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Las incisiones de las linfoadenectomías se cerraron por planos y la zona perineo-ínguino-pubiana se cubrió mediante un injerto de piel tomado del muslo izquierdo<SPLIT>.
El estudio intraoperatorio de una pieza de biopsia irregular de 3 x 2 cm<SPLIT>, informó de la existencia de una formación nodular con aspecto de ganglio linfático<SPLIT>, sospechosa de metástasis de carcinoma por la existencia de células atípicas no conclusivas<SPLIT>.
El estudio anatomopatológico de la pieza extirpada describió<SPLIT>: pieza irregular de aspecto verrugoso<SPLIT>, que en una de sus caras muestra el glande peneano<SPLIT>, y que mide 18 x 15 x 12 cm de dimensiones mayores<SPLIT>.
La tumoración ocupa la mayor parte de la pieza<SPLIT>, engloba circunferencialmente el pene y afectas a la piel del pubis<SPLIT>, escroto y periné<SPLIT>.
Al corte la tumoración es friable<SPLIT>, con crecimiento vegetante en superficie y papilomatoso en profundidad<SPLIT>, que afecta profundamente también al glande y a los tejidos perineales<SPLIT>; los testículos están englobados por la fibrosis y la masa tumoral<SPLIT>, aunque no infiltrados<SPLIT>.
Los ganglios de las cadenas linfáticas enviadas a analizar son reactivos<SPLIT>, pero están libres de metástasis tumorales<SPLIT>.
Tras la intervención quirúrgica el paciente estuvo ingresado en la Unidad de Reanimación durante 2 horas y posteriormente en planta de hospitalización durante 25 días<SPLIT>.
Fue necesaria una segunda intervención por sufrir necrosis parcial de una pequeña zona de la herida de la incisión de linfadenectomía izquierda y por la pérdida de aproximadamente el 25% del injerto cutáneo utilizado para el cierre perineo-ínguino-pubiano<SPLIT>.
Durante el ingreso hospitalario se administró tratamiento médico postoperatorio habitual y no fue necesario realizar transfusión sanguínea<SPLIT>.
El paciente permaneció sondado desde la intervención y fue dado de alta hospitalaria con la sonda que mantuvo un mes más en su domicilio<SPLIT>.
Como resultado de la intervención quedó un pequeño muñón con un orificio en la región perineal<SPLIT>, en el que desemboca la uretra y por el que tiene lugar la micción<SPLIT>.
A pesar de que se le han explicado al paciente los diferentes tipos de intervenciones quirúrgicas existentes para la reconstrucción peneana (<SPLIT>5<SPLIT>)<SPLIT>, con sus ventajas e inconvenientes<SPLIT>, éste ha rechazado siempre someterse a cirugía reconstructiva<SPLIT>.
Como consecuencia de la emasculinización<SPLIT>, desarrolló un hipogonadismo hipergonadotrópico<SPLIT>, motivo por el cual ha sido tratado desde la intervención (<SPLIT>12 años hasta el momento presente<SPLIT>) con testosterona<SPLIT>.
Por otro lado<SPLIT>, al tratarse de un tumor benigno<SPLIT>, no se ha realizado ningún tipo de tratamiento médico postoperatorio<SPLIT>, ni tampoco radio o quimioterapia por no estar indicados<SPLIT>.
Mujer de 41 años con diagnóstico de EMRR desde los 29<SPLIT>.
Ante la falta de efectividad del interferón-beta se decidió cambiar a natalizumab (<SPLIT>EDSS 2<SPLIT>)<SPLIT>, sin aparición de nuevos brotes durante dicho tratamiento<SPLIT>.
Este fármaco fue suspendido tras dos años por serología positiva VJC y<SPLIT>, tras un periodo de lavado (<SPLIT>PL<SPLIT>) de cuatro meses sin ningún tratamiento farmacológico<SPLIT>, se optó por iniciar fingolimod (<SPLIT>EDSS 2<SPLIT>)<SPLIT>.
A los dos meses del inicio y tras una estabilidad radiológica de la enfermedad superior a dos años aparecieron en Resonancia Magnética Cerebral (<SPLIT>RMC<SPLIT>) tres nuevas lesiones desmielinizantes sin evidencia clínica de brote<SPLIT>.
A partir de entonces<SPLIT>, la enfermedad estuvo radiológicamente estable<SPLIT>, hasta trascurridos 28 meses<SPLIT>, momento en que la paciente sufrió un brote con aumento del número de lesiones en ambos centros semiovales<SPLIT>.
A pesar del empeoramiento clínico tras la resolución del brote (<SPLIT>EDSS 3<SPLIT>)<SPLIT>, la paciente continúa con fingolimod (<SPLIT>30 meses desde el inicio hasta la fecha<SPLIT>)<SPLIT>.
En cuanto a la seguridad del fingolimod<SPLIT>, se evidenció linfopenia desde su inicio (<SPLIT>300-900 células<SPLIT>/<SPLIT>mmc<SPLIT>)<SPLIT>, sin conllevar su retirada<SPLIT>.
Un varón caucásico de 30 años<SPLIT>, sin antecedentes médicos significativos<SPLIT>, fue enviado a nuestro servicio por un melanoma de la coroides en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) en noviembre de 2005<SPLIT>.
