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Se estableció un esquema de tratamiento antirretroviral de D4T, 3TC y EFAVIRENS.
La paciente se regresó a los 45 días refiriendo pérdida de peso importante, sudoraciones nocturnas y un nódulo no doloroso a nivel del incisivo superior derecho, según descripción médica.
Se indicó internación.
Un análisis de rutina refirió un hematocrito de 32%, hemoglobina de 10 y glóbulos blancos de 3.800.
La medicación la hubo abandonado por intolerancia.
Inspeccionado por un estomatólogo, el informe refirió que la paciente no presentaba candidiasis oral, ni odinofagia, pero se observaban tres lesiones en evolución: una a la altura del canino superior derecho, nodular, que involucraba en su interior parte de la pieza dentaria, dolorosa y de color rojo intenso que se continuaba hacia la parte distal y se extendía hacia el paladar.
En la zona posterior, una úlcera de bordes evertidos, de fondo necrótico, extendía hasta la zona posterior de los molares.
Estas tres lesiones evolucionaron día a día tomando mayores proporciones e incluyendo las partes blandas de la región facial.
A la observación general, el abdomen se presentaba blando e indoloro.
Un nuevo análisis de sangre rindió un hematocrito de 275, hemoglobina del 9,3% y glóbulos blancos: 8.100 ; plaquetas: 237.000.
La evolución de la paciente denota signos de falla, sin fiebre.
Se realizaron ECO doppler y angio TAC.
Se efectuaron tres tomas biopsias de la tumoración bucal que había avanzado por todo el reborde alveolar hacia la zona hamular posterior y al paladar duro y blando del mismo lado.
Una úlcera de 2 cm de largo por 1,5 de ancho se localizaba en el reborde alveolar en la zona molar y en la zona incisal, una protuberancia de forma cónica con su base de 2 cm de diámetro aproximadamente implantada en el reborde alveolar anterior y su extremo ulcerado hacía eclosión hacia el exterior, con signos de inclusión desordenada de 2 piezas dentarias.
El resultado del informe histológico de las lesiones bucales refirió " una proliferación celular morfológicamente de aspecto linfoide constituida por células de menor a gran tamaño con dos o más núcleos vesiculosos y nucléolos eosinófilos evidentes.
Se observan numerosas figuras de mitosis con índice de proliferación elevada, tipo inmunoblástico a células grandes".
En la tinción por inmunohistoquímica el informe relató "células B y marcación positiva para antígenos CD 79, CD209, y CD22.
Las células del tumor son negativas para marcadores epiteliales CD56, CD57, CD50 y CD15.
Linfoma difuso histiocítico a células grandes".
El equipo oncológico inició el primer ciclo de ERORH (prednisona+etopósido+ dexametasona+ ciclofosfamida + vincristina).
Dosis ajustada a CD4 > 100.
En el posoperatorio, la paciente evolucionó con neutropenia, fiebre, candidiasis oral y lesión perianal por herpes virus activa.
Se instaló el segundo ciclo de quimioterapia del cual evolucionó con mejoría general, sin complicaciones.
La paciente fue dada de alta el 14/6/05 con indicaciones para tratar el CMV y con la instalación del tratamiento antirretroviral (TARV) con D4T, EFV y ·3TC.
La paciente regresó con un estado general muy deficiente, por lo cual se volvió a internar.
En un nuevo estudio de resonancia magnética surgen múltiples imágenes nodulares en hígado y riñón, compatibles con el Linfoma.
Además, reactivación del herpes virus anal, muy doloroso, por lo cual se la medicó con Aciclovir 800 mg diarios y Amfotericina B + TMS a dosis PCP.
El linfoma No Hodgkin oro facial diagnosticado como de alto grado de malignidad había comprometido ya toda la hemifacie derecha y presentaba proporciones mayores de invasión fig ya doloroso.
