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En el estudio ecográfico se aprecia una masa hipoecogénica y heterogénea de aproximadamente 28 x 30 mm con signos de malignidad, bordes irregulares y sombra acústica posterior.
Se realiza una microbiopsia clínica tipo tru-cut de la lesión, mostrando la histología una neoformación infiltrativa maligna de carácter fusocelular y que rodea a estructuras ducto acinares no neoplásicas.
Las neoplasias malignas de células fusiformes de la mama plantean el diagnóstico diferencial principalmente entre carcinomas metaplásicos de células fusiformes y sarcomas, por lo que se indica la extirpación completa de la lesión y se difiere el diagnóstico definitivo al estudio histológico de la misma.
Dada la edad de la paciente y tras valorar sus deseos y las posibilidades terapéuticas, se decide tratamiento quirúrgico, realizándose una cuadrantectomía ínfero-medial sin linfadenectomía axilar.
El tamaño histológico de la neoplasia es 5 x 4,8 x 3,5 cm, con infiltración de la piel y del músculo esquelético y muestra microscópicamente una proliferación neoplásica infiltrante constituida por células fusiformes dispuestas en fascículos irregulares con abundantes áreas de necrosis y variable densidad celular.
Las células neoplásicas presentan marcada atipia nuclear, hipercromasia y abundantes mitosis.
En ninguna de las zonas estudiadas se aprecia epitelio ductolobulillar neoplásico o formando parte de la lesión y los escasos ductos observados parecen corresponder a estructuras no neoplásicas infiltradas por el tumor.
En el estudio inmunohistoquímico las células neoplásicas son intensamente positivas con queratinas AE1-AE3, citoqueratina 22, vimentina, actina músculo liso, Cerb-2 y CD10 y negativas con queratina 903, EMA, citoqueratina 7, CD31, CD34, p63, actina total, desmina, miosina, CD68, proteína S-100 y HMB45.
Los receptores hormonales de estrógenos y de progesterona son negativos.
Con todos estos datos se establece el diagnóstico de carcinoma metaplásico de células fusiformes.
La paciente no presenta signos de tumor residual y se decide tratamiento coadyuvante radioterápico a dosis de 60 Gy, a 2 Gy por fracción, en 5 fracciones por semana.
Actualmente la paciente se encuentra asintomática, dos meses después de finalizar el tratamiento.
Antecedentes y aparición del Delirio de Capgras tras Hemorragia Subaracnoidea (HSA) Paciente de 59 años, licenciada en ciencias exactas y ex profesora de instituto.
Es la mayor de tres hermanos.
Describe su infancia feliz, estaba muy unida a su padre, era una niña extrovertida, sociable e independiente.
Intelectualmente brillante, pronto vive de forma independiente trasladándose varias veces de ciudad según requerimientos profesionales.
Debutó con un brote psicótico con ideación paranoide a los 30 años de edad tras suspenderse su proyecto de boda.
Los episodios maniacos y depresivos se van alternando precisando algunos de ellos ingreso hospitalario, aunque pudiendo desarrollar vida normal sin afectación laboral entre periodos hasta el tercero de sus ingresos en el año 2005, motivado por un episodio depresivo y coincidiendo con el reciente fallecimiento del padre, momento en el que la paciente solicita la incapacitación laboral (ILP absoluta concedida en 2006).
Las recaídas siempre tuvieron que ver con el abandono del tratamiento con Litio.
También se observa un consumo abusivo de alcohol durante este tiempo.
El diagnóstico hasta diciembre de 2009: "Trastorno Bipolar con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes, con remisión" y "Abuso de alcohol".
Desde que se independiza apenas tiene relación con sus padres y hermanos, por su estilo de vida y sintomatología maniaca es considerada como la "oveja negra" de la familia.
En 2009 sufre una Hemorragia Subaracnoidea (HSA).
El TAC revela afectación izquierda temporoparietal que se rodea de amplio edema; efecto masa sobre el sistema ventricular ipsilateral y hematoma parietal izquierdo agudo con afectación grave del nivel de conciencia, sensibilidad, motricidad y habla.
Al despertar del coma dice que lo primero que ve es la cara de un antiguo compañero profesor al que le unía una relación de afecto.
Tras esto habla de que sus hermanos "no son sus hermanos", atribuyendo al profesor amigo el cambio.
El DC es extensible a amigos y conocidos.
Abandonada por su pareja en ese momento, será el hermano quien se responsabilice de su cuidado.
Evolución del caso tras HSA.