Desde agosto de 2005 el paciente percibía una disminución de la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) unilateral en el OI<SPLIT>.
Desde hace un mes se quejaba de dolores oculares en dicho ojo<SPLIT>.
La AV del ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) era de 10/10 con una corrección esférica de <SPLIT>0,5 D<SPLIT>, la del OI era <<SPLIT>1/10 sin corrección y de 8/10 con corrección esférica sobreañadida de <SPLIT>5 D. El exámen oftalmológico del OD no mostraba ninguna particularidad<SPLIT>.
El exámen a la lámpara de hendidura del OI mostraba una inyección ciliar marcada<SPLIT>, una reacción inflamatoria leve en la cámara anterior y un iris abombado<SPLIT>; la tensión ocular (<SPLIT>TO<SPLIT>) era de 17 mmHg<SPLIT>.
En el fondo del OI destacaba la presencia en el sector nasal de una masa amelanótica circunscrita<SPLIT>.
La ecografía B demostraba un engrosamiento de la pared ocular que sobrepasaba los 5 mm<SPLIT>.
En el espacio extra-escleral se observaba una zona hipoecogénica<SPLIT>.
Con la angiografía fluoresceínica y con verde de indocianina esta lesión estaba rodeada de pliegues coroideos bien visualizados<SPLIT>; no se observaba una red vascular intratumoral propia<SPLIT>.
Una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) orbito-cerebral confirmó el engrosamiento escleral de aspecto nodular que captaba el contraste en la zona postero-interna del OI<SPLIT>, sin poner en evidencia otras lesiones<SPLIT>.
Un profundo estudio en busca de una etiología reumática (<SPLIT>factor reumatoide<SPLIT>, Ac antinucleares<SPLIT>, cANCA<SPLIT>, Ac antifosfolípidos<SPLIT>) y de una etiología infecciosa (<SPLIT>TPHA<SPLIT>, toxocarosis<SPLIT>) resultó negativo<SPLIT>.
Los niveles de calcio en sangre fueron normales<SPLIT>: 2,39 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
La radiografía de tórax fue normal<SPLIT>.
La enzima de conversión de la angiotensina<SPLIT>, discretamente aumentada<SPLIT>: 73<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>normal<SPLIT>, 10-55<SPLIT>)<SPLIT>, era compatible con una afección granulomatosa<SPLIT>, pero el resto de los exámenes no han permitido mostrar otros argumentos en favor de una sarcoidosis ni de una tuberculosis<SPLIT>.
Teniendo en cuenta la anamnesis<SPLIT>, el exámen clínico<SPLIT>, angiográfico<SPLIT>, ecográfico y la RMN se hizo el diagnóstico de escleritis posterior gigante<SPLIT>.
Se practicó una biopsia por vía extra-escleral y el resultado del examen histopalológico confirmó una escleritis granulomatosa compatible con una sarcoidosis (<SPLIT>ausencia de agentes patógenos visibles con la coloración de Ziehl-Neelsen<SPLIT>, Gram<SPLIT>, metamina de plata y PAS<SPLIT>)<SPLIT>.
Se instauró un tratamiento por vía oral de corticoides<SPLIT>, a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día rebajando progresivamente la dosis<SPLIT>, debido a una buena respuesta terapéutica<SPLIT>, a 0,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día a los 6 meses de tratamiento<SPLIT>.
Se asoció una pauta local en el OI de dexametasona 0,1% 1 gota 3 veces al día<SPLIT>, para tratar la inflamación en la cámara anterior<SPLIT>; y atropina 1% 1 gota 3 veces al día<SPLIT>, para disminuir el espasmo ciliar<SPLIT>.
El examen de control del OI a los 6 meses mostró una AV de 10/10 con una corrección esférica de +0,50 D. Desapareció la inyección ciliar al igual que la reacción inflamatoria en cámara anterior<SPLIT>, el cristalino estaba transparente<SPLIT>; la TO era de 15 mmHg<SPLIT>.
En el fondo de ojo el levantamiento sólido en el sector nasal se aplanó<SPLIT>.
En la ecografía B el espesor total de la pared ocular en el sector nasal inferior era de 2 mm aproximádamente<SPLIT>.
Mujer de 94 años de edad que acude por chalazión y blefaritis unilateral de ojo izquierdo de 8 meses de evolución<SPLIT>, habiendo sido tratada tópicamente con pomada antibiótica y lavados palpebrales<SPLIT>.
En la exploración presenta tumefacción eritematosa del párpado superior izquierdo<SPLIT>, de consistencia dura<SPLIT>, que afecta principalmente al área pretarsal<SPLIT>, con engrosamiento de la zona afectada y madarosis de la zona<SPLIT>.
La biomicroscopía muestra una superficie ocular inalterada<SPLIT>, sin indicio de afectación conjuntival o corneal<SPLIT>.
Presenta una adenopatía preauricular ipsilateral<SPLIT>.
