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Una semana después, la AV seguía en 0,1 y persistía hiperemia conjuntival, edema corneal leve, queratitis punctata superficial leve, con PIO de 40mmHg.
La paquimetría era 512µm en OD y 574µm en OI (incremento justificado por el edema corneal).
Se planteó el diagnóstico diferencial con una fístula carótido-cavernosa o un síndrome del ápex orbitario, por lo que se solicitó tomografía axial computarizada (TAC).
El tratamiento se cambió a brinzolamida (Azopt®, Alcon Cusi), tafluprost (Saflutan®, MSD) y diclofenaco sódico (Diclofenaco-lepori®, Angelini Farmacéutica).
Dos días después, la PIO seguía en 30mmHg, por lo que se añadió acetazolamida (Edemox®, Chiesi-España) y prednisona 60 mg (Prednisona Alonga®, Sanofi Aventis) vía oral.
La hiperemia disminuyó progresivamente, y los corticoides se redujeron paulatinamente, pero la PIO se mantuvo por encima de 26mmHg.
La TAC descartó cualquier enfermedad orbitaria y/o craneal.
A las 5 semanas apareció una úlcera periférica de aspecto seudodendrítico con tinción positiva de fluoresceína e infiltración de bordes; se realizó raspado corneal para cultivo y detección de proteína C reactiva de virus herpes y se inició tratamiento con aciclovir tópico (Zovirax®, Glaxo Smith Kline) y oral (Virex®, Biogen).
El análisis microbiológico confirmó positividad para HVS.
Con este tratamiento, la lesión corneal cicatrizó dejando un pequeño leucoma periférico, la PIO se normalizó y la agudeza visual alcanzó 0,8.
Se trataba de un paciente de 11 años de edad (35 kg de peso) programado para tenotomía de rodilla bilateral para corrección de "flexo" de rodilla que le impedía el descanso en decúbito supino.
Había sido diagnosticado de DMD a los 3 años de vida mediante estudio genético, y debido a la progresión de la enfermedad necesitaba una silla de ruedas desde los ocho.
En el preoperatorio destacaba una elevación de transaminasas (AST 131 mU.ml-1, ALT 187 mU.ml-1) y CPK 4226 UI/l.
El resto del control bioquímico, el hemograma y la coagulación se encontraban dentro de la normalidad.
En la radiografía de tórax se objetivó aumento de trama broncovascular en bases.
No se pudo realizar estudio funcional respiratorio por falta de colaboración del paciente, pero el último de que se disponía (de los 8 años de edad) mostraba un transtorno restrictivo severo.
En el electrocardiograma (ECG) se observaron ondas Q profundas en las derivaciones precordiales izquierdas, sin alteraciones en la repolarización.
Se premedicó al paciente con 7 mg de midazolam por vía oral.
La inducción anestésica se realizó tras canalización de una vía periférica con propofol (2 mg.kg-1) y 0,5 µg.kg-1 de remifentanilo en bolo lento.
La intubación endotraqueal se realizó con un tubo flexometálico de calibre 6.5 Fr.
con neumotaponamiento tras bloqueo neuromuscular con mivacurio (0,2 mg.kg-1).
El mantenimiento anestésico se realizó con propofol (10-4 mg.kg-1) para conseguir un índice biespectral (BIS) de 40-60, remifentanilo (0,25 µg.kg-1.min-1) y mivacurio (0,6 mg.kg-1.h-1) con el paciente ventilado mecánicamente con O2-aire.
Con el paciente en decúbito lateral, antes de colocarle en decúbito prono para ser intervenido, se realizó una anestesia epidural a nivel de L4-L5 con una aguja de Tuohy de calibre 18G, a través de la que se colocó un catéter (20G) para analgesia postquirúrgica.
Se administraron 2 ml de bupivacaína 0,25% con vasoconstrictor como dosis de prueba y 12 ml de ropivacaína 0,2%.
La intervención transcurrió sin incidencias y el paciente pudo ser extubado al final de la cirugía, con una buena mecánica ventilatoria.
