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Actualmente el paciente lleva una vida normal y está únicamente a la espera de una prótesis auditiva<SPLIT>.
El paciente<SPLIT>, un varón de 55 años sin alergias conocidas diagnosticado de adenocarcinoma gástrico<SPLIT>, ingresa en noviembre de 2001 en el Servicio de Digestivo del Hospital Son Dureta donde se le practica una gastrectomía subtotal con reconstrucción del tránsito mediante gastroyeyunostomía Billroth II<SPLIT>.
Cinco días después de la intervención quirúrgica la situación clínica del paciente requiere la prescripción de nutrición artificial<SPLIT>, iniciándose la administración de NPT por vía central<SPLIT>.
El preparado administrado es Kabimix<SPLIT>® (<SPLIT>ver composición detallada en tabla I<SPLIT>)<SPLIT>, una dieta de 2.553 kilocalorías suplementada en el Servicio de Farmacia con un preparado multivitamínico (<SPLIT>PMV<SPLIT>) (<SPLIT>Cernevit<SPLIT>®<SPLIT>) y oligoelementos (<SPLIT>Addamel<SPLIT>®<SPLIT>) en régimen de días alternos<SPLIT>.
A las 48 horas de la instauración de la alimentación parenteral<SPLIT>, se decide cambiar el tipo de dieta<SPLIT>, a fin de administrar una fórmula más ajustada a los requerimientos nutricionales del paciente por lo que el paciente recibe la fórmula Kabiven<SPLIT>® suplementada con los mismos PMV y oligoelementos en días alternos empezando por las vitaminas<SPLIT>.
A las 24 horas del inicio de la infusión de esta dieta<SPLIT>, el paciente presenta una importante erupción cutánea pruriginosa diseminada que requiere la administración de dexclorfeniramina oral<SPLIT>.
Complicaciones mecánicas causan la pérdida de la vía central decidiéndose la retirada de la NPT e iniciándose la tolerancia oral<SPLIT>.
Al octavo día de la intervención quirúrgica el paciente refiere dolor abdominal intenso que obliga a una laparotomía exploratoria detectándose un absceso con colección biliar<SPLIT>.
Se reinicia la NPT administrando la dieta Kabiven<SPLIT>® suplementada con el PMV citado<SPLIT>.
A las pocas horas del inicio de la infusión se produce un nuevo episodio de erupción cutánea pruriginosa diseminada que conlleva la suspensión definitiva de la NPT<SPLIT>.
En marzo de 2003 el paciente acude al servicio de urgencias del citado hospital por fiebre y dolor abdominal<SPLIT>, siendo diagnosticado de colangitis e ingresado a cargo del Servicio de Digestivo<SPLIT>.
Junto al tratamiento antibiótico y analgésico se indica dieta absoluta y<SPLIT>, debido al antecedente de hipersensibilidad<SPLIT>, se evita la prescripción de NPT<SPLIT>, administrándose una solución de aminoácidos y glucosa (<SPLIT>Aminoven<SPLIT>®<SPLIT>, tabla III<SPLIT>)<SPLIT>, sin que se observe eritema o el paciente refiera prurito<SPLIT>.
A las 48 horas se añade emulsión lipídica (<SPLIT>Intralipid<SPLIT>® 10%<SPLIT>, tabla III<SPLIT>) por vía central sin ninguna complicación<SPLIT>.
Se decide en esta ocasión no administrar al paciente el PMV ni los oligoelementos<SPLIT>.
Tras varios días de ingreso<SPLIT>, se objetiva progresión del proceso neoformativo gástrico siendo el paciente exitus en abril de 2003<SPLIT>.
Mujer de 38 años de edad<SPLIT>, primigesta de 40 semanas<SPLIT>, con antecedentes de diabetes gestacional controlada<SPLIT>, que ingresa en el hospital por cuadro de hipertensión arterial<SPLIT>, con cifras de 150/95 mmHg<SPLIT>.
Se realiza tratamiento con infusión intravenosa de labetalol<SPLIT>.
Tras el fracaso de la inducción del parto con prostaglandinas<SPLIT>, se le realiza cesárea<SPLIT>, durante la cual se produjo una hemorragia intensa por atonía<SPLIT>, ante lo que se decide practicar una histerectomía subtotal<SPLIT>.
En situación de inestabilidad hemodinámica intensa y con signos de coagulopatía<SPLIT>, ingresa en la unidad de cuidados intensivos<SPLIT>, donde se realiza una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) abdomino-pélvico que informa de hematoma subcapsular hepático de 6,7 × 15 × 19 cm con áreas sugestivas de sangrado reciente<SPLIT>, que comprime el lóbulo hepático derecho<SPLIT>.
Por indicación de cirugía se trata con medidas conservadoras<SPLIT>, ante lo que se consigue una situación hemodinámica estable de la paciente<SPLIT>, con disminución progresiva del hematoma subcapsular hepático según control por TC<SPLIT>.