Se realiza una biopsia incisional de la lesión<SPLIT>, que el patólogo informa de carcinoma sebáceo palpebral<SPLIT>.
La tomografía axial computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) orbitaria muestra una gran tumoración de párpado superior izquierdo con infiltración de la grasa preseptal<SPLIT>, sin infiltración ósea ni de grasa retroorbitaria<SPLIT>.
La paciente se deriva a oncología para estudio de extensión<SPLIT>.
No se encuentran metástasis a distancia<SPLIT>.
Dada la edad de la paciente y la presencia de adenopatías se indica radioterapia paliativa<SPLIT>.
La tumoración local disminuyó pero la radioterapia resultó intolerable para la paciente y dejó de tratarse<SPLIT>.
Un año después la paciente fallece por insuficiencia cardíaca<SPLIT>.
Presentamos el caso clínico de un varón de 28 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que acudió a consulta por presentar desde hacía unos 10 días<SPLIT>, una zona indurada en pene próxima al surco balanoprepucial a lo que asociaba como única sintomatología molestia durante las erecciones en últimos días<SPLIT>.
En la anamnesis el único dato de interés era el aumento de la actividad sexual en los días precedentes a la aparición de la lesión<SPLIT>, sin que estas relaciones hubieran sido con pareja de riesgo ni hubiese recibido traumatismo alguno sobre la zona referida<SPLIT>.
Tampoco refería sintomatología miccional ni fiebre<SPLIT>.
A la exploración física se palpaba un cordón indurado subcutáneo<SPLIT>, de unos 2 cm de longitud<SPLIT>, próximo al surco balanoprepucial<SPLIT>, móvil<SPLIT>, no doloroso y sin alteraciones asociadas a nivel de la piel peneana ni signos inflamatorios<SPLIT>.
Tampoco se palpaban adenopatias inguinales<SPLIT>.
Entre las pruebas complementarias<SPLIT>, se solicitó estudio de orina y sedimento<SPLIT>, urocultivo<SPLIT>, cultivo de secreción prostática y de orina postmasaje prostático<SPLIT>, la cuales fueron rigurosamente normales así como determinación de serología de enfermedades venéreas que fueron negativas<SPLIT>.
Se mantuvo actitud expectante y se recomendó abstinencia sexual<SPLIT>, remitiendo el proceso de forma espontánea a las 4 semanas<SPLIT>.
Varón de 65 años<SPLIT>, portador de un sistema de electrodo de estimulación medular (<SPLIT>EEM<SPLIT>) para control del dolor secundario a isquemia por arteriopatía periférica e inducción de vasodilatación<SPLIT>.
Pese a los esfuerzos terapéuticos<SPLIT>, la mala evolución de la enfermedad obligó a la realización de una amputación de miembro inferior derecho en noviembre de 1998<SPLIT>.
Al mes siguiente<SPLIT>, el paciente empezó a referir sintomatología compatible con dolor en miembro fantasma<SPLIT>.
Se comenzó con doble terapia anticonvulsionante<SPLIT>, antidepresivos y analgésicos menores y ajuste de los parámetros del EEM<SPLIT>.
Se controló el dolor parcialmente<SPLIT>, pero persistían episodios de dolor lancinante con escala visual analógica (<SPLIT>EVA<SPLIT>) = 8<SPLIT>.
En 2005<SPLIT>, el paciente es remitido a la consulta de manera preferente por el servicio de medicina digestiva<SPLIT>, por ser portador de EEM y la posible implicación para el manejo de bisturí con diatermia para polipectomía endoscópica<SPLIT>.
Siguiendo las especificaciones de la casa suministradora<SPLIT>, se indica al servicio de digestivo la imposibilidad de usar diatermia de onda corta y diatermia de microonda<SPLIT>, ya que podría causar el calentamiento del interfaz del electrodo en el tejido pudiendo causarle daño<SPLIT>.
Entonces<SPLIT>, se recomendó el uso de electrocoagulación bipolar<SPLIT>.
El servicio de digestivo comentó que no se puede realizar la polipectomía endoscópica con electrocauterización bipolar<SPLIT>; además<SPLIT>, tras consulta con el servicio de cirugía general<SPLIT>, se consideró que sólo se debe practicar una colectomía total previa biopsia y filiación anatomopatológica de sus lesiones<SPLIT>.
Ante esta situación clínica<SPLIT>, se decidió valorar la efectividad real del EEM tras 7 años de funcionamiento y<SPLIT>, en caso de ineficacia<SPLIT>, proceder a su retirada para poder realizar la polipectomía endoscópica mediante diatermia habitual<SPLIT>.
Para ello se apagó el EEM y se citó al paciente para valoración después de 1 mes<SPLIT>.
En esta cita el paciente evaluó su dolor de base con una EVA = 4 con episodios de dolor paroxístico de EVA = 7<SPLIT>.
Su grado de incapacidad era similar estando el electrodo encendido o apagado<SPLIT>.
