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Próxima a punto de corte.
- Criterios Trastorno Evitativo de la Personalidad: 5/5.
Cumple punto de corte.
• Pruebas de Teoría de la Mente (TOM): - "Test Historias de Happé": Muestra una capacidad adecuada para inferir estados mentales en otros, entender metáforas y dobles sentidos.
- "Test de lectura de la Mente en los Ojos": Es capaz de atribuir a la mayoría de elementos (23/36) el sentimiento o emoción adecuado que muestra la fotografía.
- "Test de las Meteduras de Pata": Identifica correctamente las historias de "metedura de pata" pero muestra dificultades en atribuir estados emocionales e intencionalidad a los personajes.
• Escala de Inteligencia Wechsler para Adultos (WAIS-III): CI Verbal= 99 CI Manipulativo= 94 CI Total= 97 Rango: Medio • Entrevista para el diagnóstico del autismo revisada (ADI-R): Se identifican alteraciones en la interacción social recíproca.
Limitada variedad de expresiones faciales para comunicarse y regular la interacción social.
Incapacidad para desarrollar relaciones con iguales.
Se objetiva una falta de reciprocidad socio-emocional, respuestas sociales inadecuadas y un déficit en la búsqueda de compartir placer con los otros.
Retrospectivamente se identifican alteraciones cualitativas de la comunicación, como falta de juego simbólico espontáneo y variado.
También se identifican algunos patrones de conducta restringidos.
• Resonancia Magnética (RM): Examen craneal dentro de la normalidad.
Valoración Global: A lo largo de la exploración la paciente se muestra colaboradora aunque poco motivada.
La información obtenida permite objetivar signos de un trastorno del espectro autista (TEA) en el que destaca escaso interés social, expresiones y conductas inapropiadas, dificultades para establecer relaciones sociales con iguales, expresiones faciales y afectividad restringida, e intereses/actividades limitadas.
El perfil cognitivo y la ejecución en los dominios 'TOM" (número de errores no-significativo, aunque dificultad en la atribución de estados emocionales e intencionalidad a los personajes en el test ''Meteduras de Pata") son coherentes al perfil observado en pacientes TEA de alto funcionamiento (1).
Varón de 44 años, soltero, que vive con su madre y que trabaja en un empleo protegido.
Diagnóstico de Esquizofrenia Residual (F20.5, CIE-10) (11) en seguimiento en su Centro de Salud Mental y con tratamiento psicofarmacológico con 400 mg de amisulpi-ride, 10 mg de olanzapina y 10 mg de diazepam.
Consumos no diarios pero mantenidos en el tiempo de tramadol, cannabis, alcohol y cocaína.
Como antecedentes somáticos destacar una dificultad en la marcha, camina con una muleta, como consecuencia de un politraumatismo tras precipitación en contexto de un episodio psicótico hace 14 años.
El paciente es hallado por su madre en el domicilio inconsciente sin respuesta a estímulos y sin poder precisar el tiempo que llevaba en ese estado.
Autointoxicación con una gran cantidad no determinada de tramadol, benzodiacepinas, alcohol y cocaína.
Abordaje en Unidad de Cuidados Intensivos durante 6 días.
Como complicaciones destacar rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda y proceso neumónico.
TAC craneal normal.
Estabilización y traslado a planta de Medicina Interna, una semana de ingreso, superación somática del episodio.
Traslado al Servicio de Psiquiatría, ingreso voluntario.
Durante los cinco primeros días de ingreso en la Unidad de Psiquiatría el paciente permanece estable psicopatológicamente.
No descompensación psicótica, crítica del episodio que define como "colocón" y del que señala no poder recordar los condicionantes concretos pero sí una discusión previa con la madre.
Adaptado a los ritmos de la Unidad, participa en actividades de Terapia Ocupacional.
Eutímico, dentro de la defectualidad previa, planes concretos de futuro, salidas con la familia con adecuada respuesta, posibilidad de alta y seguimiento en su Centro de Salud Mental.
Sin embargo, tras estos primeros días asintomático, el paciente empieza a presentar de forma progresiva episodios de desorientación temporo-espacial acompañados de marcada bradipsiquia, ataxia (de muleta a andador) y enlentecimiento motor generalizado.
Fallos mnésicos acompañados por un esfuerzo por recordar, afasia y apraxia.
