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En los controles anuales el paciente mantiene una total normalidad de las pruebas analíticas<SPLIT>.
Mujer de 82 años con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, fibrilación auricular en tratamiento anticoagulante<SPLIT>, diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica<SPLIT>.
Ingresa por cuadro de ictericia obstructiva secundaria a coledocolitiasis<SPLIT>.
Se realiza CPRE terapéutica con sedacción consciente (<SPLIT>midazolam-propofol y remifentanilo<SPLIT>)<SPLIT>, técnicamente laboriosa<SPLIT>, con una duración de 150 minutos<SPLIT>.
De forma brusca al finalizar la intervención presenta un cuadro de inestabilidad hemodinámica y respiratoria<SPLIT>.
Se realizó con carácter de urgencia una tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) abdominal con contraste intravenoso directo<SPLIT>, en el que se observa una imagen hipervascular en el polo anterior del bazo compatible con una zona de contusión esplénica<SPLIT>, con líquido libre intraabdominal<SPLIT>, fundamentalmente en región periesplénica<SPLIT>, gotiera paracólica izquierda<SPLIT>, perihepático y también en pelvis con densidad intermedia compatible con sangre<SPLIT>.
La paciente se trasladó a quirófano con deterioro del estado general<SPLIT>.
Se realizó laparotomía urgente<SPLIT>, evacuándose hemoperitoneo de 2000 ml por desgarro en borde anterior esplénico en la zona visualizada por TAC<SPLIT>.
Se practica esplenectomía<SPLIT>, colecistectomía<SPLIT>, duodenostomía y extracción del molde biliar con posterior colocación de tubo de Kher<SPLIT>.
No evidencia de perforación duodenal<SPLIT>.
En postoperatorio presentó un cuadro de shock séptico por peritonitis biliar<SPLIT>, tratado empíricamente con piperacilina-tazobactam<SPLIT>, y necesidad de relaparotomía<SPLIT>, hallándose fístula biliar por salida del tubo de Kher<SPLIT>.
Fue dada de alta de la Unidad de Reanimación a los 12 días del ingreso<SPLIT>.
El informe de anatomía patológica de la pieza de esplenectomía objetivó la existencia en su cara interna de una solución de continuidad de la cápsula<SPLIT>.
El resto del parénquima no presentaba alteraciones<SPLIT>.
Mujer de 47 años de edad con antecedentes de glucogenosis tipo V (<SPLIT>enfermedad de McArdle<SPLIT>)<SPLIT>, malformación de Chiari<SPLIT>, insuficiencia renal crónica no filiada<SPLIT>, atrofia retiniana e hipertensión arterial<SPLIT>.
Se realiza implantación de catéter peritoneal el 19/5/2000 en otro centro<SPLIT>, y se inicia la diálisis con infusión de 2 litros 15 días más tarde<SPLIT>.
La paciente presentó desde el inicio sensación de incomodidad abdominal<SPLIT>, dolor pleurítico en el hemitórax derecho y disnea<SPLIT>.
Se realizó radiografía detórax<SPLIT>, en la que se objetivó hidrotórax<SPLIT>, motivo por el que se suspendió la DP y fue remitida a nuestro hospital<SPLIT>.
Paciente varón de 16 años de edad<SPLIT>, de raza blanca<SPLIT>, con deformidad ósea en falange distal de segundo dedo (<SPLIT>índice<SPLIT>) de mano derecha y retracción cutánea a consecuencia de una caída de bicicleta sufrida cuando tenía 2 años<SPLIT>.
El examen radiológico presentaba falange bífida y luxación con desvío radial de la falange distal<SPLIT>.
El examen clínico mostraba conservación de la movilidad funcional de la falange distal a pesar de la deformidad existente<SPLIT>.
El planteamiento quirúrgico para corrección del defecto incluyó resección quirúrgica de la base bífida de la falange distal<SPLIT>, realización de zetaplastia en la zona de retracción y alineamiento y fijación de la falange distal con aguja de Kischer número 1<SPLIT>.
El paciente fue intervenido bajo anestesia general<SPLIT>, con medidas habituales de asepsia y antisepsia y se empleó manguito neumático de isquemia sobre miembro superior derecho para control del sangrado operatorio<SPLIT>.
Realizamos una incisión de 2,5 cm de extensión en la cara medial del dedo índice y disección por planos hasta articulación interfalángica distal<SPLIT>, lo que nos permitió identificar el exceso óseo localizado en la base de la falange distal<SPLIT>, que fue resecado<SPLIT>, pudiendo de esta manera llevar a cabo una alineación de la falange distal en sentido medial<SPLIT>.
