Biomedical-TeMU/SPACCC_Tokenizer · Datasets at Hugging Face

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En 1995<SPLIT>, a los 40 años<SPLIT>, se le practicó mastectomía con disección axilar en otra ciudad<SPLIT>.
El informe histológico fue de carcinoma lobulillar infiltrante<SPLIT>.
El diámetro máximo del tumor primario era 3 cm (<SPLIT>T2<SPLIT>)<SPLIT>.
De la axila se aislaron 14 ganglios<SPLIT>, 4 de ellos infiltrados por el tumor<SPLIT>; no fue posible acceder a más datos sobre los receptores hormonales<SPLIT>.
Tras la intervención recibió quimioterapia complementaria con seis ciclos de FEC<SPLIT>.
En 2000 comenzó a padecer dolor en epigastrio acompañado de una pérdida de peso superior a 10 Kg<SPLIT>.
En Noviembre de 2000 se encontró<SPLIT>, mediante gastroscopia<SPLIT>, una masa de aspecto tumoral en el cuerpo gástrico<SPLIT>.
La biopsia fue informada como adenocarcinoma difuso con células en anillo de sello<SPLIT>.
En enero del año 2001 se practicó una laparotomía en la que se encontró ascitis y una neoplasia gástrica irresecable que atravesaba la pared del estómago e infiltraba la cabeza del páncreas<SPLIT>.
La citología de líquido ascítico fue compatible con invasión por células en anillo de sello<SPLIT>.
Inició entonces tratamiento citostático con quimioterapia<SPLIT>.
En Diciembre de 2001 comenzó con dolor dorsal<SPLIT>; en la gammagrafía ósea se encontraron captaciones múltiples compatibles con metástasis óseas que se confirmaron mediante resonancia magnética<SPLIT>.
Desde entonces ha sido tratada con radioterapia antiálgica y ha recibido asimismo diversas líneas de quimioterapia y de tratamiento hormonal que mantiene en la actualidad<SPLIT>.
La supervivencia prolongada de la paciente animó a ampliar los estudios de la biopsia gástrica que permitieron confirmar la presencia de receptores de estrógeno y de progesterona en las células en anillo de sello<SPLIT>.
Paciente con labio leporino y fisura palatina bilateral<SPLIT>.
La premaxila estaba protruida y rotada hacia la derecha<SPLIT>, y los segmentos laterales se habían colapsado<SPLIT>.
Esta protrusión dificultaba la cirugía labial porque aumentaba la tensión de los tejidos blandos<SPLIT>.
Tras la toma de impresiones se diseñó un ECPR que se colocó bajo anestesia general<SPLIT>.
Los padres activaban el aparato en casa para lograr la expansión y una vez por semana nosotros modificábamos la tensión de las cadenetas para lograr la retrusión de la premaxila<SPLIT>.
Tras seis semanas la premaxila se había retruido y los segmentos estaban alineados con lo que pudo realizarse la queiloplastia con técnica de Mulliken<SPLIT>.
Paciente de 85 años enviado por pérdida brusca de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.
No tomaba medicaciones ni tenía antecedentes patológicos oftalmológicos ni generales<SPLIT>.
A la exploración<SPLIT>, mostró AV de movimiento de manos (<SPLIT>MM<SPLIT>) en OI<SPLIT>.
En fondo de ojo (<SPLIT>FO<SPLIT>) se apreció una lesión macular redondeada<SPLIT>, blanco-amarillenta<SPLIT>, con un probable macroaneurisma retiniano en su límite temporal superior<SPLIT>.
Fue estudiada con tomografía de coherencia óptica (<SPLIT>OCT<SPLIT>)<SPLIT>, que mostró una masa prerretiniana de densidad uniforme<SPLIT>, retenida por la hialoides posterior<SPLIT>, que correspondía a un acúmulo de fibrina<SPLIT>.
Tras valorar con el paciente la posibilidad de realizar vitrectomía para evacuar la fibrina premacular<SPLIT>, se adoptó una actitud expectante<SPLIT>.
La evolución fue buena<SPLIT>, con recuperación de AV con el OI<SPLIT>, que era de 4/10 a los 3 meses<SPLIT>.
Al aclararse la fibrina<SPLIT>, se observó un macroaneurisma en arcada temporal superior<SPLIT>.
Se realizaron AGF y un nuevo OCT<SPLIT>, que mostró recuperación de la morfología foveal<SPLIT>, con hialoides posterior despegada<SPLIT>.