Se realiza un análisis que pone de manifiesto<SPLIT>: disminución del hematocrito<SPLIT>, 18%<SPLIT>; bilirrubina total<SPLIT>, 5,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; GOT<SPLIT>, 815 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; y trombocitopenia (<SPLIT>55.000 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se procede a realizar una transfusión de plaquetas<SPLIT>.
Dada la favorable evolución clínica y ecográfica se decide el traslado de la paciente a planta<SPLIT>, y el día anterior a recibir el alta médica<SPLIT>, 11 días tras el parto<SPLIT>, estando acostada y hablando con su marido<SPLIT>, comienza a sentirse mal<SPLIT>, con sensación disneica y pérdida de la consciencia<SPLIT>.
Tras la realización de maniobras de reanimación cardiopulmonar<SPLIT>, la paciente fallece y se decide no certificar la defunción por muerte súbita en una enferma estable<SPLIT>.
Hallazgos de la autopsia En el examen externo destacaba el cadáver muy pálido con livideces poco intensas<SPLIT>.
El examen interno puso de manifiesto<SPLIT>: - Hemoperitoneo de sangre líquida de 950 cm3<SPLIT>.
- Hígado aumentado de tamaño y peso<SPLIT>, de 2.390 gramos<SPLIT>, que presentaba un desgarro de la cápsula de Glisson en la porción superior de la cara anterior de los segmentos VII y VIII del lóbulo derecho<SPLIT>.
- Gran hematoma subcapsular extendido a casi la totalidad de la cara superior y posterior del lóbulo derecho hepático<SPLIT>, con dimensiones aproximadas de 22 cm de diámetro longitudinal<SPLIT>, 15 cm de diámetro transversal y unos 3 cm de espesor máximo<SPLIT>.
- Palidez visceral generalizada<SPLIT>.
Se remitió el hígado completo para estudio histopatológico<SPLIT>, evidenciándose un parénquima hepático muy alterado con destrucción de la arquitectura normal<SPLIT>, necrosis periportal e intraparenquimatosa<SPLIT>, y depósito de fibrina intrasinusoidal<SPLIT>.
Todos los hallazgos son compatibles con una rotura espontánea del hígado asociada probablemente a un síndrome HELLP<SPLIT>.
Por tanto<SPLIT>, se estableció como causa de la muerte un shock hemorrágico secundario a una rotura espontánea hepática<SPLIT>, provocada por un hematoma subcapsular en el contexto de un síndrome HELLP<SPLIT>.
Varón de 35 años diagnosticado de espondilitis anquilosante HLA B27 positiva en 2011<SPLIT>.
Una ecografía abdominal mostró múltiples quistes hepáticos y renales<SPLIT>.
Riñón derecho de 18<SPLIT>cm e izquierdo de 19<SPLIT>cm<SPLIT>.
Ante ausencia de historia familiar de enfermedades quísticas<SPLIT>, se diagnostica de enfermedad poliquística por mutación de novo<SPLIT>.
En marzo de 2011 inicia tratamiento con adalimumab (<SPLIT>Humira<SPLIT>®<SPLIT>) 40<SPLIT>mg cada 15 días<SPLIT>.
En ese momento presenta<SPLIT>: hemoglobina (<SPLIT>Hb<SPLIT>) 12,4<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina (<SPLIT>Cr<SPLIT>) 2,3<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, filtrado glomerular estimado (<SPLIT>FGe<SPLIT>) MDRD (<SPLIT>Modification of Diet in Renal Disease<SPLIT>) 34<SPLIT>ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73<SPLIT>m2<SPLIT>, proteinuria de 10<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.
En septiembre de 2011 muestra<SPLIT>: Cr 3,24<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, FGe MDRD 23<SPLIT>ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73<SPLIT>m2<SPLIT>, proteinuria 1,78<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.
Se suspende el tratamiento en enero de 2012 por el desarrollo de polineuropatía y púrpura<SPLIT>.
En febrero de 2012 una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) demuestra riñón derecho de 18<SPLIT>cm (<SPLIT>volumen de 2450<SPLIT>ml<SPLIT>) y riñón izquierdo de 18<SPLIT>cm (<SPLIT>2250<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
En abril de 2012 se inicia Golimumab (<SPLIT>Simponi<SPLIT>®<SPLIT>) 50<SPLIT>mg cada cinco semanas<SPLIT>.
Se administran seis dosis y se suspende en septiembre de 2012<SPLIT>, al referir el paciente un llamativo aumento del diámetro abdominal y hernia umbilical que se relaciona directamente con la administración del fármaco<SPLIT>.