En la cara lateral de dedo realizamos una segunda incisión también de 2,5 cm<SPLIT>, hasta la base de la falange distal en su borde lateral<SPLIT>, identificando el exceso óseo y resecándolo también<SPLIT>.
La retracción cicatricial cutánea se trató mediante zetaplastia<SPLIT>, lo que nos permitió un avance látero-medial de la piel y la ruptura de la línea de fuerza<SPLIT>.
La sutura de piel se hizo con poliamida 3-0 y se colocó una aguja de Kischner número 1 transarticular<SPLIT>, tranfixiando las falanges distal y media<SPLIT>, para inmovilizar la alineación de las estructuras óseas<SPLIT>.
La guja se retiró a las 2 semanas de postoperatorio<SPLIT>.
Varón de 48 años que fue remitido hacía 9 años por proteinuria<SPLIT>.
Presentaba hipertensión arterial de 2 años de evolución en tratamiento con amlodipino<SPLIT>, atenolol e irbesartán desde hacía años<SPLIT>.
En el estudio general destacaba<SPLIT>: proteinuria 1200 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, 448 hematíes<SPLIT>/<SPLIT>μl en sedimento<SPLIT>, creatinina 1,05 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl e inmunología negativa<SPLIT>.
En la biopsia renal<SPLIT>: 5-10 glomérulos sin celularidad llamativa<SPLIT>, sin exudación<SPLIT>, 2-4 glomérulos con esclerosis completa<SPLIT>, discretos infiltrados crónicos linfomonocitarios en intersticio<SPLIT>, sin afectación vascular<SPLIT>, sin atrofia tubular<SPLIT>; en la inmunofluorescencia depósitos de inmunoglobulina IgM de distribución focal y segmentaria en 10 glomérulos<SPLIT>, con intensidad + y +<SPLIT>+ en región mesangial<SPLIT>.
Fue orientado como glomeruloesclerosis focal y segmentaria añadiendo ramipril 2,5-5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, observando reducción de proteinuria a <<SPLIT>400 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
Hace 3 años sufre incremento de la proteinuria 1,6 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, albuminuria 895 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y 250 hematíes<SPLIT>/<SPLIT>μl<SPLIT>, con normoalbuminemia y edemas<SPLIT>.
Se ensayó tratamiento con prednisona y ciclofosfamida<SPLIT>, con descenso de proteinuria tras 7 meses de tratamiento hasta 1,1 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, pero con debilidad en musculatura proximal que fue interpretada como miopatía por esteroides<SPLIT>.
Se suspendió la prednisona y se cambió por micofenolato de mofetilo 1 g<SPLIT>/<SPLIT>día y se retiró amlodipino por su posible influencia sobre los edemas<SPLIT>, añadiendo 12,5 mg de hidroclorotiazida por mal control tensional<SPLIT>.
A los 2 meses se suspendió el micofenolato por manifestar el paciente cansancio importante que atribuía a este fármaco<SPLIT>.
Se inició entonces ciclosporina A a dosis de 150 mg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>1,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) con buena tolerancia inicial (<SPLIT>niveles 67,8 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
A los 2 meses el paciente consultó por dolor en mama izquierda acompañado de nódulo retroareolar sensible al tacto<SPLIT>, del tamaño de una castaña<SPLIT>.
Se suspendió ciclosporina A<SPLIT>, se realizó mamografía y ecografía<SPLIT>, encontrando incremento glandular sin signos de malignidad<SPLIT>, por lo que se interpretó como hiperplasia glandular relacionada con medicación<SPLIT>.
Ocho meses después se introdujo tacrolimus (<SPLIT>6 mg<SPLIT>/<SPLIT>día iniciales con reducción posterior a 4-5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día con niveles <<SPLIT>8 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
A los 2 meses acudió el paciente con nuevo dolor mamario izquierdo<SPLIT>, por lo que suspendió al presentar proteinuria <<SPLIT>250 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
En la última revisión 5 meses más tarde la proteinuria había ascendido a 650 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y había cedido el crecimiento glandular<SPLIT>, dejándolo en tratamiento con doxazosina<SPLIT>, atenolol<SPLIT>, irbesartán y ramipril<SPLIT>.
Paciente de 70 años que acude a nuestro Servicio por disminución de agudeza visual del ojo izquierdo<SPLIT>.
