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El Doppler de arterias renales y el ecocardiograma no mostraron alteraciones.
Ante el diagnóstico presuntivo de HTA secundaria a tumor renal, por los niveles elevados de renina, y habiéndose descartado otras causas secundarias de HTA en estudios anteriores, se decide realizar nefrectomía del riñón afectado, previamente controlada la PA con el agregado de espironolactona en dosis de 100mg/día a su medicación habitual.
El examen patológico reveló un tumor encapsulado de 5,5x4,5cm, de aspecto hemorrágico, con áreas fibrosas de color blanquecino.
Microscópicamente la lesión tumoral se encontró constituida por células de mediano tamaño, con núcleos medianos, vesiculosos, con cromatina irregular, algunas con nucléolo inconspicuo y citoplasma eosinófilo, otras con citoplasma claro, dispuestas en un patrón difuso con extensa hemorragia y leve infiltrado inflamatorio mononuclear, sin invasión de la cápsula renal.
No se encontró atipia celular, mitosis, ni necrosis.
Las células tumorales fueron positivas para vimentina y mostraron una positividad fuerte y difusa para CD34.
La observación a nivel ultraestructural permitió reconocer células con gránulos intracitoplasmáticos con diferentes grados de electrolucidez, rodeados por membranas.
En cuanto a la morfología, variaron de redondos a alongados, adquiriendo algunas formas con bordes rectilíneos, y se destacó en algunos de ellos una forma romboidal cristaloide que a grandes magnificaciones presenta una estructura de zigzag de marcada electrodensidad.
Hallazgos vinculables a tumor de células yuxtaglomerulares (TCY), permitiendo corroborar la sospecha clínica.
Posterior a la cirugía, la PA de la paciente fue disminuyendo de forma paulatina y simultáneamente se retiraron antihipertensivos, evolucionando asintomática, normotensa, con niveles de renina plasmática, aldosterona y potasio séricos normales, sin tratamiento farmacológico.
Varón de 51 años.
ERCA de etiología no filiada, hipertenso y en hemodiálisis desde 2005, con primer trasplante renal inmediatamente fallido por trombosis arterial no inmunológica en octubre de 2007, recibiendo en dicho ingreso transfusión de 2 unidades de hematíes.
Aumento esporádico de transaminasas en 2009, hasta hacerse persistente desde diciembre de 2010 (cifra máxima 28/40 UI/l GOT/GPT).
Se diagnostica VHC oculto 14.700 copias/µg RNA total en CMSP (RNA en suero por ultracentrifugación y anticuerpo anti-VHC core de alta sensibilidad, negativos).
Ecografía y FibroScan® normales.
No manifiesta posibilidad externa de contagio, realizándose PCR y serología viral al resto de pacientes de la unidad, así como al personal sanitario sin detectar nuevos casos de infección clásica por el VHC.
Recibe segundo trasplante renal en octubre de 2013, tratándose con timoglobulina (TG), tacrolimus (FK), micofenolato (MMF) y corticoides.
Tras 17 meses del trasplante, la carga viral en CMSP se halla indetectable, y persisten negativos el RNA por ultracentrifugación en suero y el anticuerpo anti-VHC core de alta sensibilidad.
Varón diagnosticado de glomerulonefritis rápidamente progresiva con anticuerpos antimembrana basal glomerular, tratado con esteroides, ciclofosfamida y plasmaféresis sin resultados.
Durante los 5 años que permaneció en DP sufrió 10 peritonitis, 8 por Staphilococcus aureus.
La última fue por Candida albicans; por ello se retiró el catéter y se transfirió a HD.
Era un transportador medio-alto inicialmente, transformándose en alto transportador.
Seis meses después presentó dolor abdominal y efecto masa en hipogastrio.
En la TAC apareció engrosamiento peritoneal, colección líquida pélvica con septos que englobaba asas, y una gran dilatación gástrica e intestinal.
El paciente desestimó el tratamiento quirúrgico, necesitó varios ingresos por oclusión intestinal, sufrió progresivo deterioro del estado general y falleció poco después.
Mujer de sesenta y tres años con antecedentes personales de cifoescoliosis, insuficiencia respiratoria restrictiva y diverticulosis.
La paciente presentó una peritonitis secundaria a diverticulitis perforada, tratada con técnica de Hart-mann.
En el postoperatorio desarrolló una fístula entero-cutánea, tratada con nutrición enteral por vía oral.
Ante su negativa a ser intervenida, se dio de alta con este tratamiento, cuando presentaba un débito de 200 ml/día, programándose revisiones periódicas ambulatorias, a las que no acudió.