En diciembre de 2012 se administra una última dosis<SPLIT>.
En marzo de 2013<SPLIT>, una nueva RMN demuestra riñón derecho de 25,4<SPLIT>cm con un volumen de 3899<SPLIT>ml y riñón izquierdo de 24,1<SPLIT>cm con un volumen de 2739<SPLIT>ml y discreto aumento en mucha menor cuantía de los quistes hepáticos<SPLIT>.
Se trata de un varón de 68 años<SPLIT>, fumador de un paquete al día durante los últimos 40 años<SPLIT>, sin alergias medicamentosas conocidas<SPLIT>.
No es hipertenso<SPLIT>, ni diabético<SPLIT>, ni tiene dislipemia<SPLIT>.
Intervenido de cataratas<SPLIT>.
Nuestro paciente empezó a ser estudiado en medicina interna<SPLIT>, un año antes<SPLIT>, por ciatalgia y edemas en miembros inferiores de un mes de evolución<SPLIT>.
En la exploración clínica se palparon<SPLIT>, casualmente<SPLIT>, dos masas duras e indoloras en ambas parótidas<SPLIT>, motivo por el que se solicita una ecografía de dichas glándulas y una PAAF de las lesiones detectadas en ellas<SPLIT>.
Su médico de familia asumió la realización de ambas técnicas (<SPLIT>ecografía y PAAF<SPLIT>)<SPLIT>.
• Informe ecográfico<SPLIT>: "<SPLIT>A nivel del lóbulo superficial de la glándula parótida derecha se identifican dos lesiones nodulares hipoecogénicas de aspecto sólido<SPLIT>, una más lateral de 32 mm y de bordes bien definidos y otra más medial y profunda de unos 38 mm<SPLIT>.
A nivel del lóbulo superficial de la parótida izquierda se identifica una lesión nodular hipoecogénica y heterogénea (<SPLIT>sólida<SPLIT>/<SPLIT>microquística<SPLIT>)<SPLIT>, de contornos mamelonados y con microcalcificaciones en su interior<SPLIT>, vascularizada y de unos 32 mm "<SPLIT>.
• Informe de las PAAFs<SPLIT>: - PAAF de área parotídea izquierda<SPLIT>: citología negativa para células malignas<SPLIT>, compatible con tumor de Warthin<SPLIT>.
- PAAF de área parotídea derecha<SPLIT>: citología negativa para células malignas<SPLIT>, compatible con tumor de Warthin<SPLIT>.
(<SPLIT>Bilateral<SPLIT>)<SPLIT>.
• Informe de la Resonancia Magnética Nuclear<SPLIT>: "<SPLIT>Se observan múltiples lesiones nodulares heterogéneas<SPLIT>, en ambas glándulas parótidas<SPLIT>.
Algunas de estas lesiones presenta áreas multiquísticas<SPLIT>, con contenido hiperintenso<SPLIT>, en relación con contenido proteináceo<SPLIT>/<SPLIT>hemático y todas ellas presentan un realce intenso<SPLIT>.
Compatible con tumor de Warthin multicéntrico y bilateral<SPLIT>"<SPLIT>.
El paciente se encuentra pendiente de ser intervenido por el servicio de cirugía maxilofacial de un tumor de Warthin multifocal y bilateral<SPLIT>.
Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa<SPLIT>, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal<SPLIT>, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis<SPLIT>.
Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento<SPLIT>.
Presenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas<SPLIT>, acompañado en los últimos días de tos<SPLIT>, expectoración blanquecina y fiebre de 38 ºC<SPLIT>.
Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha<SPLIT>, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría<SPLIT>.
Posteriormente presentó disnea<SPLIT>, expectoración purulenta<SPLIT>, astenia y pérdida de 8-10 kg<SPLIT>.
Tras no mejorar es remitido al hospital<SPLIT>, ingresando en el servicio de neumología<SPLIT>.
En la exploración física destaca palidez de piel<SPLIT>, Tª<SPLIT>: 37,2 ºC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha<SPLIT>.
-<SPLIT>Exploraciones complementarias<SPLIT>: • Sistemático<SPLIT>: VSG<SPLIT>: 66 mm 1ª hora<SPLIT>, leucocitos<SPLIT>: 6.900<SPLIT>/<SPLIT>ul con fórmula normal<SPLIT>, hematíes<SPLIT>: 4.570.000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>; Hb<SPLIT>: 11,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Hto<SPLIT>: 35,6%<SPLIT>; plaquetas<SPLIT>: 366.000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>.
Bioquímica<SPLIT>: sin hallazgos significativos<SPLIT>.
Coagulación<SPLIT>: normal<SPLIT>.
Sat O2<SPLIT>: 95%<SPLIT>.
• Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios<SPLIT>.
Serología VIH<SPLIT>: negativa<SPLIT>.
Bacteriología de esputo negativa<SPLIT>.