Entre los antecedentes personales destacaban diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, dislipidemia<SPLIT>, hipertensión y alergia a pirazolonas<SPLIT>.
A la exploración presentaba una agudeza visual corregida de 0,5 en ojo derecho y 0,1 en ojo izquierdo<SPLIT>.
En el examen del polo anterior se observó una opacidad incipiente del cristalino en ambos ojos<SPLIT>.
Presión intraocular de 16<SPLIT>mm de Hg en ambos ojos<SPLIT>.
En el examen del fondo de ojo se observó atrofia coriorretiniana peripapilar con una coloración blanco-amarillenta que afectaba a la retina nasal y arcadas vasculares temporales en ambos ojos y que en el ojo izquierdo afectaba a la mácula<SPLIT>.
No presentaba vitritis<SPLIT>.
En la AGF se observó hipofluorescencia precoz e hiperfluorescencia tardía variable de las lesiones en ambos ojos con afectación macular en ojo izquierdo<SPLIT>.
La paciente fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa<SPLIT>, instaurándose tratamiento con corticoides orales en forma de prednisona oral a dosis de 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día hasta 2 semanas después de haber obtenido respuesta terapéutica<SPLIT>, siendo en este momento<SPLIT>, reducida la dosis a 0,5<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.
Posteriormente a las 4 semanas fue reducida a días alternos y a las 8 semanas fue reducida a 0,1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, permaneciendo la agudeza visual estable<SPLIT>.
La paciente fue remitida al Servicio de Medicina Interna para ajuste de las dosis de insulina por el inicio del tratamiento corticoideo<SPLIT>.
Seis meses después<SPLIT>, la paciente acude al Servicio de Ginecología por metrorragia evidenciándose tras exploración un carcinoma de cérvix uterino evolucionado con afectación del tercio inferior de la vagina<SPLIT>.
La paciente se deriva al Servicio de Oncología que comienza el tratamiento con 40<SPLIT>mg de metilprednisolona intramuscular durante 3 días a la semana asociado a quimioterapia y radioterapia durante 5 semanas<SPLIT>.
Dos meses más tarde<SPLIT>, ante la inminente afectación macular del segundo ojo se añadió al tratamiento la azatioprina a dosis de 1,5<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, que se redujo a 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día a los dos meses y se redujo la prednisona oral según protocolo4<SPLIT>.
La paciente fallece un año después por fracaso multiorgánico<SPLIT>.
Paciente varón de 39 años que acude al Servicio de Urgencias por presentar proptosis de un año de evolución en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>)<SPLIT>, sin descenso de la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>)<SPLIT>.
No presentaba ningún otro síntoma a destacar ni antecedentes de interés<SPLIT>.
En la exploración el paciente presentaba una AV de 0,5 en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) (<SPLIT>referido como amblíope por el paciente<SPLIT>) y de 0,8 en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
La exoftalmometría Hertel era de 25 mm en OD y de 23 mm en OI<SPLIT>.
La exploración biomicroscópica y tonométrica fue normal<SPLIT>.
En el estudio del fondo de ojo presentaba edema de papila en OD<SPLIT>.
El test de colores Farnsworth era normal<SPLIT>.
En el estudio campimétrico el OI era normal pero en el OD presentaba un defecto inferonasal<SPLIT>, que no era una cuadrantanopsia estrictamente<SPLIT>.
Se solicitó una tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) que se informó como ectasia<SPLIT>/<SPLIT>engrosamiento de las vainas de ambos NO en contexto de exoftalmos bilateral más marcado en OD<SPLIT>.
Sospechándose la presencia de meningocele bilateral se optó por observar periódicamente al paciente sin realizar ningún otro acto diagnóstico-terapéutico adicional<SPLIT>.
En la actualidad<SPLIT>, 16 años después<SPLIT>, el paciente presenta una AV de 0,6 en OD y 0,8 en OI<SPLIT>.
La exoftalmometría y campimetría han permanecido estables<SPLIT>.
En el fondo de ojo el aspecto papilar apenas ha variado<SPLIT>.
Continúa con sus revisiones periódicas<SPLIT>.
Presentamos una niña de seis años de edad que consultó en el centro de salud por gonalgia derecha sin signos inflamatorios ni antecedentes de traumatismos<SPLIT>.