En su inspección diaria se diagnóstico, en la zona intraabdominal y el pericardio, signos de la misma enfermedad.
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Se produjo un deterioro del estado general con vómitos y náuseas persistentes, dolores generalizados, postración, candidiasis oral y esofágica y el 6/9/05, la paciente obitó, neutropénica febril, a los seis meses de su primera consulta.
Niña de 11 años de edad cuando se realizó el diagnóstico de esguince de tobillo izquierdo tratado en Traumatología Pediátrica.
Fue diagnosticada de SDRC de tobillo y pie izquierdo por Reumatología Pediátrica e inicia tratamiento farmacológico; al no obtener alivio es derivada a la Unidad del Dolor.
Primero fue tratada farmacológicamente sin conseguir un alivio adecuado del dolor, por lo que se decidió (previa información y consentimiento paterno) implantar, en quirófano y bajo anestesia general, un catéter epidural lumbar iniciándose, a través de él, una infusión continua de anestesia local durante dos semanas.
En ese tiempo el alivio del dolor fue total, pero este cesó al detener la administración de anestesia local.
Por este motivo se decidió (previa información y consentimiento de los padres) la implantación, en quirófano y bajo anestesia general, de un electrodo octopolar en cordones medulares posteriores para estimulación de la pierna izquierda.
El sistema se programó una vez despierta la paciente consiguiéndose una muy buena localización de las parestesias.
Dos semanas más tarde se revisó a la paciente que continuaba con la buena respuesta tanto del dolor como del resto de la sintomatología, por lo que se decidió la implantación de un generador de impulsos implantable y programable y su conexión con el electrodo.
En la actualidad continúa en tratamiento con la estimulación medular con remisión total del cuadro.
Paciente de 72 años con antecedentes de patología cardiovascular grave: cardiopatía isquémica con infarto de miocardio que precisó triple by-pass aorto-coronario, arteriosclerosis de troncos supraaórticos y de extremidades inferiores; EPOC, fumador hasta hace 2 años, hernia discal y estenosis de canal.
Consultó por síntomas de tramo urinario inferior de un año de evolución, destacando micción nocturna de 4-5 veces/noche y polaquiuria diurna con micción en dos tiempos.
Días antes de la consulta presentó hematuria total con coágulos.
A la exploración física se apreciaba paciente con deterioro del estado general, abdomen globuloso y cicatriz de toracotomía.
Al tacto rectal se palpaba próstata compatible con hiperplasia benigna grado II.
La analítica de sangre mostraba hemograma normal, función renal normal, leve hiperuricemia de 7,4 y PSA 0,9 ng/ml.
La ecografía inicial mostraba riñones normales y lesión exofítica en base vesical-cara derecha.
La citología fue positiva para células malignas y la cistoscopia confirmó la lesión neoplásica vesical.
El análisis de fragmentos tras RTU mostró carcinoma mixto, papilar de células transicionales grado II-III infiltrante de músculo liso con áreas de adenocarcinoma mucoide infiltrante asociado a lesiones de carcinoma in situ y cistitis glandular quística (estadio pT2-pT3 G-III).
El TAC posterior mostraba únicamente el engrosamiento de pared vesical y ateromatosis calcificada aorto-ilio-femoral siendo el resto de vísceras normales, sin detectarse adenopatías significativas.
Se realizó cistoprostatectomía radical y neovejiga ileal tipo Camey II.
El postoperatorio cursó sin complicaciones y fue dado de alta al 10º día.
El análisis histológico definitivo de la pieza revelaba una tumoración epitelial ulcerada infiltrante de todo el espesor de pared hasta tejido adiposo perivesical, constituida por nidos pequeños de células uroteliales dispuestas en lagunas artefactuales, con imágenes concluyentes de invasión vascular, con formaciones papilares sin tallo, que recuerdan al carcinoma seroso ovárico.
No se observaban cuerpos de psammoma.