Al comprobar que el aneurisma era permeable<SPLIT>, se decidió realizar fotocoagulación alrededor del mismo<SPLIT>.
La exploración del OD no mostró alteraciones<SPLIT>.
La fotocoagulación causó la trombosis del aneurisma<SPLIT>.
La AV del OI se mantuvo en 4/10<SPLIT>.
Un año después<SPLIT>, el paciente volvió a acudir a nuestro hospital<SPLIT>, esta vez por pérdida aguda de visión en OD<SPLIT>.
Presentaba AV con OD de MM y 4/10 con OI<SPLIT>.
En FO había una hemorragia prerretiniana OD<SPLIT>.
Se adoptó de nuevo actitud expectante<SPLIT>, con recuperación de AV<SPLIT>, que mejoró a 4/10 en 3 meses<SPLIT>.
Se realizó AGF que evidenció un macroaneurisma arterial en arcada temporal inferior OD<SPLIT>, mientras con OCT se apreció despegamiento de la hialoides posterior en mácula<SPLIT>.
Se realizó fotocoagulación alrededor del aneurisma<SPLIT>, con trombosis del mismo<SPLIT>.
Actualmente el paciente presenta AV de 4/10 en AO<SPLIT>, con cataratas corticonucleares densas que se operará próximamente<SPLIT>.
Además se hizo un estudio de riesgo vascular del paciente<SPLIT>, que descubrió HTA y fibrilación auricular<SPLIT>, que se están controlando con tratamiento médico<SPLIT>.
Presentamos el caso de una paciente de 12 años nacida en España de madre nicaragüense que acude al centro de salud por aparición de lesiones cutáneas en los miembros inferiores de 36 horas de evolución<SPLIT>.
Inicialmente se objetivan placas lineales pigmentadas no sobreelevadas de distribución lineal desde la raíz de ambos miembros inferiores hasta los gemelos y que posteriormente habían adoptado un tono parduzco<SPLIT>.
En ningún momento presenta prurito<SPLIT>, dolor ni malestar general<SPLIT>.
Con la sospecha clínica de una quemadura<SPLIT>, se solicita valoración por Dermatología<SPLIT>, cuya sospecha diagnóstica principal es de reacción fototóxica<SPLIT>.
Tras reinterrogar a la paciente<SPLIT>, la misma refirió haberse derramado una solución alcohólica con extracto de ruda<SPLIT>, utilizada en su ámbito familiar para combatir los síntomas catarrales<SPLIT>, y posteriormente se expuso al sol de forma prolongada<SPLIT>.
Se informa de la benignidad del cuadro y la necesidad de realizar fotoprotección adecuada<SPLIT>.
Presentamos el caso de un varón de 11 años original de Gambia que consulta por hematuria macroscópica de predominio al final de la micción y disuria de un año de evolución<SPLIT>; sin antecedentes de fiebre<SPLIT>.
Al realizar la anamnesis refieren un viaje reciente a su país de origen y en el transcurso del mismo varios baños en lagos de la región<SPLIT>.
La exploración física es anodina<SPLIT>.
Ante la sospecha clínica de bilharzhiasis<SPLIT>, se contacta con el Servicio de Microbiología del hospital de referencia<SPLIT>, donde indican recogida de orina de tres días consecutivos<SPLIT>, preferentemente del mediodía y del final de la micción (<SPLIT>momento en que es máxima la excreción de huevos<SPLIT>) y se solicita estudio mediante ecografía renovesical<SPLIT>.
El estudio microbiológico demostró huevos de Schistosoma haematobium<SPLIT>.
La ecografía vesical practicada puso de manifiesto un engrosamiento parietal que llegaba a alcanzar un grosor máximo de 9 mm en un radio de 20 mm<SPLIT>, lo que sugiere esquistosomiasis<SPLIT>, por lo que se prescribió tratamiento con prazicuantel<SPLIT>.
Varón de 61 años con antecedente de DMNID que ingresa para colecistectomía laparoscópica programada que se realiza con 4 trocares<SPLIT>.
El postoperatorio cursa con normalidad<SPLIT>, presentado al tercer día de la intervención un golpe de tos seguido de un abombamiento de todo el recto anterior derecho<SPLIT>, muy doloroso y de consistencia dura<SPLIT>.
