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En la mucosa del recto, en las paredes de los vasos sanguíneos de la lámina propia, se encontró un depósito de material con características tintoriales (rojo congo e inmunohistoquímica) típicas de amiloidosis AA, sin signos inflamatorios.
También se realizó una biopsia renal percutánea ante la progresión desfavorable de los parámetros renales (función renal y proteinuria), que mostró: 7 glomérulos, 3 con esclerosis prácticamente global, y los restantes con depósitos escasos de material eosinófilo en el hilio del ovillo glomerular; áreas ocasionales de fibrosis intersticial, y depósito de material eosinófilo en las paredes de los vasos sanguíneos más extensos e intensos que los glomerulares.
Los depósitos fueron rojo congo positivo con birrefringencia verde a la luz polarizada y la inmunohistoquímica determinó la presencia de proteína amiloide A. Este paciente no tenía ni ha tenido en la evolución posterior ningún síntoma o signo clínico sugestivo de otro tipo de enfermedad inflamatoria, infecciosa o tumoral, ni fiebre mediterránea familiar.
Con el diagnóstico de EC y amiloidosis AA secundaria se decidió un tratamiento etiológico de la EC basado en infliximab 5 mg/kg por vía intravenosa cada 2 meses, azatioprina 1-1,5 mg/kg/día (sólo el primer año, suspendida por leucopenia) y un bloqueante del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Los parámetros renales mejoraron, así como los marcadores inflamatorios (PCR: 5 mg/l, y proteína sérica amiloide A < 5 mg/l), y se mantienen tras 4 años de seguimiento.
No ha habido complicaciones mayores de la EC ni efectos secundarios de la medicación.
Varón de 65 años, remitido desde Nefrología a las consultas de Cirugía Vascular por presentar una voluminosa masa pulsátil en el antebrazo izquierdo, de varios años de evolución, con un crecimiento acelerado y progresivo en los últimos meses.
Antecedentes personales de hipertensión arterial, dislipemia, fístula radiocefálica izquierda para hemodiálisis realizada veinte años antes por insuficiencia renal crónica terminal, y seis años después de haber sido trasplantado se procedió a la ligadura de ésta.
En la exploración física, en la cara anterior del antebrazo izquierdo presentaba una enorme tumoración pulsátil, sin soplo ni thrill.
Manos bien perfundidas, con pulsos radiales y cubitales presentes.
Se realizó en primer lugar un ecodoppler, que demostró intenso flujo en el interior de la tumoración, sin poder definir si se trataba de un aneurisma o un pseudoaneurisma, por lo que se solicitó una angiotomografía computarizada axial (angio-TAC) en la que se apreciaba la arteria humeral ectásica y elongada, y en la región radial un aneurisma o pseudoaneurisma de 62 milímetros de diámetro, con las arterias cubital e interósea permeables y la arteria radial distal obstruida.
Con la sospecha diagnóstica de aneurisma o pseudoaneurisma de la arteria radial secundaria a FAV radiocefálica ligada en paciente trasplantado, se indicó tratamiento quirúrgico.
Mediante incisiones a nivel de la flexura del brazo y distalmente a nivel radial, se procedió a la disección y control de la arteria humeral, radial y cubital, apreciando un gran aneurisma verdadero en todo el trayecto de la arteria radial.
Se realizó la resección completa del aneurisma, ligando la arteria radial a nivel proximal y distal, ya que se comprobó que ésta estaba crónicamente trombosada y la vascularización de la mano estaba asegurada por las arterias cubital e interósea.
El posoperatorio transcurrió sin incidencias; al alta presentaba pulsos humeral y cubital y buena perfusión de la mano.
Anatomía Patológica confirmó que se trataba de un aneurisma verdadero de la arteria radial.
Un año después del tratamiento, el paciente está asintomático y sin complicaciones.
Varón de 84 años con antecedentes personales de alergia a procaína y estreptomicina, intervenido de prótesis de cadera izquierda y de hernia inguinal bilateral.
En agosto de 2010 fue diagnosticado de PR y se indicó tratamiento con prednisona 30 mg/día.
El paciente era independiente para las actividades de la vida diaria y no tenía deterioro cognitivo.