Ag bacterianos en orina<SPLIT>: negativo para neumococo y legionella<SPLIT>.
• Rx de tórax al ingreso<SPLIT>: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda<SPLIT>, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6<SPLIT>, afectando también a lóbulo medio derecho<SPLIT>.
Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales<SPLIT>.
• Espirometría<SPLIT>: FVC<SPLIT>: 2,52 l (<SPLIT>56%<SPLIT>)<SPLIT>; FEV1<SPLIT>: 2,23 l (<SPLIT>60%<SPLIT>)<SPLIT>; FEV1<SPLIT>/<SPLIT>VC<SPLIT>: 78%<SPLIT>; MMEF25-75<SPLIT>: 1,96 l (<SPLIT>46%<SPLIT>)<SPLIT>: insuficiencia ventilatoria no obstructiva<SPLIT>.
• TAC torácico<SPLIT>: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho<SPLIT>; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho<SPLIT>; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo<SPLIT>.
• Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (<SPLIT>BAL<SPLIT>) y biopsia transbronquial (<SPLIT>BTB<SPLIT>)<SPLIT>: sin objetivarse lesiones endoluminales<SPLIT>, ni alteración de la mucosa<SPLIT>.
Microbiología de BAL<SPLIT>: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella<SPLIT>, Gram<SPLIT>, BAAR y hongos negativo<SPLIT>.
BAL<SPLIT>: 80 células<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, 65% macrófagos<SPLIT>, 25% linfocitos (<SPLIT>aumentado<SPLIT>)<SPLIT>, 5% eosinófilos y 5% PMN<SPLIT>.
Poblaciones linfocitarias<SPLIT>: cociente CD4<SPLIT>/<SPLIT>CD8<SPLIT>: 0,87<SPLIT>.
Biopsia transbronquial<SPLIT>: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis<SPLIT>.
Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo<SPLIT>.
Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz<SPLIT>.
No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas<SPLIT>.
Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante<SPLIT>.
Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología<SPLIT>.
Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales<SPLIT>.
Mujer de 83 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus no insulinodependiente<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, dislipemia y fibrilación auricular crónica que consulta por un cuadro de dolor abdominal progresivo y síndrome constitucional de un mes de evolución<SPLIT>.
En la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable<SPLIT>, con el abdomen globuloso<SPLIT>, blando<SPLIT>, depresible<SPLIT>, doloroso a la palpación con una tumoración en flanco izquierdo<SPLIT>.
La analítica presentaba una hemoglobina de 9,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 11.300 /<SPLIT>mm3<SPLIT>, urea 109 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, bilirrubina total 2.6<SPLIT>, fosfatasa alcalina 139 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, con el resto de función hepática normal<SPLIT>.
La tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) abdominal halló una masa de 20 x 20 x 15 centímetros de densidad heterogénea que produce un desplazamiento de los vasos renales y sistema pielocalicial sin llegar a condicionar una uropatía obstructiva ni afectación metastásica<SPLIT>.
La cirugía conllevó una nefrectomía radical izquierda con exéresis completa de la masa<SPLIT>.
La paciente falleció al mes de la cirugía por un cuadro de edema agudo de pulmón<SPLIT>.
La anatomía patológica mostró una tumoración de 3,5 kilogramos de aspecto mucoide con áreas de hemorragia que afectan al 30%<SPLIT>, y en su centro la pieza de nefrectomía rechazada pero sin infiltración del parénquima<SPLIT>, compatible con un liposarcoma mixto (<SPLIT>desdiferenciado y mixoide<SPLIT>)<SPLIT>, con un índice mitótico de 2/10 campos de gran aumento<SPLIT>.
Hombre de 42 años<SPLIT>, quien consultó por masa y dolor testicular derecho<SPLIT>, de 2 meses de evolución<SPLIT>, que aumentó en forma progresiva<SPLIT>.
Niega antecedentes patológicos y otra sintomatología<SPLIT>.
La ecografía testicular evidencio aumento difuso del tamaño del testículo derecho<SPLIT>, el cual mide 6.2x5.8x4.2 cm<SPLIT>, con alteración difusa de la ecogenicidad del mismo<SPLIT>.
Por lo cual<SPLIT>, fue llevado a orquidectomia encontrando testículo aumentado de tamaño<SPLIT>, cauchoso<SPLIT>, blanquecino<SPLIT>.