No obstante el paciente se encuentra tranquilo en actitud plácida.
No angustia, sueño mantenido.
Sin modificaciones en el tratamiento psiquiátrico previo.
Pese a la insistencia de la familia en señalar "un brote psicótico" (...) el cuadro se enmarca en un deterioro cognitivo de características corticales con llamativa afectación del sistema atencional, función ejecutiva, función mnésica y lingüística.
En el EEG destaca una marcada lenificación y atenuación difusa de ritmo de fondo.
Tras la valoración por Medicina Interna y Neurología se procede a su traslado al Servicio de Neurología.
En la RMN craneal inicial se observa cómo supratentorialmente existe un patrón de leucodistrofia difuso de predominio fronto parietal hiperintenso en T2 y con discreto componente de restricción en las secuencias de difusión.
(RMN-T2, imagen 1; RMN-T2-FLAIR, imagen 2).
Diez días después, estableciendo comparación con la RMN anterior se aprecia mayor alteración de señal en las secuencias de difusión con progresión del cuadro en T2 y T2-FLAIR a nivel parieto-occipital bilateral y regresión en T2-FLAIR en polos frontales y temporales.
Durante los veinte días de ingreso en Neurología no se objetiva clínica infecciosa ni alteración analítica alguna y la determinación de serologías y anticuerpos es normal.
Se concluye que las alteraciones tanto clínicas como de neuroimagen son compatibles con una Encefalopatía Hipóxica Tardía quedando la duda de la posibilidad de lesiones leucodistróficas previas en sustancia blanca.
Sin embargo no hay antecedentes familiares de interés y tampoco existe una historia previa que sugiera la presencia de una leucodistrofia.
Durante su estancia en Neurología el paciente lentamente va mejorando de forma espontánea, manteniéndose el tratamiento psiquiátrico previo.
Al ingreso solamente era capaz de andar con un andador necesitando ser dirigido.
Al alta se desplaza con bastones sin dificultad, es capaz de echar monedas en la máquina para tomar un café, ha mejorado de forma muy importante la bradipsiquia y la memoria pero todavía tiene momentos de desorientación.
Acude diariamente al Servicio de Rehabilitación.
Paciente varón de 60 años, con síndrome de Alport, microhematuria y proteinuria de 4 g/día, creatinina de 2 mg/dl, urea 123 mg/dl, pérdida moderada de la audición, hipertensión arterial tratada con enalapril 20 mg, obesidad con IMC = 36,26 (P 120 kg, h 1,81 m), glucemias en ayunas alteradas (menor a 126 mg/dl), Hb glucosilada normal, dislipidemia e hiperuricemia en tratamiento.
Ex-fumador de un paquete al día.
Normotiroideo.
Biopsia renal (realizada en 1995): MO (12 glomérulos) esclerosis focal y segmentaria glomerular en evolución a glomerulopatía esclerosante, IF con Ig M de leve intensidad en mesangio e IgA y M en cilindros tubulares.
ME 2 glomérulos.
MB capilar con engrosamiento irregular y desdoblamiento focal de la lámina densa.
Podocitos con fusión total de pedicelos.
En un sector, borramiento de la estructura glomerular con depósito de abundante material amorfo, electrón denso.
Las alteraciones de la lámina densa son compatibles con enfermedad de Alport, el resto de los hallazgos con glomerulonefritis esclerosante focal.
Ecografía renal: RD 95,6 x 52 x 53, RI 99 x 51 x 52.
Doppler renal sin alteraciones.
Se indica dieta baja en proteínas, hipocalórica y se agrega al tratamiento losartán en dosis de 75 mg/día (máxima tolerada por el paciente).
Se observa reducción muy leve de proteinuria a 3,6 g/día.
Se realiza cirugía de by-pass gástrico, y presenta en su evolución disminución de 35 kg en total, llegando a IMC de 25,6.
Control nefrológico: creatinina 1,56 mg/dl, proteinuria 0,3 g/día, urea 65 mg/dl y normotensión con enalapril 5 mg/d; se mantiene dosis mínima de hipolipemiantes, normouricemia y normoglucemias.
Tres años después de la cirugía, la buena evolución del paciente está relacionada con el cumplimento del tratamiento (dieta), ejercicio aeróbico y apoyo clínico-psicológico.