En el momento de consultar al Servicio de Nefrología (8 meses después de diagnosticarse la PR), se encontraba en terapia con prednisona 5 mg, omeprazol 20 mg/día, enalapril 5 mg cada 12 horas, levotiroxina 25 mg/día, clortalidona 12,5 mg/día.
El paciente ingresa en el Servicio de Nefrología por aumento de volumen en miembros inferiores y en región abdómino-escrotal de cuatro días de evolución.
En el interrogatorio únicamente refería discreta disminución del ritmo de diuresis y nicturia de una vez.
En la exploración física destacaba una presión arterial de 150/80 mmHg, frecuencia cardíaca de 80 lpm, abdomen globuloso con matidez en mesogastrio y edemas con fóvea en miembros inferiores, siendo el resto de la exploración anodina.
En la analítica en sangre al ingreso destacaba: creatinina: 0,8 mg/dl; colesterol: 354 mg/dl; triglicéridos: 104 mg/dl; albúmina: 2,2 g/dl; proteínas totales: 5 mg/dl.
El hemograma y la coagulación fueron normales.
Serología de virus de hepatitis B, C y virus de la inmunodeficiencia humana: negativa.
En el estudio inmunológico, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos fueron negativos, y el complemento, normal.
La IgG fue de 450 mg/dl (rango normal: 751-1560) y la IgM e IgA, normales.
En la electroforesis en sangre se constató una disminución porcentual de albúmina sin picos monoclonales.
Los marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario [CEA], CA19-9, alfa-fetoproteína y antígeno prostático específico [PSA]) estaban dentro de valores normales.
CA125 de 136 UI/ml (valor normal: 0-35).
La cuantificación de proteínas en orina de 24 horas fue de 9,51 g/24 h.
El aclaramiento de creatinina, de 77 ml/min.
La electroforesis en orina también descartó la presencia de picos monoclonales, siendo la proteinuria de Bence-Jones negativa.
En la radiografía de tórax destacaba un derrame pleural derecho.
En la ecografía renal los riñones tenían 11 cm de tamaño y no existía litiasis ni dilatación.
Se realizó una tomografía axial computarizada abdominal, en la que se descubrió un engrosamiento de pliegues gástricos.
Por este motivo se solicitó una gastroscopia, que confirmó la existencia de un pliegue pilórico engrosado, pero sin evidencia de malignidad en el estudio anatomopatológico.
Ante la presencia de un síndrome nefrótico florido, se realizó una biopsia renal percutánea ecodirigida con los hallazgos: «5 glomérulos por plano de corte, todos ellos con características histológicas habituales.
La inmunofluorescencia fue negativa para los marcadores estudiados (IgG, IgA, IgM y C3).
Tanto el intersticio como los túbulos y el compontente vascular no tenían lesiones».
El diagnóstico final fue de nefropatía de cambios mínimos (NCM).
Con los hallazgos de la biopsia se incrementó la dosis de prednisona a 1 mg/kg/día.
Un mes después, en la consulta externa se comprobó la remisión del síndrome nefrótico clínico y bioquímico y se indicó pauta descendente de prednisona.
Siete meses después, cuando el paciente se encontraba en terapia de mantenimiento con prednisona de 5 mg/día, se comprobó una recaída del síndrome nefrótico que obligó a incrementar la dosis de prednisona a 50 mg/día.
Tras lograr la desaparición del síndrome nefrótico, se indicó pauta descendente de prednisona hasta alcanzar la dosis de 2,5 mg/día.
Un mes después de mantener prednisona a la dosis de 2,5 mg/dl, el paciente consultó con su médico de cabecera por edemas.
En la analítica se comprobó la aparición de una proteinuria de 1,66 g/día, por lo que se decidió incrementar la dosis de prednisona a 10 mg/día, logrando la desaparición de la proteinuria.
En la última revisión de Nefrología, en mantenimiento con prednisona 10 mg/día, el paciente se encuentra asintomático y sin proteinuria.
Varón de 78 años con antecedentes personales de alergia a sulfamidas y tiazidas, exfumador y exbebedor, bronquitis crónica con oxígeno domiciliario, fibrilación auricular crónica, arteriopatía periférica e insuficiencia venosa crónica.