Actualmente el paciente lleva una vida normal y está únicamente a la espera de una prótesis auditiva<SPLIT>.

El paciente<SPLIT>, un varón de 55 años sin alergias conocidas diagnosticado de adenocarcinoma gástrico<SPLIT>, ingresa en noviembre de 2001 en el Servicio de Digestivo del Hospital Son Dureta donde se le practica una gastrectomía subtotal con reconstrucción del tránsito mediante gastroyeyunostomía Billroth II<SPLIT>.

Cinco días después de la intervención quirúrgica la situación clínica del paciente requiere la prescripción de nutrición artificial<SPLIT>, iniciándose la administración de NPT por vía central<SPLIT>.

El preparado administrado es Kabimix<SPLIT>® (<SPLIT>ver composición detallada en tabla I<SPLIT>)<SPLIT>, una dieta de 2.553 kilocalorías suplementada en el Servicio de Farmacia con un preparado multivitamínico (<SPLIT>PMV<SPLIT>) (<SPLIT>Cernevit<SPLIT>®<SPLIT>) y oligoelementos (<SPLIT>Addamel<SPLIT>®<SPLIT>) en régimen de días alternos<SPLIT>.

A las 48 horas de la instauración de la alimentación parenteral<SPLIT>, se decide cambiar el tipo de dieta<SPLIT>, a fin de administrar una fórmula más ajustada a los requerimientos nutricionales del paciente por lo que el paciente recibe la fórmula Kabiven<SPLIT>® suplementada con los mismos PMV y oligoelementos en días alternos empezando por las vitaminas<SPLIT>.

A las 24 horas del inicio de la infusión de esta dieta<SPLIT>, el paciente presenta una importante erupción cutánea pruriginosa diseminada que requiere la administración de dexclorfeniramina oral<SPLIT>.

Complicaciones mecánicas causan la pérdida de la vía central decidiéndose la retirada de la NPT e iniciándose la tolerancia oral<SPLIT>.

Al octavo día de la intervención quirúrgica el paciente refiere dolor abdominal intenso que obliga a una laparotomía exploratoria detectándose un absceso con colección biliar<SPLIT>.

Se reinicia la NPT administrando la dieta Kabiven<SPLIT>® suplementada con el PMV citado<SPLIT>.

A las pocas horas del inicio de la infusión se produce un nuevo episodio de erupción cutánea pruriginosa diseminada que conlleva la suspensión definitiva de la NPT<SPLIT>.

En marzo de 2003 el paciente acude al servicio de urgencias del citado hospital por fiebre y dolor abdominal<SPLIT>, siendo diagnosticado de colangitis e ingresado a cargo del Servicio de Digestivo<SPLIT>.

Junto al tratamiento antibiótico y analgésico se indica dieta absoluta y<SPLIT>, debido al antecedente de hipersensibilidad<SPLIT>, se evita la prescripción de NPT<SPLIT>, administrándose una solución de aminoácidos y glucosa (<SPLIT>Aminoven<SPLIT>®<SPLIT>, tabla III<SPLIT>)<SPLIT>, sin que se observe eritema o el paciente refiera prurito<SPLIT>.

A las 48 horas se añade emulsión lipídica (<SPLIT>Intralipid<SPLIT>® 10%<SPLIT>, tabla III<SPLIT>) por vía central sin ninguna complicación<SPLIT>.

Se decide en esta ocasión no administrar al paciente el PMV ni los oligoelementos<SPLIT>.

Tras varios días de ingreso<SPLIT>, se objetiva progresión del proceso neoformativo gástrico siendo el paciente exitus en abril de 2003<SPLIT>.

Mujer de 38 años de edad<SPLIT>, primigesta de 40 semanas<SPLIT>, con antecedentes de diabetes gestacional controlada<SPLIT>, que ingresa en el hospital por cuadro de hipertensión arterial<SPLIT>, con cifras de 150/95 mmHg<SPLIT>.

Se realiza tratamiento con infusión intravenosa de labetalol<SPLIT>.

Tras el fracaso de la inducción del parto con prostaglandinas<SPLIT>, se le realiza cesárea<SPLIT>, durante la cual se produjo una hemorragia intensa por atonía<SPLIT>, ante lo que se decide practicar una histerectomía subtotal<SPLIT>.

En situación de inestabilidad hemodinámica intensa y con signos de coagulopatía<SPLIT>, ingresa en la unidad de cuidados intensivos<SPLIT>, donde se realiza una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) abdomino-pélvico que informa de hematoma subcapsular hepático de 6,7 × 15 × 19 cm con áreas sugestivas de sangrado reciente<SPLIT>, que comprime el lóbulo hepático derecho<SPLIT>.

Por indicación de cirugía se trata con medidas conservadoras<SPLIT>, ante lo que se consigue una situación hemodinámica estable de la paciente<SPLIT>, con disminución progresiva del hematoma subcapsular hepático según control por TC<SPLIT>.

Se realiza un análisis que pone de manifiesto<SPLIT>: disminución del hematocrito<SPLIT>, 18%<SPLIT>; bilirrubina total<SPLIT>, 5,1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; GOT<SPLIT>, 815 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>; y trombocitopenia (<SPLIT>55.000 plaquetas<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>, por lo que se procede a realizar una transfusión de plaquetas<SPLIT>.

Dada la favorable evolución clínica y ecográfica se decide el traslado de la paciente a planta<SPLIT>, y el día anterior a recibir el alta médica<SPLIT>, 11 días tras el parto<SPLIT>, estando acostada y hablando con su marido<SPLIT>, comienza a sentirse mal<SPLIT>, con sensación disneica y pérdida de la consciencia<SPLIT>.

Tras la realización de maniobras de reanimación cardiopulmonar<SPLIT>, la paciente fallece y se decide no certificar la defunción por muerte súbita en una enferma estable<SPLIT>.

Hallazgos de la autopsia En el examen externo destacaba el cadáver muy pálido con livideces poco intensas<SPLIT>.