Se trató con ibuprofeno y tres meses más tarde volvió a la consulta con dolor e inflamación del quinto metatarsiano del pie derecho<SPLIT>, de carácter progresivo<SPLIT>, que le limitaba la deambulación<SPLIT>.
Posteriormente apareció dolor e inflamación en el dorso de la mano derecha<SPLIT>.
Ninguno de los síntomas se acompañaba de procesos gripales previos<SPLIT>, infección gastrointestinal ni clínica urinaria y en todo momento se encontró afebril<SPLIT>.
Una semana más tarde acudió a la consulta por persistencia de los síntomas e impotencia funcional para mantener la bipedestación<SPLIT>.
Sus antecedentes personales<SPLIT>, familiares y embarazo no revestían interés clínico<SPLIT>.
Su desarrollo psicomotor era normal<SPLIT>.
La paciente presentaba un peso de 23,5 kg<SPLIT>, talla de 122 cm<SPLIT>, frecuencia cardiaca de 74 lpm y aceptable estado general<SPLIT>.
En la exploración se observó rodilla derecha con dolor<SPLIT>, inflamación y movilidad limitada a la flexión por dolor a 90°<SPLIT>, peloteo rotuliano e inflamación leve con dolor del quinto metacarpofalángico de la mano derecha<SPLIT>, y pie derecho con aumento de la sensibilidad a la presión en la base del quinto metatarsiano e inflamación local con dolor<SPLIT>, sin deformidad ni crepitación<SPLIT>.
Sin déficit vasculonervioso<SPLIT>.
La exploración por aparatos fue normal<SPLIT>, no presentaba exantemas<SPLIT>, adenopatías ni visceromegalias<SPLIT>.
Las radiografías en todo momento fueron normales<SPLIT>.
Analítica<SPLIT>: leve trombocitosis (<SPLIT>425 000<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>)<SPLIT>, sin leucocitosis ni neutrofilia<SPLIT>, proteína C reactiva 13 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, velocidad de sedimentación globular 52<SPLIT>, anticuerpos antinucleares (<SPLIT>ANA<SPLIT>) positivo a 1/160<SPLIT>, factor reumatoide negativo<SPLIT>, anti-DNA negativo<SPLIT>.
Se realizó artrocentesis (<SPLIT>bioquímica y cultivo<SPLIT>) obteniendo líquido inflamatorio con 5360 células<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, glucosa 69 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteínas 5,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl y cultivo negativo<SPLIT>.
Se inició tratamiento con ibuprofeno en dosis de 200 mg cada ocho horas<SPLIT>, en espera de ser valorada por el especialista<SPLIT>, con una leve mejoría<SPLIT>.
Se solicitó valoración por Reumatología Pediátrica<SPLIT>, que amplió la analítica<SPLIT>, realizó estudio oftalmológico e inició tratamiento con deflazacort<SPLIT>.
La analítica ampliada ofreció resultados negativos para anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados<SPLIT>, ENA<SPLIT>, HLA B27 y serología hepatitis B y C. Los resultados también fueron normales en las pruebas tiroideas<SPLIT>, el uroanálisis y la coagulación<SPLIT>.
Un mes después<SPLIT>, fue revisada por Reumatología Pediátrica y se le diagnosticó artritis de rodilla derecha ANA<SPLIT>(<SPLIT>+<SPLIT>) y probable AIJ<SPLIT>, a causa de la persistencia de la inflamación y el dolor en la rodilla y el tarso derechos<SPLIT>.
Se completó el estudio con ecografía de pie e infiltración con corticoides<SPLIT>.
La ecografía fue normal y presentó buena evolución tras la infiltración<SPLIT>.
Mujer de 29 años con antecedentes de ulcus duodenal y estreñimiento que consulta por dolor en fosa renal derecha compatible con crisis renoureteral<SPLIT>.
No antecedentes de nefrolitiasis ni hematuria ni infecciones del tracto urinario<SPLIT>.
En la exploración sólo destaca una puñopercusión renal derecha positiva<SPLIT>.
La ecografía objetiva ectasia pielocalicial renal derecha con adelgazamiento del parénquima<SPLIT>.
La UIV muestra una anulación funcional de la unidad renal derecha siendo normal el resto de la exploración<SPLIT>.
Una pielografía retrograda muestra estenosis en la unión pieloureteral derecha<SPLIT>, siendo la citología urinaria selectiva del uréter derecho negativa<SPLIT>.
Ante la disyuntiva de practicar una cirugía reconstructiva o una exerética se realiza gammagrafía renal que demuestra captación relativa del 33% para el riñón derecho y del 67% para el izquierdo<SPLIT>.
Se realiza pieloplastia renal derecha según técnica de Anderson-Hynes<SPLIT>.