La recuperación del bloqueo muscular con mivacurio, monitorizada con neuroestimulador, no se prolongó y no fue necesaria la reversión del bloqueo muscular.
El paciente ingresó en planta a cargo de traumatología, y siguiendo control por la Unidad del Dolor de nuestro hospital.
Como analgesia postquirúrgica se administraron 7 ml.h-1 de ropivacaína al 0,18% con 1 µg.ml-1 de fentanilo por el catéter epidural lumbar, consiguiendo una analgesia adecuada (0 sobre 10 en la escala analógica visual), sin embargo, a las ocho horas de la cirugía, avisaron de planta debido a que el paciente presentaba un bloqueo motor completo (Bromage grado 3) con nivel sensitivo en T10, que revirtió tres horas después de reducir la concentración de anestésico local (AL) a la mitad.
No se registraron otros eventos adversos.
La analgesia epidural fue eficaz (EVA < 2) con la nueva concentración de AL.
El catéter epidural se retiró en el quinto día del postoperatorio.
Se trata de un adolescente de 16 años, jugador de baloncesto de competición desde los 5 años, que acudió al Centro Andaluz de Medicina del Deporte (CAMD) de Almería, para realizar un examen médico solicitado por su Federación.
En la anamnesis refiere episodios de palpitaciones, cortos y autolimitados, durante el reposo y el esfuerzo.
En el ECG de reposo se detectó un intervalo entre ondas P y R (intervalo PR) muy corto con onda delta, compatible con preexcitación por lo que fue derivado para valoración cardiológica.
Destacan entre sus antecedentes personales una evaluación previa a los 9 años, en un paciente asintomático, con un ECG normal y la referencia de un tío paterno, afectado con una arritmia recientemente ablacionado.
Un nuevo ECG de reposo confirmó un ritmo sinusal preexcitado, compatible con vía anteroseptal derecha y se descartó cardiopatía estructural mediante ecocardiografía.
En el holter de ritmo de 24 horas, mantuvo preexcitación permanente y sin arritmias.
La prueba de esfuerzo en cinta, con protocolo de Bruce fue concluyente y libre de arritmias, manteniendo el WPW a frecuencias cardíacas máximas.
Considerando los datos previos y su condición de deportista de competición, fue enviado para estudio electrofisiológico (EEF) y ablación de vía anómala.
El procedimiento fue realizado con dos electrocatéteres: uno para diagnóstico con registro del His y otro para mapeo y ablación en región septal perihisiana.
En ritmo sinusal se indujo taquicardia ortodrómica y se aplicó radiofrecuencia (RF) sobre la vía accesoria auriculo-ventricular (AV) de conducción bidireccional.
Se interrumpe la taquicardia y la preexcitación, finalizando el procedimiento.
Quedó con bloqueo de rama derecha (BRD), de probable origen traumático.
No hay descripción de período refractario efectivo de la vía anómala.
En el primer control posterior, el paciente refiere la misma clínica anterior a la ablación y su manejo para interrumpir las taquicardias.
El ECG basal y el holter de 24 horas, mantienen el patrón sinusal con WPW, sin documentarse taquicardias.
Se ha planteado a los padres realizar nueva consulta al especialista en electrofisiología para ofrecerle las mejores opciones de tratamiento en relación a la práctica deportiva.
Mujer de 88 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hiperuricemia, pielonefritis por E. coli en el año 2000, apendicectomizada y con artrosis severa, en tratamiento con Nolotil®, Efferalgan®, Tramadol®, Aterina® y Orfidal®.
Acude por un cuadro de 6 horas de evolución de dolor abdominal intenso y generalizado, de inicio brusco con ausencia de deposiciones en las 48 horas previas al ingreso.
En la exploración física, el abdomen aparece distendido y doloroso de forma difusa a la palpación.
También se detecta un soplo piante en todos los focos de la auscultación cardiaca.
El resto de la exploración no presenta otros hallazgos de interés.