Se realiza TAC urgente donde se objetiva aumento de la atenuación y volumen del recto anterior del abdomen con un diámetro antero-superior de unos 6 x 20 cm en sentido craneocaudal<SPLIT>, compatible con hematoma de gran volumen en recto anterior derecho posiblemente secundario a lesión por trocar de los vasos epigástricos<SPLIT>.
Inicialmente se maneja de manera conservadora realizando controles del hematocrito que cae hasta dos puntos sin necesidad de transfusión<SPLIT>, y finalmente drena espontáneamente a través del orificio del trocar supraumbilical<SPLIT>.
El paciente es dado de alta a los 28 días postintervención<SPLIT>.
Diagnóstico<SPLIT>: gran hematoma de pared abdominal<SPLIT>.
Paciente de 14 años que acude a la consulta por cansancio o fatiga<SPLIT>, temblor de piernas<SPLIT>, de 15 días de evolución<SPLIT>.
No hay antecedentes de fiebre<SPLIT>, solo calambres matutinos en extremidades inferiores los días previos<SPLIT>.
Hasta entonces hacía baile varios días a la semana y llevaba una vida muy activa<SPLIT>.
Familia oriunda de Chile<SPLIT>.
La niña nació en Nueva York y vive en España desde hace 6 años<SPLIT>.
Antecedentes personales no valorables<SPLIT>.
Vacunas correctas<SPLIT>.
No alergias medicamentosas conocidas<SPLIT>.
No enfermedades remarcables en su infancia<SPLIT>.
Menarquia hace 2 años<SPLIT>.
Antecedentes familiares<SPLIT>: familiar con enfermedad de Berger pendiente de trasplante renal<SPLIT>.
Exploración física<SPLIT>: peso de 51 kg<SPLIT>; talla<SPLIT>: 160 cm<SPLIT>; TA 120/80 mmHg<SPLIT>; frecuencia cardíaca 105 latidos<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>; temperatura axilar 36,8 oC<SPLIT>.
Buen estado general<SPLIT>, palidez de piel y mucosas (<SPLIT>rubia<SPLIT>)<SPLIT>, no lesiones cutáneas<SPLIT>.
Adenopatías submandibulares de pequeño tamaño<SPLIT>.
Exploración neurológica normal<SPLIT>; aparato cardiorrespiratorio normal<SPLIT>; abdomen sin ningún hallazgo valorable<SPLIT>, no visceromegalias<SPLIT>, puño percusión lumbar negativa<SPLIT>; hidratación correcta<SPLIT>.
Resultados analíticos - Hemoglobina de 10,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; hematíes 3.880.000<SPLIT>; hematocrito 29,7<SPLIT>; VCM 77<SPLIT>; fórmula leucocitaria<SPLIT>: 11.100 leucocitos con 63,2% neutrófilos<SPLIT>, 25,1% linfocitos<SPLIT>, 8,2% monocitos<SPLIT>, 3% eosinófilos y 0,5% de basófilos<SPLIT>; plaquetas<SPLIT>: 672.600<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.
- Glucemia de 93 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl con hemoglobina glicosilada normal<SPLIT>; creatinina<SPLIT>: 1,15 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; colesterol total<SPLIT>: 114 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; ferritina 133 mcg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; sideremia 17 mcg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; bilirrubina 0,29 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; alanina-aminotransferasa 8 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; aspartato-aminotransferasa 9 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; gamma-glutamiltransferasa 12 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; triglicéridos 62 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; TSH<SPLIT>: 1,8093 mU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0,15-5,0<SPLIT>)<SPLIT>.
Bajo la sospecha de insuficiencia renal7,8 ingresa en el hospital<SPLIT>.
Ecografía renal<SPLIT>: riñones simétricos pero significativamente grandes<SPLIT>; no dilatación de sistemas colectores<SPLIT>, Doppler normal y ecogenicidad normal<SPLIT>.
Balance renal<SPLIT>: FG (<SPLIT>T<SPLIT>) 70,67 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; FG (<SPLIT>SC<SPLIT>) 50,02 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/ m2<SPLIT>.
Proteinuria 20,71 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>.
Diagnóstico<SPLIT>: insuficiencia renal leve a moderada con proteinuria sin hematuria<SPLIT>.