Tras 6 meses de seguimiento con el electrodo apagado y sin cambios en la situación clínica<SPLIT>, se decidió la retirada del EEM y proceder a la polipectomía endoscópica<SPLIT>.
El dolor del miembro fantasma fue empeorando a lo largo de los años y con respuesta parcial a los anticonvulsionantes y antidepresivos<SPLIT>.
El paciente siguió con una EVA basal de 4 y episodios cada vez más frecuentes de dolor lancinante de 10<SPLIT>.
Respecto a su calidad de vida<SPLIT>, el índice de Lattinen ofrecía un valor de 12 y<SPLIT>, además<SPLIT>, el paciente estaba deprimido y con afectación de su vida familiar<SPLIT>.
Ante esta situación<SPLIT>, se decidió<SPLIT>, tras revisar la bibliografía<SPLIT>, citarlo para perfusión continua de ketamina a una dosis de 0,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg en 60 min<SPLIT>, en sesiones diarias durante 1 semana<SPLIT>.
Se administró como premedicación 1 mg de midazolam<SPLIT>.
Los únicos efectos adversos referidos por el paciente durante las perfusiones fueron mareo y somnolencia<SPLIT>.
Se evaluó al paciente a la semana<SPLIT>, a los 3 y a los 6 meses<SPLIT>, con una EVA a los 6 meses de 0 en reposo y con disminución de los episodios de dolor lancinante de menos de 2 a la semana<SPLIT>, con un EVA en estos episodios de 6 y que le duran un máximo de 10 s<SPLIT>, Lattinen de 5 y mejoría del estado de animo muy importante<SPLIT>.
Es dado de alta de la unidad al año de seguimiento<SPLIT>, dada la abolición casi completa del cuadro sin medicación<SPLIT>.
Mujer de 74 años que acude a consulta por epífora bilateral<SPLIT>, mayor en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>, sin episodios de dacriocistitis aguda<SPLIT>.
Como antecedentes personales de interés presenta una hipertensión arterial en tratamiento y drenaje quirúrgico de los senos etmoidales por sinusitis en su juventud<SPLIT>.
Presenta una agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) de 0,3 en ambos ojos<SPLIT>.
Esta visión estaba justificada por la existencia de cataratas y además tenía una obstrucción bilateral de la vía lagrimal<SPLIT>.
Se realizó una dacriocistografía izquierda y posteriormente se le implantó una prótesis recta de Wacrees sin complicaciones<SPLIT>.
A las 24 horas comienzó una inflamación palpebral y dolor en región orbitaria izquierda<SPLIT>.
Tras 48 horas refirió pérdida brusca de agudeza visual del OI con mal estado general y febrícula (<SPLIT>37,6º<SPLIT>)<SPLIT>.
A las 72 horas acudió a urgencias<SPLIT>, presentando una visión de movimiento de manos a 50 cms<SPLIT>, marcado exoftalmos con clínica inflamatoria periocular<SPLIT>, oftalmoplejia con dolor a los movimientos oculares y en la biomicroscopía midriasis paralítica en el OI con anestesia corneal<SPLIT>.
Oftalmoscópicamente la papila era de aspecto normal con pulso venoso espontáneo negativo<SPLIT>.
En el hemograma de urgencias presentaba leucocitosis con desviación izquierda<SPLIT>.
El TAC craneal realizado era compatible con celulitis orbitaria OI<SPLIT>.
Asimismo la paciente tenía una neuritis óptica izquierda por compresión intraorbitaria<SPLIT>.
Se instaura tratamiento sistémico con metil-prednisolona (<SPLIT>250 mgr<SPLIT>/<SPLIT>iv<SPLIT>/<SPLIT>6 h<SPLIT>)<SPLIT>, ceftriaxona (<SPLIT>2 gr<SPLIT>/<SPLIT>iv<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>) y Vancomicina (<SPLIT>1 gr<SPLIT>/<SPLIT>iv<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>)<SPLIT>, así como tratamiento tópico en OI<SPLIT>.
El cuadro inflamatorio periocular mejoró notablemente en las primeras 24 horas<SPLIT>, pero no la agudeza visual<SPLIT>, que se limitaba a percepción de colores parcheados (<SPLIT>azul<SPLIT>, marrón<SPLIT>)<SPLIT>.
Transcurrida 1 semana se retiró la prótesis lacrimonasal<SPLIT>, a pesar de su buena localización y funcionamiento<SPLIT>, haciéndose un estudio microbiológico de la misma y aislándose tres gérmenes<SPLIT>: Streptococcus mitis<SPLIT>, Staphylococcus epidérmidis y un bacilo gram negativo oxidasa positivo (<SPLIT>sin determinar<SPLIT>)<SPLIT>.
Durante la evolución se desarrolló un piocele que precisó dacriocistectomía izquierda<SPLIT>.
En la actualidad la paciente presenta en el OI una visión de percepción de luz<SPLIT>, con leve midriasis arreactiva y atrofia óptica izquierda<SPLIT>.
En la angiografía fluoresceínica se observa hipofluorescencia papilar durante todo el angiograma y en la RMN un dudoso aumento de señal tardío en el nervio óptico<SPLIT>.