En los controles anuales el paciente mantiene una total normalidad de las pruebas analíticas<SPLIT>.

Mujer de 82 años con antecedentes de hipertensión arterial<SPLIT>, fibrilación auricular en tratamiento anticoagulante<SPLIT>, diabetes mellitus e insuficiencia renal crónica<SPLIT>.

Ingresa por cuadro de ictericia obstructiva secundaria a coledocolitiasis<SPLIT>.

Se realiza CPRE terapéutica con sedacción consciente (<SPLIT>midazolam-propofol y remifentanilo<SPLIT>)<SPLIT>, técnicamente laboriosa<SPLIT>, con una duración de 150 minutos<SPLIT>.

De forma brusca al finalizar la intervención presenta un cuadro de inestabilidad hemodinámica y respiratoria<SPLIT>.

Se realizó con carácter de urgencia una tomografía axial computerizada (<SPLIT>TAC<SPLIT>) abdominal con contraste intravenoso directo<SPLIT>, en el que se observa una imagen hipervascular en el polo anterior del bazo compatible con una zona de contusión esplénica<SPLIT>, con líquido libre intraabdominal<SPLIT>, fundamentalmente en región periesplénica<SPLIT>, gotiera paracólica izquierda<SPLIT>, perihepático y también en pelvis con densidad intermedia compatible con sangre<SPLIT>.

La paciente se trasladó a quirófano con deterioro del estado general<SPLIT>.

Se realizó laparotomía urgente<SPLIT>, evacuándose hemoperitoneo de 2000 ml por desgarro en borde anterior esplénico en la zona visualizada por TAC<SPLIT>.

Se practica esplenectomía<SPLIT>, colecistectomía<SPLIT>, duodenostomía y extracción del molde biliar con posterior colocación de tubo de Kher<SPLIT>.

No evidencia de perforación duodenal<SPLIT>.

En postoperatorio presentó un cuadro de shock séptico por peritonitis biliar<SPLIT>, tratado empíricamente con piperacilina-tazobactam<SPLIT>, y necesidad de relaparotomía<SPLIT>, hallándose fístula biliar por salida del tubo de Kher<SPLIT>.

Fue dada de alta de la Unidad de Reanimación a los 12 días del ingreso<SPLIT>.

El informe de anatomía patológica de la pieza de esplenectomía objetivó la existencia en su cara interna de una solución de continuidad de la cápsula<SPLIT>.

El resto del parénquima no presentaba alteraciones<SPLIT>.

Mujer de 47 años de edad con antecedentes de glucogenosis tipo V (<SPLIT>enfermedad de McArdle<SPLIT>)<SPLIT>, malformación de Chiari<SPLIT>, insuficiencia renal crónica no filiada<SPLIT>, atrofia retiniana e hipertensión arterial<SPLIT>.

Se realiza implantación de catéter peritoneal el 19/5/2000 en otro centro<SPLIT>, y se inicia la diálisis con infusión de 2 litros 15 días más tarde<SPLIT>.

La paciente presentó desde el inicio sensación de incomodidad abdominal<SPLIT>, dolor pleurítico en el hemitórax derecho y disnea<SPLIT>.

Se realizó radiografía detórax<SPLIT>, en la que se objetivó hidrotórax<SPLIT>, motivo por el que se suspendió la DP y fue remitida a nuestro hospital<SPLIT>.

Paciente varón de 16 años de edad<SPLIT>, de raza blanca<SPLIT>, con deformidad ósea en falange distal de segundo dedo (<SPLIT>índice<SPLIT>) de mano derecha y retracción cutánea a consecuencia de una caída de bicicleta sufrida cuando tenía 2 años<SPLIT>.

El examen radiológico presentaba falange bífida y luxación con desvío radial de la falange distal<SPLIT>.

El examen clínico mostraba conservación de la movilidad funcional de la falange distal a pesar de la deformidad existente<SPLIT>.

El planteamiento quirúrgico para corrección del defecto incluyó resección quirúrgica de la base bífida de la falange distal<SPLIT>, realización de zetaplastia en la zona de retracción y alineamiento y fijación de la falange distal con aguja de Kischer número 1<SPLIT>.

El paciente fue intervenido bajo anestesia general<SPLIT>, con medidas habituales de asepsia y antisepsia y se empleó manguito neumático de isquemia sobre miembro superior derecho para control del sangrado operatorio<SPLIT>.

Realizamos una incisión de 2,5 cm de extensión en la cara medial del dedo índice y disección por planos hasta articulación interfalángica distal<SPLIT>, lo que nos permitió identificar el exceso óseo localizado en la base de la falange distal<SPLIT>, que fue resecado<SPLIT>, pudiendo de esta manera llevar a cabo una alineación de la falange distal en sentido medial<SPLIT>.