Diagnóstico anatomopatológico<SPLIT>: nefritis tubulointersticial con daño tubular agudo (<SPLIT>probablemente secundario a proceso infeccioso<SPLIT>/<SPLIT>fármacos<SPLIT>)<SPLIT>.
Varón de 48 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés médico ni hábitos tóxicos<SPLIT>, y sin alergias conocidas<SPLIT>.
Estando trabajando en el almacén de un central nuclear<SPLIT>, fue requerido para descargar un camión que transportaba hidrato de hidracina al 55%<SPLIT>.
Uno de los bidones cayó accidentalmente al suelo<SPLIT>, produciéndose el vertido de unos 25 litros<SPLIT>, avisándose a los servicios de emergencia de la propia empresa que diluyeron con agua la superficie de unos 3 m2 donde se había producido el vertido<SPLIT>.
El paciente participó activamente en la recogida de los residuos<SPLIT>, sin utilizar ningún equipo de protección individual<SPLIT>; al acabar la tarea no se cambio la ropa ni se duchó<SPLIT>.
Varias horas después del accidente empezó a notar un enrojecimiento bucal con quelitis del labio inferior<SPLIT>, aftas orales y dolor abdominal difuso<SPLIT>.
Fue atendido por un servicio médico<SPLIT>, donde se le prescribió un tratamiento sintomático<SPLIT>.
Alos seis días del accidente presenta lesiones eritemato-escamosas en la cara y en los brazos (<SPLIT>zonas que no estuvieron cubiertas durante el accidente<SPLIT>)<SPLIT>.
Acude por ello a un centro hospitalario donde se le realiza una analítica general y unas radiografías simples de tórax y abdomen<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>, prescribiéndole tratamiento con antihistamínicos<SPLIT>.
A las dos semanas acudió por propia iniciativa a la Unidad de Toxicología del Hospital Clínico de Barcelona<SPLIT>, por persistencia de las lesiones eritema-escamosas<SPLIT>, disconfort abdominal y disgeusia<SPLIT>.
La exploración física era normal y en la analítica de sangre y orina únicamente destacaba una bilirrubina total de 2,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>VN<SPLIT>: hasta 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) con una bilirrubina indirecta del 2,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
El estudio ecográfico abdominal fue normal<SPLIT>.
Se realizó un control al cabo de uno y tres meses<SPLIT>, encontrándose asintomático aunque la bilirrubina persistía ligeramente elevada<SPLIT>, siendo dado de alta médica<SPLIT>.
Varón joven de 20 años<SPLIT>, con antecedentes desde los 6 años de crisis epilépticas parciales con generalización y mal control medicamentoso (<SPLIT>en el momento de su fallecimiento estaba en tratamiento con oxcarbazepina<SPLIT>)<SPLIT>, que fallece de forma súbita e inesperada durante el sueño<SPLIT>.
Durante su control neurológico se le habían realizado estudios de imagen de tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) y resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) que no habían mostrado alteraciones reseñables<SPLIT>.
Se le realiza una autopsia médico-legal para esclarecer la causa de la muerte<SPLIT>.
En el estudio neuropatológico destaca el encéfalo con un peso de 1.545 gramos en el que se evidencia un área parduzca de 0,5 x 1 cm en la corteza cerebral del lóbulo parietal izquierdo<SPLIT>, que no presenta efecto masa<SPLIT>.
El estudio histopatológico evidencia un tumor que exhibe características histopatológicas distintivas<SPLIT>, constituidas por elementos glioneuronales heterogéneos que contienen células oligodendrocito-like y neuronas flotantes inmersas en un fluido intersticial mixoide de apariencia microquística<SPLIT>.
Se determinan marcadores inmunohistoquímicos para la proteína glial fibrilar ácida (<SPLIT>GFAP<SPLIT>) y para marcadores neuronales (<SPLIT>enolasa<SPLIT>, neurofilamentos y sinaptofisina<SPLIT>) que fueron todos ellos positivos<SPLIT>.