Las incisiones de las linfoadenectomías se cerraron por planos y la zona perineo-ínguino-pubiana se cubrió mediante un injerto de piel tomado del muslo izquierdo<SPLIT>.

El estudio intraoperatorio de una pieza de biopsia irregular de 3 x 2 cm<SPLIT>, informó de la existencia de una formación nodular con aspecto de ganglio linfático<SPLIT>, sospechosa de metástasis de carcinoma por la existencia de células atípicas no conclusivas<SPLIT>.

El estudio anatomopatológico de la pieza extirpada describió<SPLIT>: pieza irregular de aspecto verrugoso<SPLIT>, que en una de sus caras muestra el glande peneano<SPLIT>, y que mide 18 x 15 x 12 cm de dimensiones mayores<SPLIT>.

La tumoración ocupa la mayor parte de la pieza<SPLIT>, engloba circunferencialmente el pene y afectas a la piel del pubis<SPLIT>, escroto y periné<SPLIT>.

Al corte la tumoración es friable<SPLIT>, con crecimiento vegetante en superficie y papilomatoso en profundidad<SPLIT>, que afecta profundamente también al glande y a los tejidos perineales<SPLIT>; los testículos están englobados por la fibrosis y la masa tumoral<SPLIT>, aunque no infiltrados<SPLIT>.

Los ganglios de las cadenas linfáticas enviadas a analizar son reactivos<SPLIT>, pero están libres de metástasis tumorales<SPLIT>.

Tras la intervención quirúrgica el paciente estuvo ingresado en la Unidad de Reanimación durante 2 horas y posteriormente en planta de hospitalización durante 25 días<SPLIT>.

Fue necesaria una segunda intervención por sufrir necrosis parcial de una pequeña zona de la herida de la incisión de linfadenectomía izquierda y por la pérdida de aproximadamente el 25% del injerto cutáneo utilizado para el cierre perineo-ínguino-pubiano<SPLIT>.

Durante el ingreso hospitalario se administró tratamiento médico postoperatorio habitual y no fue necesario realizar transfusión sanguínea<SPLIT>.

El paciente permaneció sondado desde la intervención y fue dado de alta hospitalaria con la sonda que mantuvo un mes más en su domicilio<SPLIT>.

Como resultado de la intervención quedó un pequeño muñón con un orificio en la región perineal<SPLIT>, en el que desemboca la uretra y por el que tiene lugar la micción<SPLIT>.

A pesar de que se le han explicado al paciente los diferentes tipos de intervenciones quirúrgicas existentes para la reconstrucción peneana (<SPLIT>5<SPLIT>)<SPLIT>, con sus ventajas e inconvenientes<SPLIT>, éste ha rechazado siempre someterse a cirugía reconstructiva<SPLIT>.

Como consecuencia de la emasculinización<SPLIT>, desarrolló un hipogonadismo hipergonadotrópico<SPLIT>, motivo por el cual ha sido tratado desde la intervención (<SPLIT>12 años hasta el momento presente<SPLIT>) con testosterona<SPLIT>.

Por otro lado<SPLIT>, al tratarse de un tumor benigno<SPLIT>, no se ha realizado ningún tipo de tratamiento médico postoperatorio<SPLIT>, ni tampoco radio o quimioterapia por no estar indicados<SPLIT>.

Mujer de 41 años con diagnóstico de EMRR desde los 29<SPLIT>.

Ante la falta de efectividad del interferón-beta se decidió cambiar a natalizumab (<SPLIT>EDSS 2<SPLIT>)<SPLIT>, sin aparición de nuevos brotes durante dicho tratamiento<SPLIT>.

Este fármaco fue suspendido tras dos años por serología positiva VJC y<SPLIT>, tras un periodo de lavado (<SPLIT>PL<SPLIT>) de cuatro meses sin ningún tratamiento farmacológico<SPLIT>, se optó por iniciar fingolimod (<SPLIT>EDSS 2<SPLIT>)<SPLIT>.

A los dos meses del inicio y tras una estabilidad radiológica de la enfermedad superior a dos años aparecieron en Resonancia Magnética Cerebral (<SPLIT>RMC<SPLIT>) tres nuevas lesiones desmielinizantes sin evidencia clínica de brote<SPLIT>.

A partir de entonces<SPLIT>, la enfermedad estuvo radiológicamente estable<SPLIT>, hasta trascurridos 28 meses<SPLIT>, momento en que la paciente sufrió un brote con aumento del número de lesiones en ambos centros semiovales<SPLIT>.

A pesar del empeoramiento clínico tras la resolución del brote (<SPLIT>EDSS 3<SPLIT>)<SPLIT>, la paciente continúa con fingolimod (<SPLIT>30 meses desde el inicio hasta la fecha<SPLIT>)<SPLIT>.

En cuanto a la seguridad del fingolimod<SPLIT>, se evidenció linfopenia desde su inicio (<SPLIT>300-900 células<SPLIT>/<SPLIT>mmc<SPLIT>)<SPLIT>, sin conllevar su retirada<SPLIT>.

Un varón caucásico de 30 años<SPLIT>, sin antecedentes médicos significativos<SPLIT>, fue enviado a nuestro servicio por un melanoma de la coroides en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>) en noviembre de 2005<SPLIT>.