Su tratamiento habitual era furosemida, pentoxifilina, acenocumarol, omeprazol, hierro oral y paracetamol.
Ingresó en nuestro Hospital para tratamiento antibiótico y curas de úlceras mixtas de evolución tórpida.
La exploración física al ingreso: presión arterial 100/61 mmHg, úlceras mixtas con exudado en ambas extremidades inferiores; resto de la exploración sin interés.
La analítica en sangre al ingreso fue: creatinina 1,5 mg/dl (previas 1,4-1,6 mg/dl) (Cockcroft-Gault 28 ml/min), ácido úrico 9,4 mg/dl, albúmina 3,2 g/dl, hematocrito 27,8 %, hemoglobina 8,9 g/dl, resto de la analítica normal.
El cultivo del exudado de las úlceras fue positivo para Pseudomona aeruginosa y Streptococcus beta no A no B sensible a cefepime.
Se instauró tratamiento antibiótico con cefepime a la dosis de 2 gramos cada 8 horas i.v. durante 10 días.
En el cuarto día de tratamiento antibiótico la función renal permanecía estable con creatinina sérica de 1,4 mg/día.
El décimo día de tratamiento con cefepime (cuando se suspendió el antibiótico) se constató que existía un deterioro de función renal previa, con creatinina sérica de 2,8 mg/dl.
Un día después de haber suspendido el cefepime, persistía este deterioro de la función renal y además el paciente presentó síndrome confusional e inquietud, motivo por el que se consultó a los Servicios de Nefrología y de Neurología.
La anamnesis fue imposible de realizar por la excitabilidad e inquietud del paciente.
Se instauró sueroterapia con suero salino isotónico.
La ecografía renal mostró unos riñones disminuidos de tamaño (8 cm).
Se realizó electroencefalograma (EEG), que fue patológico, con presencia de status eléctrico bilateral (constantes descargas bilaterales de ondas lentas, agudas y trifásicas).
También se realizó tomografía axial computarizada cerebral con el único hallazgo de una atrofia córtico-subcortical.
Ante la sospecha de neurotoxidad provocada por cefepime se pautó fenitoína con dosis de carga de 1000 mg i.v. y posteriormente 100 mg/8 horas i.v., y se procedió a realizar hemodiálisis urgente a través de catéter en vena femoral izquierda, durante 3 horas.
Se hizo cuantificación de niveles plasmáticos de cefepime prediálisis (24 horas después de haber sido suspendido el antibiótico), que fueron de 50,087 µg/ml.
Tras la primera sesión de diálisis el paciente se encontró más tranquilo y despierto.
Dada la mejoría clínica tras la primera sesión de diálisis y considerando la alta tasa de mortalidad relacionada con la neurotoxicidad vinculada a cefepime, se efectuaron otras tres sesiones más de hemodiálisis, con niveles indetectables de cefepime prediálisis de la cuarta sesión.
El nuevo EEG, tras 4 sesiones de diálisis, mostró una mejoría espectacular respecto al registro previo.
Tras tres días sin diálisis, la creatinina sérica permaneció en 2,7 mg/dl.
Una semana después del alta hospitalaria, en la consulta externa se objetivó la recuperación de función renal (creatinina 1,6 mg/dl), que persiste en esos niveles dos meses después desde el alta.
Varón de 76 años afecto de ERC estadio 4 secundaria a poliquistosis hepatorrenal con antecedente de hipertensión arterial de larga evolución, diabetes mellitus tipo 2, hiperuricemia, dislipemia y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Ante la situación de ERC avanzada y tras explicar las diferentes técnicas dialíticas, se inserta catéter peritoneal recto no autoposicionante de 1 cuff mediante cirugía abierta sin incidencias inmediatas y con buen funcionamiento durante el período de entrenamiento.
Al mes de colocación del catéter, se inicia diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) en domicilio con pauta de 3 intercambios de 2 litros de dextrosa 1,5 %, inicialmente con balances neutros o negativos de 200-300 ml.
