megalias.
Resto de la exploración sin interés.
El estudio hematológico muestra una discreta anemia, siendo la bioquímica y coagulación normales.
En el sedimento de orina se observa hematuria microscópica.
En la ecografía se aprecia un quiste cortical en el polo superior del riñón izquierdo de 5 cm.
de tamaño y una tumoración sólido-quística del mismo tamaño en el polo inferior sin ectasia de la vía excretora.
El riñón derecho, la vejiga y la próstata son normales.
Ante la sospecha de masa renal versus quiste renal complejo se decide la práctica de una T.A.C. toraco-abdo-minopélvico que informa de cambios postquirúrgicos en el pulmón izquierdo con enfisema bilateral.
Adenopatías retroperitoneales en el territorio aorto-cava mayores de 1 cm.
de diámetro y masa renal heterogénea de 5 cm.
de diámetro mayor.
Con estos hallazgos y ante la sospecha de carcinoma renal vs.
metástasis se opta por realizar una PAAF TAC dirigida mediante la cual se obtienen células escamosas del riñón izquierdo.
Con el diagnóstico de metástasis renal izquierdo de carcinoma epidermoide pulmonar (Estadio IV) se opta por remitir al enfermo al Servicio de Oncología Médica.
Inicia tratamiento con Cisplatino 75 mg.
/m2 y Vinorelbina 25 mg.
/m2 los días primero y octavo de cada 21 días, hasta completar 3 ciclos, para posteriormente realizar estudio de valoración de respuesta.
Tras recibir 3 ciclos de quimioterapia con cisplatino-vinorelbina se observo un discreto crecimiento de la masa renal, por lo que se considero que no había respuesta.
Por tal motivo inicio una segunda línea de quimioterapia con docetaxel 100mg/m2 cada 21 días, del que ha recibido 3 ciclos.
Esta pendiente de valorar respuesta mediante TAC, y, según los resultados, se ha considerado realizar estudio mediante PET para decidir una posible actitud quirúrgica de la lesión renal, en caso de que no existan nuevos focos patológicos.
En cualquier caso el pronóstico es el mismo que cualquier neoplasia pulmonar metastásica.
Mujer de 52 años que refirió disminución de agudeza visual (AV) espontánea en su ojo izquierdo (OI) ambliope.
No tenía el antecedente de parto prematuro, ni historia familiar de enfermedad ocular.
En la primera exploración, la mejor AV corregida fue de 1 en el ojo derecho (OD) (-1 cilindro 150o +3 esfera; longitud axial de 22,5mm) y de 0,025 en el ojo izquierdo (OI) (-0,75 cilindro 25o -13,25 esfera; longitud axial de 25,3mm).
El estudio biomicroscópico del OI permitió identificar la mancha de Mittendorf localizada en el cuadrante nasal inferior de la cápsula posterior del cristalino y el extremo anterior de la AHP con contenido hemático en su interior.
El ojo adelfo era normal.
Los diámetros corneales horizontales midieron 12mm en ambos ojos (AO) y la tonometría de aplanación fue de 18mm Hg en AO.
La oftalmoscopia indirecta del OI mostró una hemorragia intravítrea leve difusa.
El trayecto de la AHP se pudo seguir desde el nervio óptico hasta la cristaloides posterior.
La arteria, fijada en sus dos extremos, se desplazaba libremente con los movimientos oculares.
El vítreo posterior estaba desprendido parcialmente de la retina.
No se hallaron anomalías retinianas periféricas, ni signos de tracción vitreorretiniana o desprendimiento de retina.
El fondo del OD era normal.
La hemorragia se reabsorbió gradualmente en el transcurso de una semana.
La AHP se pudo distinguir con más claridad permitiendo un mejor estudio anatómico.
En la tomografía de coherencia óptica (TCO) se apreciaron las características morfológicas de la papila de Bergmeister.
De esta, surgía la AHP que mostró una estructura tubular con un interior hiporreflectivo.
En la ecografía en modo B se evidenció una imagen lineal hiperecogénica respecto al vítreo que se correspondía con la AHP y un desprendimiento parcial de vítreo posterior.
El eco-doppler demostró el flujo sanguíneo normal de la arteria central de la retina y de las arterias ciliares posteriores aunque no se objetivó la presencia de flujo sanguíneo activo en la AHP.
El hemograma y las pruebas específicas de coagulación fueron normales.
El hemovítreo se reabsorbió completamente y la paciente recuperó la visión de 0,2 que presentaba antes de sobrevenir la hemorragia a causa de una ambliopía por anisometropía.
No hubo recurrencia de sangrado en 6 meses de seguimiento.