Desde agosto de 2005 el paciente percibía una disminución de la agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) unilateral en el OI<SPLIT>.

Desde hace un mes se quejaba de dolores oculares en dicho ojo<SPLIT>.

La AV del ojo derecho (<SPLIT>OD<SPLIT>) era de 10/10 con una corrección esférica de <SPLIT>0,5 D<SPLIT>, la del OI era <<SPLIT>1/10 sin corrección y de 8/10 con corrección esférica sobreañadida de <SPLIT>5 D. El exámen oftalmológico del OD no mostraba ninguna particularidad<SPLIT>.

El exámen a la lámpara de hendidura del OI mostraba una inyección ciliar marcada<SPLIT>, una reacción inflamatoria leve en la cámara anterior y un iris abombado<SPLIT>; la tensión ocular (<SPLIT>TO<SPLIT>) era de 17 mmHg<SPLIT>.

En el fondo del OI destacaba la presencia en el sector nasal de una masa amelanótica circunscrita<SPLIT>.

La ecografía B demostraba un engrosamiento de la pared ocular que sobrepasaba los 5 mm<SPLIT>.

En el espacio extra-escleral se observaba una zona hipoecogénica<SPLIT>.

Con la angiografía fluoresceínica y con verde de indocianina esta lesión estaba rodeada de pliegues coroideos bien visualizados<SPLIT>; no se observaba una red vascular intratumoral propia<SPLIT>.

Una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) orbito-cerebral confirmó el engrosamiento escleral de aspecto nodular que captaba el contraste en la zona postero-interna del OI<SPLIT>, sin poner en evidencia otras lesiones<SPLIT>.

Un profundo estudio en busca de una etiología reumática (<SPLIT>factor reumatoide<SPLIT>, Ac antinucleares<SPLIT>, cANCA<SPLIT>, Ac antifosfolípidos<SPLIT>) y de una etiología infecciosa (<SPLIT>TPHA<SPLIT>, toxocarosis<SPLIT>) resultó negativo<SPLIT>.

Los niveles de calcio en sangre fueron normales<SPLIT>: 2,39 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.

La radiografía de tórax fue normal<SPLIT>.

La enzima de conversión de la angiotensina<SPLIT>, discretamente aumentada<SPLIT>: 73<SPLIT>U<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>normal<SPLIT>, 10-55<SPLIT>)<SPLIT>, era compatible con una afección granulomatosa<SPLIT>, pero el resto de los exámenes no han permitido mostrar otros argumentos en favor de una sarcoidosis ni de una tuberculosis<SPLIT>.

Teniendo en cuenta la anamnesis<SPLIT>, el exámen clínico<SPLIT>, angiográfico<SPLIT>, ecográfico y la RMN se hizo el diagnóstico de escleritis posterior gigante<SPLIT>.

Se practicó una biopsia por vía extra-escleral y el resultado del examen histopalológico confirmó una escleritis granulomatosa compatible con una sarcoidosis (<SPLIT>ausencia de agentes patógenos visibles con la coloración de Ziehl-Neelsen<SPLIT>, Gram<SPLIT>, metamina de plata y PAS<SPLIT>)<SPLIT>.

Se instauró un tratamiento por vía oral de corticoides<SPLIT>, a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día rebajando progresivamente la dosis<SPLIT>, debido a una buena respuesta terapéutica<SPLIT>, a 0,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día a los 6 meses de tratamiento<SPLIT>.

Se asoció una pauta local en el OI de dexametasona 0,1% 1 gota 3 veces al día<SPLIT>, para tratar la inflamación en la cámara anterior<SPLIT>; y atropina 1% 1 gota 3 veces al día<SPLIT>, para disminuir el espasmo ciliar<SPLIT>.

El examen de control del OI a los 6 meses mostró una AV de 10/10 con una corrección esférica de +0,50 D. Desapareció la inyección ciliar al igual que la reacción inflamatoria en cámara anterior<SPLIT>, el cristalino estaba transparente<SPLIT>; la TO era de 15 mmHg<SPLIT>.

En el fondo de ojo el levantamiento sólido en el sector nasal se aplanó<SPLIT>.

En la ecografía B el espesor total de la pared ocular en el sector nasal inferior era de 2 mm aproximádamente<SPLIT>.

Mujer de 94 años de edad que acude por chalazión y blefaritis unilateral de ojo izquierdo de 8 meses de evolución<SPLIT>, habiendo sido tratada tópicamente con pomada antibiótica y lavados palpebrales<SPLIT>.

En la exploración presenta tumefacción eritematosa del párpado superior izquierdo<SPLIT>, de consistencia dura<SPLIT>, que afecta principalmente al área pretarsal<SPLIT>, con engrosamiento de la zona afectada y madarosis de la zona<SPLIT>.

La biomicroscopía muestra una superficie ocular inalterada<SPLIT>, sin indicio de afectación conjuntival o corneal<SPLIT>.

Presenta una adenopatía preauricular ipsilateral<SPLIT>.

