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En noviembre de 2009 recibió su primer trasplante renal de donante fallecido por una hemorragia cerebral espontánea.
El donante tenía un tipaje HLA: DR1, DRX, B14, B35, A11, A30 y antecedente de enolismo, con creatinina en el momento de la extracción de 1 mg/dl y proteinuria negativa.
Se realizó inmunosupresión con corticoides, ácido micofenólico y tacrolimus.
La evolución renal fue excelente y presentó función renal inmediata.
Trece meses después del trasplante, el paciente desarrolló proteinuria no nefrótica y microhematuria con cilindros hemáticos, pero manteniendo función renal normal.
Se realizó estudio de autoinmunidad, anticuerpos donante específicos, así como antigenemia para citomegalovirus y PCR (reacción en cadena de enzima polimerasa) sérica para el virus BK, que fueron negativas, y el eco-Doppler renal fue normal.
Ante la sospecha de recidiva de su enfermedad de base, se decidió realizar biopsia renal.
En la microscopía óptica se observó un parénquima renal con diez glomérulos con marcada ampliación mesangial, leve fibrosis y atrofia tubular.
La inmunofluorescencia observó depósitos mesangiales granulares de IgA y C3, y la microscopía electrónica mostró ampliación mesangial de células y matriz con abundantes depósitos electrodensos homogéneos.
Las técnicas de inmunohistoquímica para C4d resultaron negativas.
Se diagnosticó de GN mesangial IgA de novo en el injerto, incrementándose la dosis de corticoides y de ácido micofenólico sin mejoría clínico-bioquímica.
Tras el inicio de tratamiento antiproteinúrico, con bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona mediante un antagonista del receptor de angiotesina II (ARA II) y la asociación posterior de espironolactona, se consiguió la negativización de la proteinuria, aunque con un discreto deterioro de la función renal, actualmente estabilizada.
Varón de 48 años que fue remitido hacía 9 años por proteinuria.
Presentaba hipertensión arterial de 2 años de evolución en tratamiento con amlodipino, atenolol e irbesartán desde hacía años.
En el estudio general destacaba: proteinuria 1200 mg/día, 448 hematíes/μl en sedimento, creatinina 1,05 mg/dl e inmunología negativa.
En la biopsia renal: 5-10 glomérulos sin celularidad llamativa, sin exudación, 2-4 glomérulos con esclerosis completa, discretos infiltrados crónicos linfomonocitarios en intersticio, sin afectación vascular, sin atrofia tubular; en la inmunofluorescencia depósitos de inmunoglobulina IgM de distribución focal y segmentaria en 10 glomérulos, con intensidad + y ++ en región mesangial.
Fue orientado como glomeruloesclerosis focal y segmentaria añadiendo ramipril 2,5-5 mg/día, observando reducción de proteinuria a <400 mg/día.
Hace 3 años sufre incremento de la proteinuria 1,6 g/día, albuminuria 895 mg/día y 250 hematíes/μl, con normoalbuminemia y edemas.
Se ensayó tratamiento con prednisona y ciclofosfamida, con descenso de proteinuria tras 7 meses de tratamiento hasta 1,1 g/día, pero con debilidad en musculatura proximal que fue interpretada como miopatía por esteroides.
Se suspendió la prednisona y se cambió por micofenolato de mofetilo 1 g/día y se retiró amlodipino por su posible influencia sobre los edemas, añadiendo 12,5 mg de hidroclorotiazida por mal control tensional.
A los 2 meses se suspendió el micofenolato por manifestar el paciente cansancio importante que atribuía a este fármaco.
Se inició entonces ciclosporina A a dosis de 150 mg/día (1,9 mg/kg/día) con buena tolerancia inicial (niveles 67,8 ng/ml).
A los 2 meses el paciente consultó por dolor en mama izquierda acompañado de nódulo retroareolar sensible al tacto, del tamaño de una castaña.
Se suspendió ciclosporina A, se realizó mamografía y ecografía, encontrando incremento glandular sin signos de malignidad, por lo que se interpretó como hiperplasia glandular relacionada con medicación.
Ocho meses después se introdujo tacrolimus (6 mg/día iniciales con reducción posterior a 4-5 mg/día con niveles <8 ng/ml).
A los 2 meses acudió el paciente con nuevo dolor mamario izquierdo, por lo que suspendió al presentar proteinuria <250 mg/día.
En la última revisión 5 meses más tarde la proteinuria había ascendido a 650 mg/día y había cedido el crecimiento glandular, dejándolo en tratamiento con doxazosina, atenolol, irbesartán y ramipril.
Paciente masculino, de 33 años, con antecedente de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a enfermedad poliquística.
Fue trasplantado de donante fallecido en otra institución en el año 2007.
Recibió manejo inmunosupresor con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetilo.
En marzo de 2012 le realizan biopsia renal que informa rechazo celular agudo Banff IA.
Recibió tratamiento con metilprednisolona 1500 mg, prednisona 50 mg día, micofenolato 3000 mg al día y tacrolimus XL 7 mg al día.