En la cara lateral de dedo realizamos una segunda incisión también de 2,5 cm<SPLIT>, hasta la base de la falange distal en su borde lateral<SPLIT>, identificando el exceso óseo y resecándolo también<SPLIT>.

La retracción cicatricial cutánea se trató mediante zetaplastia<SPLIT>, lo que nos permitió un avance látero-medial de la piel y la ruptura de la línea de fuerza<SPLIT>.

La sutura de piel se hizo con poliamida 3-0 y se colocó una aguja de Kischner número 1 transarticular<SPLIT>, tranfixiando las falanges distal y media<SPLIT>, para inmovilizar la alineación de las estructuras óseas<SPLIT>.

La guja se retiró a las 2 semanas de postoperatorio<SPLIT>.

Varón de 48 años que fue remitido hacía 9 años por proteinuria<SPLIT>.

Presentaba hipertensión arterial de 2 años de evolución en tratamiento con amlodipino<SPLIT>, atenolol e irbesartán desde hacía años<SPLIT>.

En el estudio general destacaba<SPLIT>: proteinuria 1200 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, 448 hematíes<SPLIT>/<SPLIT>μl en sedimento<SPLIT>, creatinina 1,05 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl e inmunología negativa<SPLIT>.

En la biopsia renal<SPLIT>: 5-10 glomérulos sin celularidad llamativa<SPLIT>, sin exudación<SPLIT>, 2-4 glomérulos con esclerosis completa<SPLIT>, discretos infiltrados crónicos linfomonocitarios en intersticio<SPLIT>, sin afectación vascular<SPLIT>, sin atrofia tubular<SPLIT>; en la inmunofluorescencia depósitos de inmunoglobulina IgM de distribución focal y segmentaria en 10 glomérulos<SPLIT>, con intensidad + y +<SPLIT>+ en región mesangial<SPLIT>.

Fue orientado como glomeruloesclerosis focal y segmentaria añadiendo ramipril 2,5-5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, observando reducción de proteinuria a <<SPLIT>400 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.

Hace 3 años sufre incremento de la proteinuria 1,6 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, albuminuria 895 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y 250 hematíes<SPLIT>/<SPLIT>μl<SPLIT>, con normoalbuminemia y edemas<SPLIT>.

Se ensayó tratamiento con prednisona y ciclofosfamida<SPLIT>, con descenso de proteinuria tras 7 meses de tratamiento hasta 1,1 g<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, pero con debilidad en musculatura proximal que fue interpretada como miopatía por esteroides<SPLIT>.

Se suspendió la prednisona y se cambió por micofenolato de mofetilo 1 g<SPLIT>/<SPLIT>día y se retiró amlodipino por su posible influencia sobre los edemas<SPLIT>, añadiendo 12,5 mg de hidroclorotiazida por mal control tensional<SPLIT>.

A los 2 meses se suspendió el micofenolato por manifestar el paciente cansancio importante que atribuía a este fármaco<SPLIT>.

Se inició entonces ciclosporina A a dosis de 150 mg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>1,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) con buena tolerancia inicial (<SPLIT>niveles 67,8 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.

A los 2 meses el paciente consultó por dolor en mama izquierda acompañado de nódulo retroareolar sensible al tacto<SPLIT>, del tamaño de una castaña<SPLIT>.

Se suspendió ciclosporina A<SPLIT>, se realizó mamografía y ecografía<SPLIT>, encontrando incremento glandular sin signos de malignidad<SPLIT>, por lo que se interpretó como hiperplasia glandular relacionada con medicación<SPLIT>.

Ocho meses después se introdujo tacrolimus (<SPLIT>6 mg<SPLIT>/<SPLIT>día iniciales con reducción posterior a 4-5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día con niveles <<SPLIT>8 ng<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.

A los 2 meses acudió el paciente con nuevo dolor mamario izquierdo<SPLIT>, por lo que suspendió al presentar proteinuria <<SPLIT>250 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.

En la última revisión 5 meses más tarde la proteinuria había ascendido a 650 mg<SPLIT>/<SPLIT>día y había cedido el crecimiento glandular<SPLIT>, dejándolo en tratamiento con doxazosina<SPLIT>, atenolol<SPLIT>, irbesartán y ramipril<SPLIT>.

Paciente de 70 años que acude a nuestro Servicio por disminución de agudeza visual del ojo izquierdo<SPLIT>.

Entre los antecedentes personales destacaban diabetes mellitus tipo 2<SPLIT>, dislipidemia<SPLIT>, hipertensión y alergia a pirazolonas<SPLIT>.