Se realiza una biopsia incisional de la lesión<SPLIT>, que el patólogo informa de carcinoma sebáceo palpebral<SPLIT>.

La tomografía axial computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) orbitaria muestra una gran tumoración de párpado superior izquierdo con infiltración de la grasa preseptal<SPLIT>, sin infiltración ósea ni de grasa retroorbitaria<SPLIT>.

La paciente se deriva a oncología para estudio de extensión<SPLIT>.

No se encuentran metástasis a distancia<SPLIT>.

Dada la edad de la paciente y la presencia de adenopatías se indica radioterapia paliativa<SPLIT>.

La tumoración local disminuyó pero la radioterapia resultó intolerable para la paciente y dejó de tratarse<SPLIT>.

Un año después la paciente fallece por insuficiencia cardíaca<SPLIT>.

Presentamos el caso clínico de un varón de 28 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes personales de interés<SPLIT>, que acudió a consulta por presentar desde hacía unos 10 días<SPLIT>, una zona indurada en pene próxima al surco balanoprepucial a lo que asociaba como única sintomatología molestia durante las erecciones en últimos días<SPLIT>.

En la anamnesis el único dato de interés era el aumento de la actividad sexual en los días precedentes a la aparición de la lesión<SPLIT>, sin que estas relaciones hubieran sido con pareja de riesgo ni hubiese recibido traumatismo alguno sobre la zona referida<SPLIT>.

Tampoco refería sintomatología miccional ni fiebre<SPLIT>.

A la exploración física se palpaba un cordón indurado subcutáneo<SPLIT>, de unos 2 cm de longitud<SPLIT>, próximo al surco balanoprepucial<SPLIT>, móvil<SPLIT>, no doloroso y sin alteraciones asociadas a nivel de la piel peneana ni signos inflamatorios<SPLIT>.

Tampoco se palpaban adenopatias inguinales<SPLIT>.

Entre las pruebas complementarias<SPLIT>, se solicitó estudio de orina y sedimento<SPLIT>, urocultivo<SPLIT>, cultivo de secreción prostática y de orina postmasaje prostático<SPLIT>, la cuales fueron rigurosamente normales así como determinación de serología de enfermedades venéreas que fueron negativas<SPLIT>.

Se mantuvo actitud expectante y se recomendó abstinencia sexual<SPLIT>, remitiendo el proceso de forma espontánea a las 4 semanas<SPLIT>.

Varón de 65 años<SPLIT>, portador de un sistema de electrodo de estimulación medular (<SPLIT>EEM<SPLIT>) para control del dolor secundario a isquemia por arteriopatía periférica e inducción de vasodilatación<SPLIT>.

Pese a los esfuerzos terapéuticos<SPLIT>, la mala evolución de la enfermedad obligó a la realización de una amputación de miembro inferior derecho en noviembre de 1998<SPLIT>.

Al mes siguiente<SPLIT>, el paciente empezó a referir sintomatología compatible con dolor en miembro fantasma<SPLIT>.

Se comenzó con doble terapia anticonvulsionante<SPLIT>, antidepresivos y analgésicos menores y ajuste de los parámetros del EEM<SPLIT>.

Se controló el dolor parcialmente<SPLIT>, pero persistían episodios de dolor lancinante con escala visual analógica (<SPLIT>EVA<SPLIT>) = 8<SPLIT>.

En 2005<SPLIT>, el paciente es remitido a la consulta de manera preferente por el servicio de medicina digestiva<SPLIT>, por ser portador de EEM y la posible implicación para el manejo de bisturí con diatermia para polipectomía endoscópica<SPLIT>.

Siguiendo las especificaciones de la casa suministradora<SPLIT>, se indica al servicio de digestivo la imposibilidad de usar diatermia de onda corta y diatermia de microonda<SPLIT>, ya que podría causar el calentamiento del interfaz del electrodo en el tejido pudiendo causarle daño<SPLIT>.

Entonces<SPLIT>, se recomendó el uso de electrocoagulación bipolar<SPLIT>.

El servicio de digestivo comentó que no se puede realizar la polipectomía endoscópica con electrocauterización bipolar<SPLIT>; además<SPLIT>, tras consulta con el servicio de cirugía general<SPLIT>, se consideró que sólo se debe practicar una colectomía total previa biopsia y filiación anatomopatológica de sus lesiones<SPLIT>.

Ante esta situación clínica<SPLIT>, se decidió valorar la efectividad real del EEM tras 7 años de funcionamiento y<SPLIT>, en caso de ineficacia<SPLIT>, proceder a su retirada para poder realizar la polipectomía endoscópica mediante diatermia habitual<SPLIT>.

Para ello se apagó el EEM y se citó al paciente para valoración después de 1 mes<SPLIT>.

En esta cita el paciente evaluó su dolor de base con una EVA = 4 con episodios de dolor paroxístico de EVA = 7<SPLIT>.

Su grado de incapacidad era similar estando el electrodo encendido o apagado<SPLIT>.

Tras 6 meses de seguimiento con el electrodo apagado y sin cambios en la situación clínica<SPLIT>, se decidió la retirada del EEM y proceder a la polipectomía endoscópica<SPLIT>.