Un mes después el paciente presenta fiebre, cefalea frontal y retro-ocular, con disminución de la sensibilidad en la hemicara derecha.
Es evaluado y diagnosticado de sinusitis aguda y le inician tratamiento con amoxicilina.
El paciente no mejora y comienza a presentar proptosis ocular, edema de maxilar superior derecho, rinorrea verdosa, diplopía, epífora, úlcera en paladar, convulsiones y elevaciones de azoados.
Por este motivo es remitido a nuestra institución.
A su ingreso se encuentra febril, con edema en hemicara derecha, úlcera extensa en el paladar duro, proptosis ocular, oftalmoplejia, pérdida de la visión por ojo derecho y función renal alterada.
Se realiza resonancia magnética cerebral que muestra compromiso de los senos paranasales, órbita derecha, lóbulo frontal, senos cavernosos, ganglios basales derechos y área del tálamo ipsilateral.
Con estos hallazgos se hace diagnóstico de MROC, por lo cual se inicia anfotericina B liposomal, se suspende la inmunosupresión y se lleva a cirugía radical multidisciplinaria, donde se realiza drenaje de sinusitis, drenaje de absceso cerebral frontal derecho, resección extensa de los tejidos blandos y óseos de hemicara derecha, enucleación, traqueostomía y gastrostomía.
Los cultivos y la patología confirman infección por Mucor.
Adicionalmente se aislaron E. cloacae, C. sedlakii, K pneumoniae BLEE (β-lactamasa de espectro extendido) positiva.
Un control de imágenes de resonancia magnética muestra aún compromiso por la enfermedad en cerebro.
Sin embargo, dada la extensión y las secuelas graves de una cirugía más radical, se decidió continuar con manejo médico.
Por tal motivo se completa tratamiento durante 6 semanas luego de la cirugía radical con anfotericina B liposomal, meropenem, linezolid y posaconazol más curaciones dos veces por semana.
Posteriormente se da de alta con posaconazol 400 mg cada 12 horas, ciclosporina 50 mg cada 12 horas, prednisona 5 mg al día y nutrición por gastrostomía.
Seis meses después el paciente estaba en buenas condiciones generales, sin signos de infección activa y con aceptable función del injerto renal (creatinina de 1,5 mg/dl).
Fue llevado a reconstrucción quirúrgica exitosa.
Seis meses después de la reconstrucción el paciente se encuentra en buenas condiciones generales y actualmente está en plan de terminar su proceso de reconstrucción facial.
Una mujer de 50 años, de raza caucásica, con IRC secundaria a poliquistosis renal, inició hemodiálisis en 1987, recibiendo su primer trasplante renal de donante cadáver en 1988.
Como complicaciones del trasplante presentó un rechazo agudo tratado con choques de esteroides, globulina antitimocítica (ATG) y anticuerpo monoclonal anti CD3 (OKT3), retornando a hemodiálisis en junio de 2009 tras pérdida del injerto renal por nefropatía crónica.
Se diagnosticó una hepatitis «no-A, no-B» en 1987 en relación con politransfusión de hemoderivados, confirmándose posteriormente RNA-VHC positivo (genotipo 1a).
En noviembre de 2009, cinco meses después del retorno a diálisis, se inició tratamiento con IFN pegilado α2a, 135 μg semanales, y RBV 200 mg cada 48 horas, con soporte de eritropoyetina oscilante durante todo el tratamiento.
En febrero de 2010, comenzó con fiebre y hematuria, por lo que se disminuyó la dosis del tratamiento antiviral y se realizó embolización del injerto renal ante la sospecha de rechazo agudo del injerto no funcionante.
Se reanudó el tratamiento con IFN y RBV a la dosis inicial, que hubo de ser suspendido en la semana 40 por la aparición de un eritema exudativo multiforme sin respuesta a tratamiento corticoideo.
La paciente presentó una respuesta viral rápida con carga indetectable en la cuarta semana de tratamiento y RVS posterior.
En julio de 2011, recibió su segundo trasplante renal de donante cadáver.
Actualmente mantiene función renal normal y carga viral negativa.
Mujer de 68 años, cuyo único antecedente de interés es anemia ferropénica estudiada por Gastroenterología desde mayo de 2013, sin antecedentes nefrológicos.
Tras anemización progresiva (hemoglobina 6,5g/dl), se remitió a centro hospitalario para transfusión de concentrado de hematíes, observándose reacción postransfusional y deterioro de la función renal progresivo, alcanzando niveles de creatinina máxima de 7,67mg/dl, urea 171mg/dl y oligoanuria.
Se decidió ingreso en el Servicio de Nefrología, donde se realizó estudio completo y se observaron valores de hemoglobina de hasta 4,2mg/dl, LDH de 997UI/l, bilirrubina indirecta de 1,1mg/dl, reticulocitos 2,9%, haptoglobina de 36,40mg/dl y en el frotis sanguíneo: anisopoiquilocitosis con policromasia.