A la exploración presentaba una agudeza visual corregida de 0,5 en ojo derecho y 0,1 en ojo izquierdo<SPLIT>.

En el examen del polo anterior se observó una opacidad incipiente del cristalino en ambos ojos<SPLIT>.

Presión intraocular de 16<SPLIT>mm de Hg en ambos ojos<SPLIT>.

En el examen del fondo de ojo se observó atrofia coriorretiniana peripapilar con una coloración blanco-amarillenta que afectaba a la retina nasal y arcadas vasculares temporales en ambos ojos y que en el ojo izquierdo afectaba a la mácula<SPLIT>.

No presentaba vitritis<SPLIT>.

En la AGF se observó hipofluorescencia precoz e hiperfluorescencia tardía variable de las lesiones en ambos ojos con afectación macular en ojo izquierdo<SPLIT>.

La paciente fue diagnosticada de coroiditis serpiginosa<SPLIT>, instaurándose tratamiento con corticoides orales en forma de prednisona oral a dosis de 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día hasta 2 semanas después de haber obtenido respuesta terapéutica<SPLIT>, siendo en este momento<SPLIT>, reducida la dosis a 0,5<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>.

Posteriormente a las 4 semanas fue reducida a días alternos y a las 8 semanas fue reducida a 0,1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, permaneciendo la agudeza visual estable<SPLIT>.

La paciente fue remitida al Servicio de Medicina Interna para ajuste de las dosis de insulina por el inicio del tratamiento corticoideo<SPLIT>.

Seis meses después<SPLIT>, la paciente acude al Servicio de Ginecología por metrorragia evidenciándose tras exploración un carcinoma de cérvix uterino evolucionado con afectación del tercio inferior de la vagina<SPLIT>.

La paciente se deriva al Servicio de Oncología que comienza el tratamiento con 40<SPLIT>mg de metilprednisolona intramuscular durante 3 días a la semana asociado a quimioterapia y radioterapia durante 5 semanas<SPLIT>.

Dos meses más tarde<SPLIT>, ante la inminente afectación macular del segundo ojo se añadió al tratamiento la azatioprina a dosis de 1,5<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, que se redujo a 1<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día a los dos meses y se redujo la prednisona oral según protocolo4<SPLIT>.

La paciente fallece un año después por fracaso multiorgánico<SPLIT>.

Paciente varón de 39 años que acude al Servicio de Urgencias por presentar proptosis de un año de evolución en ambos ojos (<SPLIT>AO<SPLIT>)<SPLIT>, sin descenso de la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>)<SPLIT>.

No presentaba ningún otro síntoma a destacar ni antecedentes de interés<SPLIT>.

En la exploración el paciente presentaba una AV de 0,5 en ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) (<SPLIT>referido como amblíope por el paciente<SPLIT>) y de 0,8 en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.

La exoftalmometría Hertel era de 25 mm en OD y de 23 mm en OI<SPLIT>.

La exploración biomicroscópica y tonométrica fue normal<SPLIT>.

En el estudio del fondo de ojo presentaba edema de papila en OD<SPLIT>.

El test de colores Farnsworth era normal<SPLIT>.

En el estudio campimétrico el OI era normal pero en el OD presentaba un defecto inferonasal<SPLIT>, que no era una cuadrantanopsia estrictamente<SPLIT>.

Se solicitó una tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) que se informó como ectasia<SPLIT>/<SPLIT>engrosamiento de las vainas de ambos NO en contexto de exoftalmos bilateral más marcado en OD<SPLIT>.

Sospechándose la presencia de meningocele bilateral se optó por observar periódicamente al paciente sin realizar ningún otro acto diagnóstico-terapéutico adicional<SPLIT>.

En la actualidad<SPLIT>, 16 años después<SPLIT>, el paciente presenta una AV de 0,6 en OD y 0,8 en OI<SPLIT>.

La exoftalmometría y campimetría han permanecido estables<SPLIT>.

En el fondo de ojo el aspecto papilar apenas ha variado<SPLIT>.

Continúa con sus revisiones periódicas<SPLIT>.

Presentamos una niña de seis años de edad que consultó en el centro de salud por gonalgia derecha sin signos inflamatorios ni antecedentes de traumatismos<SPLIT>.

Se trató con ibuprofeno y tres meses más tarde volvió a la consulta con dolor e inflamación del quinto metatarsiano del pie derecho<SPLIT>, de carácter progresivo<SPLIT>, que le limitaba la deambulación<SPLIT>.

Posteriormente apareció dolor e inflamación en el dorso de la mano derecha<SPLIT>.