En los análisis realizados se detecta una anemia de 9,9 g/dl de hemoglobina con VCM de 92,3 fl, leucocitos 27.500 con 82% de neutrófilos.
Bioquímica en sangre: glucosa 196 mg/dl, albúmina 3,20 g/dl, BRT 1,57 mg/dl, BRD 0,77 mg/dl, GOT 195 U/l, GPT 317 U/l, GGT 611 U/l, FA 146 U/l, CA 19,9 470,45 U/l, amilasa 3.575 U/l, lipasa 494 U/l, LDH 1.634 U/l.
Urea, creatinina, colesterol, calcio, triglicéridos, potasio, cloro, sodio y CK dentro de los valores normales.
Se observa también una amilasuria de 6.173 U/l.
Ni la ecografía abdominal ni la TC mostraron existencia de litiasis vesicular, ni otras alteraciones en vía biliar ni en páncreas.
Durante el ingreso la paciente presentó un cuadro febril de 38,5 ºC, por lo que se extrajeron hemocultivos, que fueron positivos en dos muestras para Campylobacter jejuni, sensible a gentamicina, eritromicina y ampicilina.
Se trató con este último antibiótico y con terapia de mantenimiento, consiguiéndose la resolución del cuadro.
La paciente fue dada de alta asintomática, con normalización de amilasa, lipasa, leucocitos, CA 19,9 y mejoría de la anemia (hemoglobina de 10,8 mg/dl).
El tercer paciente es un varón de 25 meses, que acudió directamente a urgencias de cirugía maxilofacial remitido por su pediatra de zona, presentando imposibilidad de cerrar la boca y babeo, así como rechazo del desayuno.
El día anterior, jugando en la piscina, el niño había sufrido una caída y se había golpeado en la nariz, por lo que presentaba un erosión en la raíz nasal.
Basándose en la clínica y en este antecedente, el niño fue diagnosticado de luxación traumática de ATM.
En nuestra exploración apreciamos dolor en la región preauricular de ambos lados que empeoraba al cerrar la boca.
No obstante, el cierre completo era posible sin maniobras de reducción, y la oclusión era buena.
La otoscopia resultó muy dolorosa, el "signo del trago" era positivo, y el CAE estaba inflamado presentando discreta descamación y supuración.
Se realizó radiografía de ambas ATM que fue normal.
El paciente fue remitido al Servicio de ORL, donde tras el tratamiento adecuado resolvió el cuadro.
Presentamos un caso de mioclonias cervicales probablemente asociadas a Etanercept.
Mujer de 16 años, diagnosticada de Psoriasis en placas severa, en seguimiento por dermatología y en tratamiento con Etanercept 25 mg 2 veces a la semana.
Consultó por presentar movimientos cervicales anormales en marzo de 2013.
Había iniciado tratamiento con etanercept, 25 mg 2 veces por semana en mayo de 2012, por un brote de psoriasis en placas severo que no respondía a tratamientos tópicos (clobetasol, calcipotriol, betametasona + calcipotriol) ni orales (ciclosporina y micofenolato de mofetilo).
Tras 12 semanas de tratamiento se obtuvo respuesta clínica completa, motivo por el que se retiró el fármaco.
Una semana después de la última dosis de etanercept, administrada el 29 de junio de 2012, desarrolló un cuadro de dermatitis granulomatosa intersticial en extremidades, que se atribuyó a la retirada de etanercept6.
En noviembre de 2012, tuvo un nuevo brote de psoriasis, se valoró la severidad mediante el cálculo de Psoriasis Area and Severity Index (PASI), obteniéndose un índice PASI de 18.60.
Se reinició etanercept 25 mg 2 veces por semana, alcanzando mejoría clínica tras 15 semanas de tratamiento.
El día 5 de marzo de 2013, la paciente ingresó en Medicina Interna por una cuadro de 48 horas de evolución de movimientos bruscos, involuntarios de la cabeza hacia la izquierda; repetitivos, arrítmicos y mantenidos durante el sueño.