Había además lesiones asociadas de displasia epitelial en uretra prostática y un carcinoma de próstata bien diferenciado en lóbulo derecho Gleason 4 (2+2).
En pieza de linfadenectomía izquierda se aislaron 11 ganglios afectados por carcinoma micropapilar mientras que los ganglios linfáticos contralaterales no estaban afectados.
Inmunofenotípicamente el componente micropapilar expresó citoqueratina 7, CA125, citoqueratina 20, BX2 y P53, siendo negativo para CEA.
Se administraron 4 ciclos de quimioterapia a base de carboplatino y gencitabina evitándose cisplatino por la afectación cardíaca.
Durante el tratamiento presentó varias infecciones urinarias y cuadros de anemia y leucopenia que precisaron transfusiones sanguíneas y factores estimulantes de colonias (filgastrim).
Después de la QMT llevó varios meses de calidad de vida aceptable, los controles de imagen mediante ecografía y TAC a 3, 6 y 9 meses presentaron evolución satisfactoria de ambos riñones y la neovejiga.
A los 10 meses inició cuadro de dolores óseos y abdominal precisando analgesia de forma continuada.
En la TAC realizada al año de la intervención se evidenciaron imágenes nodulares sugestivas de recidiva mesentérica en hemiabdomen izquierdo y dilatación renoureteral bilateral.
El paciente fallece a los 14 meses del diagnóstico tras deterioro progresivo de la función renal y el estado general por progresión intra y retroperitoneal.
Niña de 8 años de edad cuando sufre un esguince del tobillo izquierdo.
Se diagnostica de SDRC del tobillo y pie izquierdo que remite completamente en un par de semanas con tratamiento médico.
Dos meses después, y sin ningún traumatismo previo, se inicia un cuadro de dolor en el tobillo y el pie derecho que también se diagnostica de SDRC.
Es derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los dos meses de este diagnóstico.
Se inicia tratamiento con pregabalina más tramadol, más la aplicación del parche de capsaicina al 8 % debido a la alodinia severa que presentaba, sin obtener un alivio adecuado ni del dolor ni del resto de la sintomatología acompañante.
Por ello se decide (previo consentimiento paterno) la implantación, en quirófano y bajo anestesia general, de un catéter epidural lumbar y su conexión a una bomba externa para la administración de una infusión continua de bupivacaína durante dos semanas; pasado ese tiempo se detiene la infusión y se retira el catéter.
Remisión completa de los síntomas que continúa.
Paciente varón de 65 años, fumador de 20-40 cigarrillos/día y con antecedente de ulcus duodenal.
Había sido intervenido 5 años previamente por neoplasia estenosante de unión recto-sigmoidea (adenocarcinoma estadio B de Dukes, T3N0M0, estadio III-A AJCC), practicándosele resección anterior, seguida de anastomosis término-terminal mediante sutura mecánica utilizando la técnica del doble grapado.
El postoperatorio de dicha intervención cursó sin complicaciones y el paciente fue seguido en consulta cada 6 meses, realizándose anualmente colonoscopia y ecografía.
La imagen endoscópica de la región perianastomótica resultó normal en todas las revisiones, incluyendo la última, realizada el año anterior (a los 4 años de la intervención).
A los 5 años de la intervención, el paciente comienza con deposiciones blandas, dolorimiento abdominal intermitente en hipogastrio y posteriormente rectorragias, por lo que es ingresado en el servicio de medicina interna, realizándosele un TAC abdominal, que no reveló hallazgos patológicos, y colonoscopia, en la que se observa una estenosis a 10 cm del margen anal que impide el paso del endoscopio.
Se realiza biopsia en la que no se aprecian signos histopatológicos de enfermedad maligna y que es informada como úlcera inespecífica.
Dado que los marcadores tumorales séricos estaban en niveles normales, y ante la ausencia de otros signos de neoplasia, se decidió repetir la endoscopia y realizar un enema opaco.