El dolor del miembro fantasma fue empeorando a lo largo de los años y con respuesta parcial a los anticonvulsionantes y antidepresivos<SPLIT>.

El paciente siguió con una EVA basal de 4 y episodios cada vez más frecuentes de dolor lancinante de 10<SPLIT>.

Respecto a su calidad de vida<SPLIT>, el índice de Lattinen ofrecía un valor de 12 y<SPLIT>, además<SPLIT>, el paciente estaba deprimido y con afectación de su vida familiar<SPLIT>.

Ante esta situación<SPLIT>, se decidió<SPLIT>, tras revisar la bibliografía<SPLIT>, citarlo para perfusión continua de ketamina a una dosis de 0,4 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg en 60 min<SPLIT>, en sesiones diarias durante 1 semana<SPLIT>.

Se administró como premedicación 1 mg de midazolam<SPLIT>.

Los únicos efectos adversos referidos por el paciente durante las perfusiones fueron mareo y somnolencia<SPLIT>.

Se evaluó al paciente a la semana<SPLIT>, a los 3 y a los 6 meses<SPLIT>, con una EVA a los 6 meses de 0 en reposo y con disminución de los episodios de dolor lancinante de menos de 2 a la semana<SPLIT>, con un EVA en estos episodios de 6 y que le duran un máximo de 10 s<SPLIT>, Lattinen de 5 y mejoría del estado de animo muy importante<SPLIT>.

Es dado de alta de la unidad al año de seguimiento<SPLIT>, dada la abolición casi completa del cuadro sin medicación<SPLIT>.

Mujer de 74 años que acude a consulta por epífora bilateral<SPLIT>, mayor en el ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>, sin episodios de dacriocistitis aguda<SPLIT>.

Como antecedentes personales de interés presenta una hipertensión arterial en tratamiento y drenaje quirúrgico de los senos etmoidales por sinusitis en su juventud<SPLIT>.

Presenta una agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) de 0,3 en ambos ojos<SPLIT>.

Esta visión estaba justificada por la existencia de cataratas y además tenía una obstrucción bilateral de la vía lagrimal<SPLIT>.

Se realizó una dacriocistografía izquierda y posteriormente se le implantó una prótesis recta de Wacrees sin complicaciones<SPLIT>.

A las 24 horas comienzó una inflamación palpebral y dolor en región orbitaria izquierda<SPLIT>.

Tras 48 horas refirió pérdida brusca de agudeza visual del OI con mal estado general y febrícula (<SPLIT>37,6º<SPLIT>)<SPLIT>.

A las 72 horas acudió a urgencias<SPLIT>, presentando una visión de movimiento de manos a 50 cms<SPLIT>, marcado exoftalmos con clínica inflamatoria periocular<SPLIT>, oftalmoplejia con dolor a los movimientos oculares y en la biomicroscopía midriasis paralítica en el OI con anestesia corneal<SPLIT>.

Oftalmoscópicamente la papila era de aspecto normal con pulso venoso espontáneo negativo<SPLIT>.

En el hemograma de urgencias presentaba leucocitosis con desviación izquierda<SPLIT>.

El TAC craneal realizado era compatible con celulitis orbitaria OI<SPLIT>.

Asimismo la paciente tenía una neuritis óptica izquierda por compresión intraorbitaria<SPLIT>.

Se instaura tratamiento sistémico con metil-prednisolona (<SPLIT>250 mgr<SPLIT>/<SPLIT>iv<SPLIT>/<SPLIT>6 h<SPLIT>)<SPLIT>, ceftriaxona (<SPLIT>2 gr<SPLIT>/<SPLIT>iv<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>) y Vancomicina (<SPLIT>1 gr<SPLIT>/<SPLIT>iv<SPLIT>/<SPLIT>12 h<SPLIT>)<SPLIT>, así como tratamiento tópico en OI<SPLIT>.

El cuadro inflamatorio periocular mejoró notablemente en las primeras 24 horas<SPLIT>, pero no la agudeza visual<SPLIT>, que se limitaba a percepción de colores parcheados (<SPLIT>azul<SPLIT>, marrón<SPLIT>)<SPLIT>.

Transcurrida 1 semana se retiró la prótesis lacrimonasal<SPLIT>, a pesar de su buena localización y funcionamiento<SPLIT>, haciéndose un estudio microbiológico de la misma y aislándose tres gérmenes<SPLIT>: Streptococcus mitis<SPLIT>, Staphylococcus epidérmidis y un bacilo gram negativo oxidasa positivo (<SPLIT>sin determinar<SPLIT>)<SPLIT>.

Durante la evolución se desarrolló un piocele que precisó dacriocistectomía izquierda<SPLIT>.

En la actualidad la paciente presenta en el OI una visión de percepción de luz<SPLIT>, con leve midriasis arreactiva y atrofia óptica izquierda<SPLIT>.

En la angiografía fluoresceínica se observa hipofluorescencia papilar durante todo el angiograma y en la RMN un dudoso aumento de señal tardío en el nervio óptico<SPLIT>.