Paciente varón de 35 años sin antecedentes patológicos de interés, salvo hábito tabáquico importante (20-30 cigarrillos/día desde hacía mas de 10 años).
Acudió al urólogo remitido por su médico de cabecera tras padecer un episodio de hematuria franca autolimitada.
Posteriormente el paciente presentó otros episodios de emisión de pequeños coágulos junto a síndrome miccional irritativo intenso con urinocultivos repetidamente negativos.
Inicialmente se practicó ecografía y urografía intravenosa, que evidenciaban una tumoración a nivel del trígono vesical, de 3 cm de diámetro, con leve ectasia ureteral izquierda.
La función renal era normal (Creatinina: 1,3 mg/dL, Urea plasmática: 42 mg/dL).
Al tacto rectal se palpaba cierto aumento de consistencia prostática y del suelo vesical.
Ante el diagnóstico de tumor vesical primario se planteó al paciente la necesidad de realizar una resección transuretral.
La cistoscopia intraoperatoria confirmaba la presencia de una neoplasia vesical sésil, de 2-3 cm, con superficie bullosa y ulcerada que se situaba sobre el área trigonal.
El resultado anatomopatológico informó de la presencia de una neoplasia constituida por células indiferenciadas de pequeño tamaño, distribuidas en "fila india", con algún foco aislado de carcinoma transicional, PSA (-) sin poder determinar el origen preciso del tumor.
La infiltración afectaba a submucosa y muscular y la base de resección era positiva para tumor.
En espera de los resultados de los anatomopatológicos complementarios y los estudios de extensión en previsión de una posible cistectomía, 36 días después de la resección, el paciente ingresó por un síndrome constitucional severo, con perdida de peso de 10-12 kg, dolor en ambas fosas renales con hidronefrosis bilateral grado II/IV por atrapamiento ureteral e insuficiencia renal obstructiva (Creatinina 6,2 mg/dL, Urea: 176 mg/dL, K+:5,6 mEq/L).
Se practicó derivación urinaria urgente tipo nefrostomía percutánea, con un rápido restablecimiento de la función renal, iniciando durante el ingreso un nuevo episodio de hematuria macroscópica.
Se realizó una cistoscopia que objetivó una gran tumoración sésil en la base vesical con infiltración de ambos meatos ureterales.
Al tacto bimanual se palpaba una induración del suelo vesical de carácter irregular que parecía infiltrar próstata.
Se solicitó un estudio de extensión mediante Rx simple de tórax, TAC abdomino-pélvico y rastreo oseo.
En este momento no se objetivó enfermedad metastásica a distancia, objetivándose únicamente engrosamiento del suelo vesical, con ectasia urétero-pielo-calicial bilateral y ausencia de adenopatías.
Ante estos hallazgos se realizó una cistoprostatectomía radical con reservorio continente tipo Indiana.
Durante la intervención la liberación del suelo vesical resultó dificultosa dada la infiltración del mismo por el tumor.
El resultado anatomopatológico confirmó la presencia de un carcinoma indiferenciado de células pequeñas, con tinciones inmunohistoquímicas: citoqueratina (+), enolasa neuronal específica (NSE) y Cromogranina (-), junto a pequeños focos de carcinoma transicional.
El tumor afectaba todo el espesor de la pared vesical, grasa perivesical y periureteral derecha, pared rectal, próstata, vesículas seminales y 2 de los 8 ganglios de la iliaca común izquierda (Estadio:T4N2M0).
El postoperatorio del paciente cursó sin dificultades y fue dado de alta a la semana de la intervención.
Ante el elevado riesgo de recidiva de la enfermedad, dada la afectación de bordes quirúrgicos y presencia de adenopatías, el comité de tumores de nuestro centro decidió realizar Quimio-Radio-terapia adyuvante.
Se instauró el esquema de quimioterapia CDDP con radioterapia concomitante sobre pelvis con dosis de 50 Gy, a un ritmo de 180 cGy por sesión, 5 veces por semana, y posterior sobreimpresión con otros 14,4 Gy.
La tolerancia a este régimen de tratamiento por parte del paciente fue óptima.
Tres meses después de la intervención y durante la administración de la QT/RT, acudió a la consulta aquejando molestias en hemiabdomen derecho que irradiaba a espalda sin otra clínica asociada.
En la TAC abdomino-pélvica de control, se apreció un reservorio con buena capacidad, pequeña dilatación de la pelvis renal derecha, sin evidenciar colecciones ni signos de recidiva tumoral.
Otros tres meses después, el paciente presentó epigastralgia con irradiación hacia ambos hipocondrios, sensación de distensión postprandial inmediata y pirosis.