En tira reactiva de orina se observó hematuria y piuria.
Los datos sugirieron anemia hemolítica intravascular de origen autoinmune por incompatibilidad sanguínea.
Se consultó con el Servicio de Hematología, que informó de la presencia de anticuerpos irregulares de especificidad anti-Tja a título de 1/16.
Estos resultados son compatibles con la ausencia de un antígeno de alta incidencia en la población general, el antígeno P. Durante el ingreso la función renal fue mejorando.
Requirió varias sesiones de hemodiálisis, tratamiento de soporte con sueroterapia intensa y alcalinización, y tratamiento para su anemia con eritropoyetina y hierro intravenoso, transfusión de cuatro concentrados de hematíes.
Actualmente presenta una creatinina de 0,3mg/dl y una hemoglobina de 10,6g/dl.
Mujer de 67 años, natural de Bulgaria, hipertensa, diabética, obesa, dislipémica y con enfermedad renal crónica (ERC) posiblemente secundaria a diabetes y/o nefroangiosclerosis, en HD desde enero de 2008.
Ámbito socioeconómico bajo, convivencia con animales y mala higiene personal.
Se realiza fístula arteriovenosa (FAV) humerocefálica izquierda, con evolución tórpida, realizando HD por CVC transitorio (múltiples retiradas y nuevas canalizaciones por infecciones de puerta de entrada del catéter [PEC]).
Ingresa por cuadro de fiebre y escalofríos tras diálisis, compatible con bacteriemia, con hemocultivos positivos a Staphylococcus (St.
) aureus.
Asocia infección en PEC, por lo que se retira el catéter, que se cultiva, creciendo AX, junto con St.
aureus y Enterococcus faecalis.
Con tratamiento combinado para los tres gérmenes desaparece el cuadro infeccioso clínica y bacteriológicamente.
Paciente de 55 años que recibe trasplante cadavérico.
Inducción: daclizumab-tacrolimus-MMF-esteroides.
Mantenimiento: tacrolimus-MMF-esteroides.
Creatinina 1 y 1,2 mg/dl; clearence de creatinina: 96 ml, sin proteinuria.
A los nueve meses postrasplante presenta viruria (107 copias/ml) para BKV, sin disfunción renal, con viremia negativa.
Persiste viruria alta con viremia negativa, que se positiviza al mes 12 (> 104 copias/ml), la biopsia constata nefritis intersticial, alteraciones nucleares tubulares vinculables a BKV.
Se rotó la medicación inmunosupresora a sirolimus 2 mg/día y se agrega cipro-floxacina 500 mg/día (10 días).
Mantiene valores estables de función renal, con clearence de 86 ml, sin proteinuria y con disminución de la carga viral en orina y sangre.
En la actualidad el paciente conserva su riñón y no requirió diálisis.
Mujer, diagnosticada de HTA a los 14 años, cuando fue admitida por primera vez en un hospital pediátrico, con presión arterial (PA) de 210/120mmHg, cefaleas e hipopotasemia.
Con la sospecha de HTA secundaria, se le realizaron diversos estudios.
La ecografía renal, el ecocardiograma y el cateterismo de aorta y arterias renales no evidenciaron alteraciones.
Los dosajes de actividad de renina plasmática (ARP) y aldosterona plasmática (AP) resultaron elevados en dos ocasiones.
Los niveles de ácido vanilmandélico en orina y los de TSH, T4 libre y T3 plasmáticos resultaron normales.
Recibió el alta hospitalaria medicada con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y bloqueante cálcico, pero no regresó a control.
A los 19 años de edad, consultó en otro nosocomio por HTA y cursando embarazo de ocho semanas, por lo cual fue hospitalizada en terapia intensiva.
Se determinó buena salud fetal, PA 200/110mmHg e hipopotasemia, iniciándose tratamiento con clonidina y alfa metil dopa.
En ecografía renal se evidenció en polo inferior de riñón izquierdo formación nodular regular de 45mm de diámetro, ecográficamente compatible con angiomiolipoma.
Los niveles de ARP y AP estaban elevados.
Continuó en tratamiento ambulatorio con labetalol y nifedipina.
A las 19 semanas de gestación fue admitida por guardia, con diagnóstico de aborto retenido, realizándose legrado uterino.
Cuatro días después solicitó alta voluntaria, no regresando a control.
Dos años más tarde, estando medicada con enalapril, losartán y amlodipina, ingresa a la guardia de nuestro hospital consultando por cefalea occipital y debilidad muscular de varios días de evolución.
Se constata PA de 220/140mmHg.
En sus estudios iniciales se detectó hipokalemia de 2mEq/l, creatinina plásmatica de 0,6mg/dl y urea plasmática de 25mg/dl.
La ecografía renal evidenció una imagen nodular sólida, corroborada por tomografía computarizada abdominal contrastada, donde se observó una voluminosa formación ocupante de espacio, sólida, en sector interpolar y polo inferior del riñón izquierdo de 65mm de diámetro, hipovascularizada.