Posteriormente requiere varios ingresos hospitalarios por descompensación de síntomas psiquiátricos; prácticamente deja de haber periodos asintomáticos.
En unidad de agudos previo al ingreso en UME presentaba: potomanía, descompensación psicótica con ideación delirante tipo paranoide, alucinaciones cenestésicas, aislamiento social y pensamiento desorganizado, ánimo hipertímico, insomnio, y ligera desinhibición.
Se retiraron las sales de litio por nefropatía secundaria a diabetes insípida, instaurándose ácido valproico.
El diagnóstico: 'Trastorno Esquizoafectivo mixto, con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes"; "Abuso de alcohol".
En febrero de 2012 ingresa en UME para iniciar un "plan individualizado de rehabilitación".
• La evaluación médico-enfermera constató una limitación funcional moderada con hipotonía generalizada.
Antecedentes de hipotiroidismo y DM-NID, ambos en remisión.
Potomanía y enuresis secundarias a episodios de diabetes insípida nefrogénica que se corrigieron con autoregistro y tiacídicos.
• La exploración neuropsicológica (WAIS IV) evidenció deterioro cognitivo tanto en memoria operativa como en velocidad de procesamiento, aunque los niveles reflejan un nivel "normal", en torno a CI de 100, se presupone con anterioridad mucho más elevada atendiendo a su historia académica y profesional.
Exhibe conductas verbales socialmente inapropiadas que sugerirían afectación frontal, quizá consecuente con la dilatada trayectoria de consumo abusivo de alcohol.
• Evaluación psicopatológica: Presencia de varios delirios, de influencia corporal, de telepatía y DC, y algún fenómeno alucinatorio simple.
El mismo profesor que provoca suplantación de identidades también le tira cosas y le empuja.
Se comunica telepáticamente con este a través de los números que aparecen en la TV y de los chasquidos que escucha en los cristales.
Las características del DC se recogen en la tabla 1.
Destacar que aunque al principio manifestaba algo de hostilidad hacia el "doble del hermano", los sentimientos pasaron a ser positivos, de hecho ahora se lleva mucho mejor con él que antes del episodio de la HSA.
La estabilización psicopatológica se consigue con Depakine 1300 mg/día, Olanzapina 20 mg/día, Risperidona 6 mg/día, Complejo Vitamina B. Participa en el "grupo de adherencia al tratamiento".
Alta en diciembre de 2012.
Sintomatología psicótica positiva residual e insight parcial.
Mujer de 45 años que es remitida desde el servicio de neurocirugía por pérdida de visión súbita bilateral tras cirugía de derivación ventrículoperitoneal de un higroma subdural temporal y absceso occipital craneal.
Todo ello resultado de una complicación postquirúrgica subaguda.
Quince días antes había sido intervenida de descompresión preventiva medular por Malformación de Arnold-Chiari I. La paciente contaba con una clínica de 16 años de evolución, con cefaleas de intensidad leve, inestabilidad, mareos rotatorios, vómitos autolimitados de duración variable y nistagmus vertical leve desde hacía un año.
Éste último ayudó a la sospecha y diagnóstico de la malformación congénita, ya que el resto de su sintomatología la relacionaba con la colitis ulcerosa que sufría hacía años.
La agudeza visual (AV) en la primera exploración fue de movimiento de manos en ambos ojos.
Las reacciones pupilares fueron de 2+ sin defecto pupilar aferente relativo.
Presentaba un nistagmus en sacudida hacia abajo de frecuencia alta y amplitud media.
El fondo de ojo mostró hemorragia retrohialoidea premacular y vítrea bilateral, confirmada con tomografía óptica de coherencia (OCT) y ecografía ocular.
Todos estos hechos fueron compatibles con ST.
Se le realizó una hialoidectomía posterior en su ojo derecho (OD) previa instilación de colirio anestésico y uso de láser Nd:YAG 15 pulsos (rango de 4-7 mJ/pulso) en la parte más inferior del hematoma.
La hialoides posterior se rompió y drenó inmediatamente sangre a la cavidad vítrea.
Se opta por una actitud expectante en su ojo izquierdo (OI).
La AV al año, tras varias revisiones con notable mejoría, era de 0,6 en el OD y 0,1 en el OI.
La OCT reveló una membrana epirretiniana premacular de reciente aparición en su OI.
La frecuencia del nistagmus bajó y la amplitud pasó a ser leve.
El hemovítreo bilateral seguía en reabsorción de forma lenta y progresiva.
La enferma rechazó cirugía ocular alguna, estando satisfecha con el resultado visual alcanzado.