El examen interno puso de manifiesto<SPLIT>: - Hemoperitoneo de sangre líquida de 950 cm3<SPLIT>.

- Hígado aumentado de tamaño y peso<SPLIT>, de 2.390 gramos<SPLIT>, que presentaba un desgarro de la cápsula de Glisson en la porción superior de la cara anterior de los segmentos VII y VIII del lóbulo derecho<SPLIT>.

- Gran hematoma subcapsular extendido a casi la totalidad de la cara superior y posterior del lóbulo derecho hepático<SPLIT>, con dimensiones aproximadas de 22 cm de diámetro longitudinal<SPLIT>, 15 cm de diámetro transversal y unos 3 cm de espesor máximo<SPLIT>.

- Palidez visceral generalizada<SPLIT>.

Se remitió el hígado completo para estudio histopatológico<SPLIT>, evidenciándose un parénquima hepático muy alterado con destrucción de la arquitectura normal<SPLIT>, necrosis periportal e intraparenquimatosa<SPLIT>, y depósito de fibrina intrasinusoidal<SPLIT>.

Todos los hallazgos son compatibles con una rotura espontánea del hígado asociada probablemente a un síndrome HELLP<SPLIT>.

Por tanto<SPLIT>, se estableció como causa de la muerte un shock hemorrágico secundario a una rotura espontánea hepática<SPLIT>, provocada por un hematoma subcapsular en el contexto de un síndrome HELLP<SPLIT>.

Varón de 35 años diagnosticado de espondilitis anquilosante HLA B27 positiva en 2011<SPLIT>.

Una ecografía abdominal mostró múltiples quistes hepáticos y renales<SPLIT>.

Riñón derecho de 18<SPLIT>cm e izquierdo de 19<SPLIT>cm<SPLIT>.

Ante ausencia de historia familiar de enfermedades quísticas<SPLIT>, se diagnostica de enfermedad poliquística por mutación de novo<SPLIT>.

En marzo de 2011 inicia tratamiento con adalimumab (<SPLIT>Humira<SPLIT>®<SPLIT>) 40<SPLIT>mg cada 15 días<SPLIT>.

En ese momento presenta<SPLIT>: hemoglobina (<SPLIT>Hb<SPLIT>) 12,4<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina (<SPLIT>Cr<SPLIT>) 2,3<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, filtrado glomerular estimado (<SPLIT>FGe<SPLIT>) MDRD (<SPLIT>Modification of Diet in Renal Disease<SPLIT>) 34<SPLIT>ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73<SPLIT>m2<SPLIT>, proteinuria de 10<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>.

En septiembre de 2011 muestra<SPLIT>: Cr 3,24<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, FGe MDRD 23<SPLIT>ml<SPLIT>/<SPLIT>min<SPLIT>/<SPLIT>1,73<SPLIT>m2<SPLIT>, proteinuria 1,78<SPLIT>g<SPLIT>/<SPLIT>24 h<SPLIT>.

Se suspende el tratamiento en enero de 2012 por el desarrollo de polineuropatía y púrpura<SPLIT>.

En febrero de 2012 una resonancia magnética nuclear (<SPLIT>RMN<SPLIT>) demuestra riñón derecho de 18<SPLIT>cm (<SPLIT>volumen de 2450<SPLIT>ml<SPLIT>) y riñón izquierdo de 18<SPLIT>cm (<SPLIT>2250<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.

En abril de 2012 se inicia Golimumab (<SPLIT>Simponi<SPLIT>®<SPLIT>) 50<SPLIT>mg cada cinco semanas<SPLIT>.

Se administran seis dosis y se suspende en septiembre de 2012<SPLIT>, al referir el paciente un llamativo aumento del diámetro abdominal y hernia umbilical que se relaciona directamente con la administración del fármaco<SPLIT>.

En diciembre de 2012 se administra una última dosis<SPLIT>.

En marzo de 2013<SPLIT>, una nueva RMN demuestra riñón derecho de 25,4<SPLIT>cm con un volumen de 3899<SPLIT>ml y riñón izquierdo de 24,1<SPLIT>cm con un volumen de 2739<SPLIT>ml y discreto aumento en mucha menor cuantía de los quistes hepáticos<SPLIT>.

Se trata de un varón de 68 años<SPLIT>, fumador de un paquete al día durante los últimos 40 años<SPLIT>, sin alergias medicamentosas conocidas<SPLIT>.

No es hipertenso<SPLIT>, ni diabético<SPLIT>, ni tiene dislipemia<SPLIT>.

Intervenido de cataratas<SPLIT>.

Nuestro paciente empezó a ser estudiado en medicina interna<SPLIT>, un año antes<SPLIT>, por ciatalgia y edemas en miembros inferiores de un mes de evolución<SPLIT>.

En la exploración clínica se palparon<SPLIT>, casualmente<SPLIT>, dos masas duras e indoloras en ambas parótidas<SPLIT>, motivo por el que se solicita una ecografía de dichas glándulas y una PAAF de las lesiones detectadas en ellas<SPLIT>.