En 1995<SPLIT>, a los 40 años<SPLIT>, se le practicó mastectomía con disección axilar en otra ciudad<SPLIT>.

El informe histológico fue de carcinoma lobulillar infiltrante<SPLIT>.

El diámetro máximo del tumor primario era 3 cm (<SPLIT>T2<SPLIT>)<SPLIT>.

De la axila se aislaron 14 ganglios<SPLIT>, 4 de ellos infiltrados por el tumor<SPLIT>; no fue posible acceder a más datos sobre los receptores hormonales<SPLIT>.

Tras la intervención recibió quimioterapia complementaria con seis ciclos de FEC<SPLIT>.

En 2000 comenzó a padecer dolor en epigastrio acompañado de una pérdida de peso superior a 10 Kg<SPLIT>.

En Noviembre de 2000 se encontró<SPLIT>, mediante gastroscopia<SPLIT>, una masa de aspecto tumoral en el cuerpo gástrico<SPLIT>.

La biopsia fue informada como adenocarcinoma difuso con células en anillo de sello<SPLIT>.

En enero del año 2001 se practicó una laparotomía en la que se encontró ascitis y una neoplasia gástrica irresecable que atravesaba la pared del estómago e infiltraba la cabeza del páncreas<SPLIT>.

La citología de líquido ascítico fue compatible con invasión por células en anillo de sello<SPLIT>.

Inició entonces tratamiento citostático con quimioterapia<SPLIT>.

En Diciembre de 2001 comenzó con dolor dorsal<SPLIT>; en la gammagrafía ósea se encontraron captaciones múltiples compatibles con metástasis óseas que se confirmaron mediante resonancia magnética<SPLIT>.

Desde entonces ha sido tratada con radioterapia antiálgica y ha recibido asimismo diversas líneas de quimioterapia y de tratamiento hormonal que mantiene en la actualidad<SPLIT>.

La supervivencia prolongada de la paciente animó a ampliar los estudios de la biopsia gástrica que permitieron confirmar la presencia de receptores de estrógeno y de progesterona en las células en anillo de sello<SPLIT>.

Paciente con labio leporino y fisura palatina bilateral<SPLIT>.

La premaxila estaba protruida y rotada hacia la derecha<SPLIT>, y los segmentos laterales se habían colapsado<SPLIT>.

Esta protrusión dificultaba la cirugía labial porque aumentaba la tensión de los tejidos blandos<SPLIT>.

Tras la toma de impresiones se diseñó un ECPR que se colocó bajo anestesia general<SPLIT>.

Los padres activaban el aparato en casa para lograr la expansión y una vez por semana nosotros modificábamos la tensión de las cadenetas para lograr la retrusión de la premaxila<SPLIT>.

Tras seis semanas la premaxila se había retruido y los segmentos estaban alineados con lo que pudo realizarse la queiloplastia con técnica de Mulliken<SPLIT>.

Paciente de 85 años enviado por pérdida brusca de agudeza visual (<SPLIT>AV<SPLIT>) en ojo izquierdo (<SPLIT>OI<SPLIT>)<SPLIT>.

No tomaba medicaciones ni tenía antecedentes patológicos oftalmológicos ni generales<SPLIT>.

A la exploración<SPLIT>, mostró AV de movimiento de manos (<SPLIT>MM<SPLIT>) en OI<SPLIT>.

En fondo de ojo (<SPLIT>FO<SPLIT>) se apreció una lesión macular redondeada<SPLIT>, blanco-amarillenta<SPLIT>, con un probable macroaneurisma retiniano en su límite temporal superior<SPLIT>.

Fue estudiada con tomografía de coherencia óptica (<SPLIT>OCT<SPLIT>)<SPLIT>, que mostró una masa prerretiniana de densidad uniforme<SPLIT>, retenida por la hialoides posterior<SPLIT>, que correspondía a un acúmulo de fibrina<SPLIT>.

Tras valorar con el paciente la posibilidad de realizar vitrectomía para evacuar la fibrina premacular<SPLIT>, se adoptó una actitud expectante<SPLIT>.

La evolución fue buena<SPLIT>, con recuperación de AV con el OI<SPLIT>, que era de 4/10 a los 3 meses<SPLIT>.

Al aclararse la fibrina<SPLIT>, se observó un macroaneurisma en arcada temporal superior<SPLIT>.

Se realizaron AGF y un nuevo OCT<SPLIT>, que mostró recuperación de la morfología foveal<SPLIT>, con hialoides posterior despegada<SPLIT>.