Paciente varón, de 40 años de edad, con antecedentes de salud.
Acude a consulta de Urología por presentar disuria y 3 episodios de uretrorragia.
Al examen físico las mucosas son húmedas y normocoloreadas, la auscultación cardio-respiratoria es normal, el abdomen es negativo, fosas lumbares libres, el tacto rectal, los genitales externos y las regiones inguinales son normales.
Se le realiza ecografía urológica que es normal.
La cistouretroscopía es normal, sólo notándose un leve resalto al paso del cistoscopio por uretra anterior.
Se le realiza radiografía de uretrocistografía miccional donde se observa un defecto de llenado a nivel de la uretra anterior.
Por todo lo anterior decidimos realizar un estudio endoscópico bajo anestesia, detectándose una tumoración polipoide, de color rojiza, bien delimitada, por lo que se decide resección endoscópica de la misma.
El resultado anatomopatológico de la pieza quirúrgica fue un papiloma invertido de uretra anterior.
Se da de alta por mejoría, evolucionando satisfactoriamente con desaparición de la disuria y la uretrorragia.
Mujer de 58 años remitida por malestar abdominal.
Intervenida de carcinoma de mama en 1996.
Un año después, en ecografía y TAC abdominales de control, se descubre una masa multiquística pancreática, con punción aspiración biopsia negativa para células malignas.
Asintomática hasta el año 2000 en que comenzó con dolor abdominal sordo.
La exploración física y analítica fue rigurosamente normal.
Marcadores tumorales en sangre (CEA, Ca 125 y Ca 19.9) negativos.
Ecografía abdominal: múltiples formaciones quísticas a nivel de toda la celda pancreática, multitabicadas, con componente sólido y algunas con microcalcificaciones, de diverso tamaño, siendo el mayor de 3 cm, y sin flujo en su interior.
Todo ello compatible con cistoadenoma pancreático gigante.
En TAC abdominal y RMN con contraste se ratifican dichos hallazgos.
Se realiza punción aspiración con aguja fina de uno de los quistes, no observándose células malignas.
Los marcadores tumorales en el líquido quístico muestran Ca 125: 786 UI/ml (vn: 0-35), Ca 19.9: 174 UI/ml (vn: 0-37), y CEA normal.
Se diagnostica de cistoadenoma gigante de páncreas, probablemente seroso.
La paciente no ha presentado cambios clínicos ni radiológicos desde el primer estudio de imagen hace ya 6 años.
Tras comentarlo con la interesada y con el Servicio de Cirugía, ambos rechazan por el momento tratamiento quirúrgico.
Varón de 62 años de edad que acude por disminución de la agudeza visual (AV) indolora en el ojo izquierdo (OI) de 2 días de evolución.
Había acudido 2 meses antes por ojo rojo, diagnosticado de conjuntivitis, y tratado con una combinación fija de dexametasona y tobramicina.
Entonces la AV era 1 y la PIO 14mmHg en ambos ojos.
Los antecedentes personales eran diabetes mellitus, hipertensión arterial, obesidad, esteatosis hepática, hipertiroidismo, cardiopatía isquémica y trasplante renal por insuficiencia renal crónica secundaria a pielonefritis crónica.
Dentro de su tratamiento médico sistémico destacamos: prednisona 5mg/24h, (Prednisona Alonga®, Sanofi Aventis), tacrolimus (Prograf®, MSD) y micofenolato mofetilo (Cellcept®, Roche).
La exploración inicial era AV de 1 en ojo derecho (OD) y 0,1 en OI, biomicroscopia normal en OD, en OI existía inyección conjuntival intensa y córnea deslustrada de predominio central con leve edema y tinción negativa con fluoresceína, sin Tyndall, sinequias, precipitados queráticos ni secreción.
La PIO era 18mmHg en OD y 46mmHg en OI.
El fondo de ojo se visualizaba con dificultad por el edema corneal, pero la papila y la mácula eran normales, con retina aplicada sin lesiones periféricas.
En la gonioscopia el ángulo era abierto, sin sinequias ni neovasos.
Durante la exploración llamó la atención la somnolencia del paciente y cierta dificultad respiratoria.
Presentaba además baja estatura, obesidad moderada y cuello corto.
El diagnóstico inicial fue hipertensión ocular en OI, y se instauró tratamiento con la combinación fija de brimonidina al 0,2% y maleato de timolol al 0,5% (Combigan®, Allergan).
Se derivó a la consulta de glaucoma, y al servicio de neumología, que posteriormente diagnosticó síndrome de apnea-hipopnea grave.