La nueva endoscopia y biopsia mostraron idénticos hallazgos a los previos.
En el enema opaco se observó estenosis de colon de aspecto irregular y de 8 cm de longitud, no pudiendo descartarse con dicha imagen la posibilidad de una estenosis maligna.
Ante la falta de pruebas conclusivas de recidiva tumoral, se decide un periodo de tratamiento con enemas de corticoides (budesonida, 2 mg en enema, 2 veces al día), con el fin de reducir la inflamación y poder así completar la exploración endoscópica.
Pasado un mes, con el paciente asintomático, se repite la endoscopia, encontrándose una mucosa inflamatoria y ulcerada, tapizando una estenosis de 6-8 cm de longitud que ya se logra atravesar con el endoscopio, sin observarse signos de neoplasia y siendo el resto del colon de aspecto normal.
Las biopsias que se tomaron mostraron signos inflamatorios inespecíficos.
La estenosis es juzgada como de origen isquémico y, dado que el paciente está totalmente asintomático, se decide seguimiento periódico.
A los 6 meses de seguimiento, se detectan alteraciones electrocardiográficas, por las cuales se solicita consulta al cardiólogo.
Por ergometría y coronariografía se encuentran irregularidades en descendente anterior proximal media, grave afectación del ostium del ramo diagonal, estenosis del 80% del ramo obtuso marginal y estenosis del 80% en coronaria derecha media.
Se decide dilatación e implantación de un doble stent coronario, tras lo cual desaparecieron las alteraciones electrocardiográficas.
Tras 16 meses de seguimiento, el paciente presenta tránsito normal y se encuentra asintomático.
Niña de 13 años de edad cuando se realiza el diagnóstico de SDRC en ambas extremidades inferiores sin traumatismo previo.
Derivada a la Unidad del Dolor por el Servicio de Traumatología Pediátrica a los cuatro meses del diagnóstico.
Se administró tratamiento farmacológico más aplicación del parche de capsaicina al 8 % con remisión completa del cuadro.
Varón de 57 años con los antecedentes de etilismo crónico activo y hepatopatía alcohólica secundaria, que precisó ingreso previo en la Unidad de Agudos de Psiquiatría por cuadro maníaco relacionado con ingesta alcohólica.
Ingresa en Neurología procedente de urgencias por clínica de una semana de evolución de deterioro progresivo con imposibilidad para la bipe-destación y disminución del nivel de conciencia en las últimas 24 horas.
El paciente estaba afebril, con TA de 120/75 mmHg, taquicárdico, taquipneico e ictérico.
La auscultación cardiopulmonar era normal.
Neurologicamente presentaba somnolencia, leve midriasis bilateral, debilidad facial bilateral con resto de pares craneales normales, debilidad muscular en las cuatro extremidades (falta de colaboración para realizar balance) e hiporreflexia generalizada.
No se observaron temblor ni agitación.
En la analítica de urgencias destacaban: glucemia elevada (233 mg/dL), función renal normal, hipopotasemia, acidosis metabólica con lactato normal y alcalosis respiratoria (pH: 7,3, bicarbonato: 11,9 mmol/L, exceso de bases: -14,4 mmol/L, pO2: 104 mmHg, pCO2: 24 mmHg, Lactato: 2,8 mmol/L).
Se inició tratamiento con hidratación intravenosa (dextrosa al 5% y salino), reposición de potasio (K), administración de tiamina por vía parenteral y medidas antiencefalopatía hepática.
Ya en planta de hospitalización la situación neurológica del paciente era similar.
El control analítico mostraba agravamiento de la hipopotasemia, hipo-fosfatemia severa, hipomagnesemia leve, hipernatremia, persistencia de las alteraciones del equilibrio ácido-base, y presencia de metilcetona en orina.
No disponemos de cifras de cloro al ingreso para el cálculo del anión GAP, ni de cuerpos cetónicos en sangre.