A los 4 días de inicio del tratamiento en domicilio, acude a la Unidad de Diálisis Peritoneal refiriendo cuadro de edema genital, sin otra clínica asociada.
Tras efectuarse ecografía testicular, se descarta patología a dicho nivel.
Ante sospecha de fuga, se efectúa una tomografía axial computarizada (TAC)-peritoneografía, tras la administración (por el catéter) de 100 ml de contraste iodado hipoosmolar (Optiray® 300 mg/ml), confirmándose el paso de material de contraste peritoneal a través del cordón espermático hasta el escroto por presencia de un proceso peritoneovaginal permeable, aunque no dilatado.
Igualmente, también se aprecia la existencia de una hernia inguinal indirecta izquierda ipsilateral con un saco de hasta 58 mm de diámetro.
Ante estos hallazgos, se decide realizar reposo peritoneal y se indica cirugía para corrección de la hernia inguinal y cierre del conducto peritoneovaginal.
Con estas medidas, y tras reiniciar diálisis peritoneal con volúmenes bajos, un mes después de la reintervención no se objetivó nueva fuga.
Varón de 45 años afecto de ERC estadio 5 secundaria a poliquistosis hepatorrenal con antecedente de hipertensión arterial e hiperuricemia.
Ante el deterioro progresivo de función renal con necesidad de tratamiento renal sustitutivo, y tras la explicación de las diferentes técnicas, se inserta catéter peritoneal recto no autoposicionante de 1 cuff.
Un mes después tras inicio de DPCA en su domicilio con 4 intercambios de 2 litros de glucosa 1,36 %, el paciente acude a la Unidad de Diálisis Peritoneal, refiriendo edematización inguinoescrotal de 48 h de evolución.
Tras descartar orquiepididimitis, se efectúa TAC-peritoneografía, como en el caso anterior, confirmando el paso de contraste a testículos a través de un proceso vaginal permeable.
Se decide reposo peritoneal y transferencia a hemodiálisis.
Un mes después se procede al cierre quirúrgico del conducto peritoneovaginal, reiniciando DPCA en junio de 2009 sin incidencias ni reaparición de la fuga.
Varón de 56 años, con antecedentes personales de hepatitis alcohólica, que en 1995 ingresó para estudio de síndrome nefrótico, microhematuria e insuficiencia renal (creatinina 1,5 mg/dl).
En la exploración física destacaba la presencia de edemas, hepatomegalia y lesiones purpúricas en los miembros inferiores.
En el estudio realizado se observó serología positiva para VHC, resto de las serologías negativas y crioglobulinas positivas.
Se realizó una biopsia renal que mostró un parénquima renal con siete glomérulos con una afectación difusa, aumento de la celularidad y matriz mesangial de aspecto lobulillar, membranas basales con imágenes de doble contorno, engrosamientos irregulares de las paredes capilares y fibrosis intersticial.
La inmunofluorescencia directa evidenció depósitos glomerulares parietales granulares de C3 y la microscopía electrónica mostró depósitos subendoteliales, endotelios tumefactos y ampliación mesangial.
El paciente fue diagnosticado de GNMP asociada al VHC con crioglobulinas positivas.
Se remitió al paciente a la Consulta de Aparato Digestivo para valorar de forma conjunta el tratamiento del VHC.
Se realizó una biopsia hepática que evidenció una cirrosis hepática (P-3, L-2, F-3).
Con estos resultados, se instauró tratamiento con interferón alfa, inicialmente sin lograr respuesta viral sostenida, y posteriormente en su forma pegilada durante 48 semanas logrando negativización de la carga viral.
Cuatro meses tras la finalización del tratamiento, presentó un episodio de pericarditis aguda con presencia de VHC en el líquido pericárdico coincidiendo con un nuevo incremento de carga viral.
El paciente había tenido mala tolerancia clínica a ambos tratamientos previos y se decidió no iniciar nuevas terapias.
Como otras complicaciones presentó artritis inflamatoria de grandes articulaciones.
Desde el punto de vista renal se instauró tratamiento antiproteinúrico con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona, a pesar de lo cual el paciente desarrolló insuficiencia renal progresiva y finalmente inició hemodiálisis en 2007.