Su médico de familia asumió la realización de ambas técnicas (<SPLIT>ecografía y PAAF<SPLIT>)<SPLIT>.

• Informe ecográfico<SPLIT>: "<SPLIT>A nivel del lóbulo superficial de la glándula parótida derecha se identifican dos lesiones nodulares hipoecogénicas de aspecto sólido<SPLIT>, una más lateral de 32 mm y de bordes bien definidos y otra más medial y profunda de unos 38 mm<SPLIT>.

A nivel del lóbulo superficial de la parótida izquierda se identifica una lesión nodular hipoecogénica y heterogénea (<SPLIT>sólida<SPLIT>/<SPLIT>microquística<SPLIT>)<SPLIT>, de contornos mamelonados y con microcalcificaciones en su interior<SPLIT>, vascularizada y de unos 32 mm "<SPLIT>.

• Informe de las PAAFs<SPLIT>: - PAAF de área parotídea izquierda<SPLIT>: citología negativa para células malignas<SPLIT>, compatible con tumor de Warthin<SPLIT>.

- PAAF de área parotídea derecha<SPLIT>: citología negativa para células malignas<SPLIT>, compatible con tumor de Warthin<SPLIT>.

(<SPLIT>Bilateral<SPLIT>)<SPLIT>.

• Informe de la Resonancia Magnética Nuclear<SPLIT>: "<SPLIT>Se observan múltiples lesiones nodulares heterogéneas<SPLIT>, en ambas glándulas parótidas<SPLIT>.

Algunas de estas lesiones presenta áreas multiquísticas<SPLIT>, con contenido hiperintenso<SPLIT>, en relación con contenido proteináceo<SPLIT>/<SPLIT>hemático y todas ellas presentan un realce intenso<SPLIT>.

Compatible con tumor de Warthin multicéntrico y bilateral<SPLIT>"<SPLIT>.

El paciente se encuentra pendiente de ser intervenido por el servicio de cirugía maxilofacial de un tumor de Warthin multifocal y bilateral<SPLIT>.

Varón de 41 años sin hábitos tóxicos y con antecedente de intolerancia a la lactosa<SPLIT>, diagnosticado en 2003 de enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio y afectación ileal<SPLIT>, que debutó dos años antes con un episodio de uveítis<SPLIT>.

Actualmente en remisión clínica sin ningún tratamiento de mantenimiento<SPLIT>.

Presenta desde hace dos meses catarro de vías respiratorias altas<SPLIT>, acompañado en los últimos días de tos<SPLIT>, expectoración blanquecina y fiebre de 38 ºC<SPLIT>.

Diagnosticado inicialmente de neumonía basal derecha<SPLIT>, recibió tratamiento con antibióticos y mucolíticos con escasa mejoría<SPLIT>.

Posteriormente presentó disnea<SPLIT>, expectoración purulenta<SPLIT>, astenia y pérdida de 8-10 kg<SPLIT>.

Tras no mejorar es remitido al hospital<SPLIT>, ingresando en el servicio de neumología<SPLIT>.

En la exploración física destaca palidez de piel<SPLIT>, Tª<SPLIT>: 37,2 ºC y en la auscultación pulmonar crepitantes en base derecha<SPLIT>.

-<SPLIT>Exploraciones complementarias<SPLIT>: • Sistemático<SPLIT>: VSG<SPLIT>: 66 mm 1ª hora<SPLIT>, leucocitos<SPLIT>: 6.900<SPLIT>/<SPLIT>ul con fórmula normal<SPLIT>, hematíes<SPLIT>: 4.570.000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>; Hb<SPLIT>: 11,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>; Hto<SPLIT>: 35,6%<SPLIT>; plaquetas<SPLIT>: 366.000<SPLIT>/<SPLIT>ul<SPLIT>.

Bioquímica<SPLIT>: sin hallazgos significativos<SPLIT>.

Coagulación<SPLIT>: normal<SPLIT>.

Sat O2<SPLIT>: 95%<SPLIT>.

• Hemocultivos negativos para anaerobios y aerobios<SPLIT>.

Serología VIH<SPLIT>: negativa<SPLIT>.

Bacteriología de esputo negativa<SPLIT>.

Ag bacterianos en orina<SPLIT>: negativo para neumococo y legionella<SPLIT>.

• Rx de tórax al ingreso<SPLIT>: infiltrados alveolares en base derecha y mínimos en base izquierda<SPLIT>, que en controles radiológicos posteriores se hacen migratorios a segmento 6<SPLIT>, afectando también a lóbulo medio derecho<SPLIT>.

Días más tarde se objetiva condensación en lóbulo superior derecho disminuyendo los infiltrados basales<SPLIT>.