Al comprobar que el aneurisma era permeable<SPLIT>, se decidió realizar fotocoagulación alrededor del mismo<SPLIT>.

La exploración del OD no mostró alteraciones<SPLIT>.

La fotocoagulación causó la trombosis del aneurisma<SPLIT>.

La AV del OI se mantuvo en 4/10<SPLIT>.

Un año después<SPLIT>, el paciente volvió a acudir a nuestro hospital<SPLIT>, esta vez por pérdida aguda de visión en OD<SPLIT>.

Presentaba AV con OD de MM y 4/10 con OI<SPLIT>.

En FO había una hemorragia prerretiniana OD<SPLIT>.

Se adoptó de nuevo actitud expectante<SPLIT>, con recuperación de AV<SPLIT>, que mejoró a 4/10 en 3 meses<SPLIT>.

Se realizó AGF que evidenció un macroaneurisma arterial en arcada temporal inferior OD<SPLIT>, mientras con OCT se apreció despegamiento de la hialoides posterior en mácula<SPLIT>.

Se realizó fotocoagulación alrededor del aneurisma<SPLIT>, con trombosis del mismo<SPLIT>.

Actualmente el paciente presenta AV de 4/10 en AO<SPLIT>, con cataratas corticonucleares densas que se operará próximamente<SPLIT>.

Además se hizo un estudio de riesgo vascular del paciente<SPLIT>, que descubrió HTA y fibrilación auricular<SPLIT>, que se están controlando con tratamiento médico<SPLIT>.

Presentamos el caso de una paciente de 12 años nacida en España de madre nicaragüense que acude al centro de salud por aparición de lesiones cutáneas en los miembros inferiores de 36 horas de evolución<SPLIT>.

Inicialmente se objetivan placas lineales pigmentadas no sobreelevadas de distribución lineal desde la raíz de ambos miembros inferiores hasta los gemelos y que posteriormente habían adoptado un tono parduzco<SPLIT>.

En ningún momento presenta prurito<SPLIT>, dolor ni malestar general<SPLIT>.

Con la sospecha clínica de una quemadura<SPLIT>, se solicita valoración por Dermatología<SPLIT>, cuya sospecha diagnóstica principal es de reacción fototóxica<SPLIT>.

Tras reinterrogar a la paciente<SPLIT>, la misma refirió haberse derramado una solución alcohólica con extracto de ruda<SPLIT>, utilizada en su ámbito familiar para combatir los síntomas catarrales<SPLIT>, y posteriormente se expuso al sol de forma prolongada<SPLIT>.

Se informa de la benignidad del cuadro y la necesidad de realizar fotoprotección adecuada<SPLIT>.

Presentamos el caso de un varón de 11 años original de Gambia que consulta por hematuria macroscópica de predominio al final de la micción y disuria de un año de evolución<SPLIT>; sin antecedentes de fiebre<SPLIT>.

Al realizar la anamnesis refieren un viaje reciente a su país de origen y en el transcurso del mismo varios baños en lagos de la región<SPLIT>.

La exploración física es anodina<SPLIT>.

Ante la sospecha clínica de bilharzhiasis<SPLIT>, se contacta con el Servicio de Microbiología del hospital de referencia<SPLIT>, donde indican recogida de orina de tres días consecutivos<SPLIT>, preferentemente del mediodía y del final de la micción (<SPLIT>momento en que es máxima la excreción de huevos<SPLIT>) y se solicita estudio mediante ecografía renovesical<SPLIT>.

El estudio microbiológico demostró huevos de Schistosoma haematobium<SPLIT>.

La ecografía vesical practicada puso de manifiesto un engrosamiento parietal que llegaba a alcanzar un grosor máximo de 9 mm en un radio de 20 mm<SPLIT>, lo que sugiere esquistosomiasis<SPLIT>, por lo que se prescribió tratamiento con prazicuantel<SPLIT>.

Varón de 61 años con antecedente de DMNID que ingresa para colecistectomía laparoscópica programada que se realiza con 4 trocares<SPLIT>.

El postoperatorio cursa con normalidad<SPLIT>, presentado al tercer día de la intervención un golpe de tos seguido de un abombamiento de todo el recto anterior derecho<SPLIT>, muy doloroso y de consistencia dura<SPLIT>.