L. Roberto León Instituto de Nefrología Sa Buenos Aires.
(Buenos Aires)
Mujer de 56 años, diagnosticada de SSp 13 años antes.
Presentaba síndrome seco, astenia y frecuentes episodios de poliartritis.
Durante este tiempo, siguió tratamiento prolongado con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y esteroides.
Además, en los últimos meses, se había asociado metrotexato con escasa mejoría de los síntomas.
Tres meses después de haber iniciado tratamiento odontológico con implantes dentales, ingresa con edema facial, síndrome febril y disminución de diuresis.
En la exploración física destacaban deterioro del estado general, tensión arterial (TA) de 160/90 mmHg, fiebre y edematización submandibular con evidencia de infección activa en arcada dentaria inferior.
No presentaba edemas distales ni lesiones cutáneas.
En el estudio analítico se detectaron Hb 9,2 g/dl, creatinina 2,9 mg/dl, urea 110 mg/dl, perfil hepático, lipídico, ANCA e inmunoglobulinas normales.
ANA positivos, anti-ADN negativos.
C3 y C4 bajos, 46 y 1,6 mg/dl, respectivamente.
Serología para VHB, VHC y VIH negativa.
Hemocultivos negativos.
Los ANA, anticuerpos anti-Ro, anti-LA y factor reumatoide (FR) se mantuvieron positivos desde que fuera diagnosticado el SSp.
También había presentado, ocasionalmente, hipocomplementemia.
En orina se observaron proteinuria (2 g/l) y microhematuria.
La ecografía renal fue normal.
Evolucionó con febrícula vespertina, a pesar de antibioterapia, y oliguria, siendo preciso iniciar tratamiento con diálisis.
Sospechando una glomerulonefritis (GN) aguda,probablemente postinfecciosa, dado el antecedente del proceso infeccioso mandibular e hipocomplementemia, se realizó biopsia renal con los siguientes resultados: El cilindro para microscopia óptica contenía 8 glomérulos que presentaban oclusión capilar difusa por trombos de material proteináceo PAS positivo.
Se acompañaban, en algunos glomérulos, de infiltración segmentaria de células inflamatorias.
El intersticio mostraba focos aislados de inflamación linfoplasmocitaria y las arterias no presentaban alteraciones.
En el estudio de inmunofluorescencia directa (IFd) se observó una intensa positividad en los trombos de IgG, IgM, kappa y lambda, siendo más débil para C3 e IgA.
C1q y fibrinógeno fueron negativos.
El estudio ultraestructural se realizó con posterioridad.
Diagnóstico anatomopatológico Glomérulos con masivos trombos intracapilares de inmunoglobulinas sospechoso de glomerulopatía crioglobulinémica asociada a SS.
Mujer de 47 años de edad con antecedentes de glucogenosis tipo V (enfermedad de McArdle), malformación de Chiari, insuficiencia renal crónica no filiada, atrofia retiniana e hipertensión arterial.
Se realiza implantación de catéter peritoneal el 19/5/2000 en otro centro, y se inicia la diálisis con infusión de 2 litros 15 días más tarde.
La paciente presentó desde el inicio sensación de incomodidad abdominal, dolor pleurítico en el hemitórax derecho y disnea.
Se realizó radiografía detórax, en la que se objetivó hidrotórax, motivo por el que se suspendió la DP y fue remitida a nuestro hospital.
En nuestro centro se realizó drenaje del derrame pleural (trasudado) con normalización de la radiografía de tórax.
Se intentó de nuevo la realización de DP con menor volumen de infusión y reapareció el derrame pleural al poco tiempo.
Posteriormente, se intentó una punción de fístula arteriovenosa (FAV) que se complicó con extravasación de la misma y miositis.
La paciente se negó a realizar hemodiálisis o cualquier otro tipo de opción terapéutica con el fin de resolver la comunicación pleuroperitonal, por lo que se inició diálisis peritoneal automática (DPA) con bajo volumen y cabecera elevada en septiembre de 2000, consiguiendo buenos drenajes y con aparición en varias ocasiones de derrame pleural derecho de escasa cuantía.
La paciente se mantuvo en DPA hasta agosto de 2002, momento en el que se le realiza un trasplante renal, precisando trasplantectomía por trombosis.