Había recibido la última dosis de etanercept el 27 de febrero de 2013.
El cuadro no se acompañaba de ningún otro síntoma sistémico.
Los movimientos provocaban sacudidas del miembro superior izquierdo, eran indoloros y asociaban hipoestesia en la hemicara y porción anterior de D4 a L2.
No refería episodios previos similares ni alteraciones del movimiento a esos u otros niveles que sugirieran antecedentes personales de mioclonías, distonías o algún otro tipo de movimiento involuntario.
A la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable.
La exploración neurológica reveló una hipoestesia nociceptiva en hemicara izquierda y parte anterolateral del tronco desde D2 a L2, y D2 a D8 en espalda.
Entre las pruebas complementarias, se realizó un electroencefalograma, mostrando movimientos mioclónicos de flexión cervical izquierda y elevación del hombro izquierdo, presentando sobre la región temporoparietal del mismo hemisferio un grafoelemento con morfología de punta que precede al movimiento en 200-400 ms, interpretado como artefacto por contracción muscular.
Ante la sospecha clínica de RAM por Etanercept, se retiró el fármaco y se solicitó una búsqueda exhaustiva al Servicio de Farmacia del hospital sobre las reacciones descritas con Etanercept.
Se comenzó tratamiento con carbamazepina 100 mg por sospecha de discinesias paroxísticas, se suspendió por mareo y náuseas.
Sucesivamente se pautó tratamiento con clonacepam 0,5 mg 1-1-2, levitiracetam 250 mg c/12 h, ácido valproico 500 mg c/8 h y diazepam 2,5 mg 0-1-2 sin mejoría.
Se planteó diagnóstico diferencial entre mioclonias espinales, aunque sin afectación de vías largas, discinesias paroxísticas no cinesiogenicas o distonía-mioclonía.
A la semana del ingreso, comenzó a responder el cuadro clínico con diazepam a dosis de 2,5 mg 1-1-2, clonazepam 0,5 mg 1-1-2, valproico 500 mg c/8 h, levetiracetam 1000 mg c/12 h y biperideno 2 mg c/8 h.
El décimo día fue dada de alta con mejoría clínica y tratamiento con clonazepam 0,5 mg 1-1-2, biperideno 4 mg c/24 h y levetiracetam 1000 mg c/12 h en pauta descendete.
Se presenta el caso de un varón de 24 años de edad, que acude a urgencias por disminución de la AV bilateral y cefalea de dos días de evolución.
Como antecedentes personales destacables el paciente refería un cuadro gripal la semana previa tratado con ibuprofeno 600 mg.
A la exploración la AV del ojo derecho es de bultos y la AV de ojo izquierdo es de 0,05.
Las pupilas son isocóricas y normorreactivas y la biomicroscopía del polo anterior es normal.
En la oftalmoscopía observamos lesiones confluentes blanco-grisáceas en polo posterior en ambos ojos que afectan a la fóvea.
Ante la sospecha de EPPMA, se realizó una angiografía fluoresceínica (AGF), donde se observan áreas de hipofluorescencia marcadas en tiempos precoces que se convierten en áreas de hiperfluorescencia en tiempos tardíos.
La angiografía con verde de indocianina (ICG), muestra áreas de hipofluorescencia en la coroides que corresponden a las lesiones placoides que están en relación con la hipoperfusión coroidea que acompaña a esta patología.
La tomografía de coherencia óptica muestra un engrosamiento retiniano con hiperreflectividad a nivel de las capas retinianas externas.
Se inició tratamiento corticoideo oral (prednisona 60 mg) que se prolongó durante una semana.
Por otra parte, el paciente refería una cefalea intensa que mejoró con el tratamiento corticoideo y que reapareció al suspender la medicación por lo tanto ante la sospecha de vasculitis cerebral, que se asocia en ocasiones a este cuadro, se realizó una angiorresonancia magnética nuclear (angioRMN), en la que no se observaban signos de vasculitis.