• Espirometría<SPLIT>: FVC<SPLIT>: 2,52 l (<SPLIT>56%<SPLIT>)<SPLIT>; FEV1<SPLIT>: 2,23 l (<SPLIT>60%<SPLIT>)<SPLIT>; FEV1<SPLIT>/<SPLIT>VC<SPLIT>: 78%<SPLIT>; MMEF25-75<SPLIT>: 1,96 l (<SPLIT>46%<SPLIT>)<SPLIT>: insuficiencia ventilatoria no obstructiva<SPLIT>.

• TAC torácico<SPLIT>: consolidación parenquimatosa extensa en lóbulo superior derecho<SPLIT>; consolidación en resolución y pérdida de volumen en lóbulo medio derecho<SPLIT>; consolidación en resolución parcial en lóbulo inferior derecho con imagen de infiltrado alveolar e imagen en resolución parcial en segmento posterior de lóbulo superior izquierdo<SPLIT>.

• Tras los resultados se realizó fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar (<SPLIT>BAL<SPLIT>) y biopsia transbronquial (<SPLIT>BTB<SPLIT>)<SPLIT>: sin objetivarse lesiones endoluminales<SPLIT>, ni alteración de la mucosa<SPLIT>.

Microbiología de BAL<SPLIT>: flora normal de vías altas con cultivo de Legionella<SPLIT>, Gram<SPLIT>, BAAR y hongos negativo<SPLIT>.

BAL<SPLIT>: 80 células<SPLIT>/<SPLIT>mm3<SPLIT>, 65% macrófagos<SPLIT>, 25% linfocitos (<SPLIT>aumentado<SPLIT>)<SPLIT>, 5% eosinófilos y 5% PMN<SPLIT>.

Poblaciones linfocitarias<SPLIT>: cociente CD4<SPLIT>/<SPLIT>CD8<SPLIT>: 0,87<SPLIT>.

Biopsia transbronquial<SPLIT>: septos interalveolares ensanchados por inflamación crónica y fibrosis<SPLIT>.

Hiperplasia de células alveolares con descamación de neumocitos a la luz y exudado granular PAS negativo<SPLIT>.

Tejido de granulación mixoide que emerge de bronquios terminales hacia la luz<SPLIT>.

No lesiones granulomatosas ni membranas hialinas<SPLIT>.

Todo lo anterior es compatible con neumonía organizada con bronquiolitis obliterante<SPLIT>.

Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día cediendo la fiebre y con mejoría del resto de la sintomatología<SPLIT>.

Al mes y a los tres meses el paciente se encuentra asintomático y los controles radiológicos son normales<SPLIT>.

Mujer de 83 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus no insulinodependiente<SPLIT>, hipertensión arterial<SPLIT>, dislipemia y fibrilación auricular crónica que consulta por un cuadro de dolor abdominal progresivo y síndrome constitucional de un mes de evolución<SPLIT>.

En la exploración física se encontraba afebril y hemodinámicamente estable<SPLIT>, con el abdomen globuloso<SPLIT>, blando<SPLIT>, depresible<SPLIT>, doloroso a la palpación con una tumoración en flanco izquierdo<SPLIT>.

La analítica presentaba una hemoglobina de 9,3 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, leucocitos 11.300 /<SPLIT>mm3<SPLIT>, urea 109 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, creatinina 1 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, bilirrubina total 2.6<SPLIT>, fosfatasa alcalina 139 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, con el resto de función hepática normal<SPLIT>.

La tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) abdominal halló una masa de 20 x 20 x 15 centímetros de densidad heterogénea que produce un desplazamiento de los vasos renales y sistema pielocalicial sin llegar a condicionar una uropatía obstructiva ni afectación metastásica<SPLIT>.

La cirugía conllevó una nefrectomía radical izquierda con exéresis completa de la masa<SPLIT>.

La paciente falleció al mes de la cirugía por un cuadro de edema agudo de pulmón<SPLIT>.

La anatomía patológica mostró una tumoración de 3,5 kilogramos de aspecto mucoide con áreas de hemorragia que afectan al 30%<SPLIT>, y en su centro la pieza de nefrectomía rechazada pero sin infiltración del parénquima<SPLIT>, compatible con un liposarcoma mixto (<SPLIT>desdiferenciado y mixoide<SPLIT>)<SPLIT>, con un índice mitótico de 2/10 campos de gran aumento<SPLIT>.

Hombre de 42 años<SPLIT>, quien consultó por masa y dolor testicular derecho<SPLIT>, de 2 meses de evolución<SPLIT>, que aumentó en forma progresiva<SPLIT>.

Niega antecedentes patológicos y otra sintomatología<SPLIT>.

La ecografía testicular evidencio aumento difuso del tamaño del testículo derecho<SPLIT>, el cual mide 6.2x5.8x4.2 cm<SPLIT>, con alteración difusa de la ecogenicidad del mismo<SPLIT>.

Por lo cual<SPLIT>, fue llevado a orquidectomia encontrando testículo aumentado de tamaño<SPLIT>, cauchoso<SPLIT>, blanquecino<SPLIT>.