Ninguno de los síntomas se acompañaba de procesos gripales previos<SPLIT>, infección gastrointestinal ni clínica urinaria y en todo momento se encontró afebril<SPLIT>.

Una semana más tarde acudió a la consulta por persistencia de los síntomas e impotencia funcional para mantener la bipedestación<SPLIT>.

Sus antecedentes personales<SPLIT>, familiares y embarazo no revestían interés clínico<SPLIT>.

Su desarrollo psicomotor era normal<SPLIT>.

La paciente presentaba un peso de 23,5 kg<SPLIT>, talla de 122 cm<SPLIT>, frecuencia cardiaca de 74 lpm y aceptable estado general<SPLIT>.

En la exploración se observó rodilla derecha con dolor<SPLIT>, inflamación y movilidad limitada a la flexión por dolor a 90°<SPLIT>, peloteo rotuliano e inflamación leve con dolor del quinto metacarpofalángico de la mano derecha<SPLIT>, y pie derecho con aumento de la sensibilidad a la presión en la base del quinto metatarsiano e inflamación local con dolor<SPLIT>, sin deformidad ni crepitación<SPLIT>.

Sin déficit vasculonervioso<SPLIT>.

La exploración por aparatos fue normal<SPLIT>, no presentaba exantemas<SPLIT>, adenopatías ni visceromegalias<SPLIT>.

Las radiografías en todo momento fueron normales<SPLIT>.

Analítica<SPLIT>: leve trombocitosis (<SPLIT>425 000<SPLIT>/<SPLIT>µl<SPLIT>)<SPLIT>, sin leucocitosis ni neutrofilia<SPLIT>, proteína C reactiva 13 mg<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, velocidad de sedimentación globular 52<SPLIT>, anticuerpos antinucleares (<SPLIT>ANA<SPLIT>) positivo a 1/160<SPLIT>, factor reumatoide negativo<SPLIT>, anti-DNA negativo<SPLIT>.

Se realizó artrocentesis (<SPLIT>bioquímica y cultivo<SPLIT>) obteniendo líquido inflamatorio con 5360 células<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>, glucosa 69 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, proteínas 5,4 g<SPLIT>/<SPLIT>dl y cultivo negativo<SPLIT>.

Se inició tratamiento con ibuprofeno en dosis de 200 mg cada ocho horas<SPLIT>, en espera de ser valorada por el especialista<SPLIT>, con una leve mejoría<SPLIT>.

Se solicitó valoración por Reumatología Pediátrica<SPLIT>, que amplió la analítica<SPLIT>, realizó estudio oftalmológico e inició tratamiento con deflazacort<SPLIT>.

La analítica ampliada ofreció resultados negativos para anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados<SPLIT>, ENA<SPLIT>, HLA B27 y serología hepatitis B y C. Los resultados también fueron normales en las pruebas tiroideas<SPLIT>, el uroanálisis y la coagulación<SPLIT>.

Un mes después<SPLIT>, fue revisada por Reumatología Pediátrica y se le diagnosticó artritis de rodilla derecha ANA<SPLIT>(<SPLIT>+<SPLIT>) y probable AIJ<SPLIT>, a causa de la persistencia de la inflamación y el dolor en la rodilla y el tarso derechos<SPLIT>.

Se completó el estudio con ecografía de pie e infiltración con corticoides<SPLIT>.

La ecografía fue normal y presentó buena evolución tras la infiltración<SPLIT>.

Mujer de 29 años con antecedentes de ulcus duodenal y estreñimiento que consulta por dolor en fosa renal derecha compatible con crisis renoureteral<SPLIT>.

No antecedentes de nefrolitiasis ni hematuria ni infecciones del tracto urinario<SPLIT>.

En la exploración sólo destaca una puñopercusión renal derecha positiva<SPLIT>.

La ecografía objetiva ectasia pielocalicial renal derecha con adelgazamiento del parénquima<SPLIT>.

La UIV muestra una anulación funcional de la unidad renal derecha siendo normal el resto de la exploración<SPLIT>.

Una pielografía retrograda muestra estenosis en la unión pieloureteral derecha<SPLIT>, siendo la citología urinaria selectiva del uréter derecho negativa<SPLIT>.

Ante la disyuntiva de practicar una cirugía reconstructiva o una exerética se realiza gammagrafía renal que demuestra captación relativa del 33% para el riñón derecho y del 67% para el izquierdo<SPLIT>.

Se realiza pieloplastia renal derecha según técnica de Anderson-Hynes<SPLIT>.