Se realiza TAC urgente donde se objetiva aumento de la atenuación y volumen del recto anterior del abdomen con un diámetro antero-superior de unos 6 x 20 cm en sentido craneocaudal<SPLIT>, compatible con hematoma de gran volumen en recto anterior derecho posiblemente secundario a lesión por trocar de los vasos epigástricos<SPLIT>.

Inicialmente se maneja de manera conservadora realizando controles del hematocrito que cae hasta dos puntos sin necesidad de transfusión<SPLIT>, y finalmente drena espontáneamente a través del orificio del trocar supraumbilical<SPLIT>.

El paciente es dado de alta a los 28 días postintervención<SPLIT>.

Diagnóstico<SPLIT>: gran hematoma de pared abdominal<SPLIT>.

Paciente de 14 años que acude a la consulta por cansancio o fatiga<SPLIT>, temblor de piernas<SPLIT>, de 15 días de evolución<SPLIT>.

No hay antecedentes de fiebre<SPLIT>, solo calambres matutinos en extremidades inferiores los días previos<SPLIT>.

Hasta entonces hacía baile varios días a la semana y llevaba una vida muy activa<SPLIT>.

Familia oriunda de Chile<SPLIT>.

La niña nació en Nueva York y vive en España desde hace 6 años<SPLIT>.

Antecedentes personales no valorables<SPLIT>.

Vacunas correctas<SPLIT>.

No alergias medicamentosas conocidas<SPLIT>.

No enfermedades remarcables en su infancia<SPLIT>.

Menarquia hace 2 años<SPLIT>.

Antecedentes familiares<SPLIT>: familiar con enfermedad de Berger pendiente de trasplante renal<SPLIT>.

Exploración física<SPLIT>: peso de 51 kg<SPLIT>; talla<SPLIT>: 160 cm<SPLIT>; TA 120/80 mmHg<SPLIT>; frecuencia cardíaca 105 latidos<SPLIT>/<SPLIT>minuto<SPLIT>; temperatura axilar 36,8 oC<SPLIT>.

Buen estado general<SPLIT>, palidez de piel y mucosas (<SPLIT>rubia<SPLIT>)<SPLIT>, no lesiones cutáneas<SPLIT>.

Adenopatías submandibulares de pequeño tamaño<SPLIT>.

Exploración neurológica normal<SPLIT>; aparato cardiorrespiratorio normal<SPLIT>; abdomen sin ningún hallazgo valorable<SPLIT>, no visceromegalias<SPLIT>, puño percusión lumbar negativa<SPLIT>; hidratación correcta<SPLIT>.

Resultados analíticos - Hemoglobina de 10,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; hematíes 3.880.000<SPLIT>; hematocrito 29,7<SPLIT>; VCM 77<SPLIT>; fórmula leucocitaria<SPLIT>: 11.100 leucocitos con 63,2% neutrófilos<SPLIT>, 25,1% linfocitos<SPLIT>, 8,2% monocitos<SPLIT>, 3% eosinófilos y 0,5% de basófilos<SPLIT>; plaquetas<SPLIT>: 672.600<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>.

- Glucemia de 93 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl con hemoglobina glicosilada normal<SPLIT>; creatinina<SPLIT>: 1,15 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; colesterol total<SPLIT>: 114 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; ferritina 133 mcg<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; sideremia 17 mcg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; bilirrubina 0,29 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; alanina-aminotransferasa 8 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; aspartato-aminotransferasa 9 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; gamma-glutamiltransferasa 12 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; triglicéridos 62 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; TSH<SPLIT>: 1,8093 mU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0,15-5,0<SPLIT>)<SPLIT>.

Bajo la sospecha de insuficiencia renal7,8 ingresa en el hospital<SPLIT>.

Ecografía renal<SPLIT>: riñones simétricos pero significativamente grandes<SPLIT>; no dilatación de sistemas colectores<SPLIT>, Doppler normal y ecogenicidad normal<SPLIT>.

Balance renal<SPLIT>: FG (<SPLIT>T<SPLIT>) 70,67 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73 m2<SPLIT>; FG (<SPLIT>SC<SPLIT>) 50,02 ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/ m2<SPLIT>.

Proteinuria 20,71 mg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>/<SPLIT>hora<SPLIT>.

Diagnóstico<SPLIT>: insuficiencia renal leve a moderada con proteinuria sin hematuria<SPLIT>.

Diagnóstico anatomopatológico<SPLIT>: nefritis tubulointersticial con daño tubular agudo (<SPLIT>probablemente secundario a proceso infeccioso<SPLIT>/<SPLIT>fármacos<SPLIT>)<SPLIT>.

Varón de 48 años<SPLIT>, sin antecedentes de interés médico ni hábitos tóxicos<SPLIT>, y sin alergias conocidas<SPLIT>.

Estando trabajando en el almacén de un central nuclear<SPLIT>, fue requerido para descargar un camión que transportaba hidrato de hidracina al 55%<SPLIT>.

Uno de los bidones cayó accidentalmente al suelo<SPLIT>, produciéndose el vertido de unos 25 litros<SPLIT>, avisándose a los servicios de emergencia de la propia empresa que diluyeron con agua la superficie de unos 3 m2 donde se había producido el vertido<SPLIT>.

El paciente participó activamente en la recogida de los residuos<SPLIT>, sin utilizar ningún equipo de protección individual<SPLIT>; al acabar la tarea no se cambio la ropa ni se duchó<SPLIT>.

Varias horas después del accidente empezó a notar un enrojecimiento bucal con quelitis del labio inferior<SPLIT>, aftas orales y dolor abdominal difuso<SPLIT>.

Fue atendido por un servicio médico<SPLIT>, donde se le prescribió un tratamiento sintomático<SPLIT>.

Alos seis días del accidente presenta lesiones eritemato-escamosas en la cara y en los brazos (<SPLIT>zonas que no estuvieron cubiertas durante el accidente<SPLIT>)<SPLIT>.

Acude por ello a un centro hospitalario donde se le realiza una analítica general y unas radiografías simples de tórax y abdomen<SPLIT>, que fueron normales<SPLIT>, prescribiéndole tratamiento con antihistamínicos<SPLIT>.

A las dos semanas acudió por propia iniciativa a la Unidad de Toxicología del Hospital Clínico de Barcelona<SPLIT>, por persistencia de las lesiones eritema-escamosas<SPLIT>, disconfort abdominal y disgeusia<SPLIT>.

La exploración física era normal y en la analítica de sangre y orina únicamente destacaba una bilirrubina total de 2,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl (<SPLIT>VN<SPLIT>: hasta 1,2 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) con una bilirrubina indirecta del 2,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.

El estudio ecográfico abdominal fue normal<SPLIT>.

Se realizó un control al cabo de uno y tres meses<SPLIT>, encontrándose asintomático aunque la bilirrubina persistía ligeramente elevada<SPLIT>, siendo dado de alta médica<SPLIT>.

Varón joven de 20 años<SPLIT>, con antecedentes desde los 6 años de crisis epilépticas parciales con generalización y mal control medicamentoso (<SPLIT>en el momento de su fallecimiento estaba en tratamiento con oxcarbazepina<SPLIT>)<SPLIT>, que fallece de forma súbita e inesperada durante el sueño<SPLIT>.

Durante su control neurológico se le habían realizado estudios de imagen de tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) y resonancia magnética (<SPLIT>RM<SPLIT>) que no habían mostrado alteraciones reseñables<SPLIT>.

Se le realiza una autopsia médico-legal para esclarecer la causa de la muerte<SPLIT>.

En el estudio neuropatológico destaca el encéfalo con un peso de 1.545 gramos en el que se evidencia un área parduzca de 0,5 x 1 cm en la corteza cerebral del lóbulo parietal izquierdo<SPLIT>, que no presenta efecto masa<SPLIT>.

El estudio histopatológico evidencia un tumor que exhibe características histopatológicas distintivas<SPLIT>, constituidas por elementos glioneuronales heterogéneos que contienen células oligodendrocito-like y neuronas flotantes inmersas en un fluido intersticial mixoide de apariencia microquística<SPLIT>.

Se determinan marcadores inmunohistoquímicos para la proteína glial fibrilar ácida (<SPLIT>GFAP<SPLIT>) y para marcadores neuronales (<SPLIT>enolasa<SPLIT>, neurofilamentos y sinaptofisina<SPLIT>) que fueron todos ellos positivos<SPLIT>.