Tres meses después acudió a urgencias por presentar en los días previos, un cuadro de astenia, anorexia, náuseas, mareo, dolor abdominal, disminución de salida de heces por la colostomía y aumento importante del débito de la fístula, en ocasiones con aspecto hemático.
Estaba afebril, con TA de 85/50 mmHg y presentaba dolor difuso a la palpación abdominal.
Durante su estancia en urgencias presentó disminución del nivel de conciencia que mejoró tras la administración de líquidos intravenosos.
Analíticamente presentaba: hemoglobina 12,3 g/dl; leucocitos 10.400/mm3; glucemia 102 mg/dl; urea 426 mg/dl; creatinina 2,9 mg/dl; proteínas totales 9,3 g/dl; Ca 10,5 mg/dl; Na 104 mEq/l; K 6,9 mEq/l; Cl 73 mEq/l; HCO3 17 mmol/l; Na urinario 6 mEq/l.
Fue diagnosticada de deshidratación, insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica, hiponatremia grave e hiperpotasemia.
Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal aguda se inició tratamiento con hidrocortisona y se prosiguió con reposición con líquidos i.v., con buena respuesta clínico-analítica.
En las siguientes analíticas presentó un descenso de la concentración de hemoglobina hasta 7,6 g/dl y recibió transfusión de dos concentrados de hematíes.
Fue ingresada en medicina interna y posteriormente trasladada a cirugía con el diagnóstico de obstrucción intestinal.
Al sexto día del ingreso comenzó a administrarse nutrición parenteral.
La paciente estaba plenamente consciente, estable hemodinámicamente, sin edemas y la función renal, la hiponatremia y la hiperpotasemia se habían normalizado.
Presentaba un peso de 68 Kg y una talla de 145 cm (IMC de 32 Kg/m2).
La composición de la NPT fue: volumen total 2.500 ml, 1.500 kcal, N 11 g, glucosa 200 g, lípidos 40 g, Na 120 mEq, K 60 mEq, Mg 15 mEq, P 15 mEq, Zn 12 mg, Ca 12 mEq.
Al día siguiente la paciente refería sensación de parestesias en manos y periorales.
Se administró tiamina i.
m.
de forma empírica.
Unas horas más tarde comenzó a presentar un cuadro de disminución del nivel de conciencia y bradipsiquia, con conservación de la motilidad en extremidades.
El cuadro clínico progresó durante el día siguiente, presentando deterioro del nivel de conciencia de tipo fluctuante, con afasia y paraparesia en MSI y llegando a estar estuporosa.
Estaba afebril y su presión arterial era 130/70 mmHg.
Se suspendió la NTP, se mantuvo con sueroterapia y aporte empírico con vitaminas.
La TAC craneal fue normal.
Fue trasladada a la UCI y ante la sospecha de encefalopatía metabólica se realizó un EEG, que mostró un estatus epiléptico no convulsivo, iniciándose tratamiento con fenitoina i.v. Analíticamente presentaba: Hb 10,7 g/l; 12.800 leucocitos con 71,5% de granulocitos; glucemia 91 mg/dl; creatinina 0,5 mg/dl; Na 143 mEq/l; K 2,6 mEq/l; P 0,5 mg/dl; Mg 1,5 mg/dl; CPK 31 UI/l.
El ECG no mostró la existencia de arritmias.
La gasometría arterial era similar a la previa.
Fue diagnosticada de hipofosfatemia grave con hipomagnesemia e hipopotasemia.
Se administraron sales de fosfato i.v., así como magnesio y potasio, con buena respuesta clínica, mejorando progresivamente la situación neurológica hasta normalizarse.
Fue trasladada nuevamente a cirugía y se reinició la nutrición parenteral, incrementando progresivamente el aporte calórico y con un aporte mayor de fósforo, magnesio y potasio.
Durante su ingreso presentó además varias complicaciones: intoxicación por fenitoína con síntomas neurológicos, y una sepsis por Candida spp. relacionada con el catéter central, de las que se recuperó sin secuelas.
Se introdujo progresivamente nutrición enteral por vía oral y dieta oral modificada y se suspendió la NPT y los fluidos i.v. Dado que el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal no estaba confirmado y existía al ingreso una importante deshidratación que podría explicar las alteraciones analíticas, se realizó un descenso progresivo de los corticoides hasta suspenderlos, sin que apareciesen síntomas o signos de insuficiencia suprarrenal.
El cortisol tras estímulo con ACTH (250 mg) fue de 43,9 µg/dl a los 30 minutos, lo cual refleja una reserva adrenal normal.
La paciente rechazó la cirugía de reconstrucción del tránsito intestinal.
Persistía la fístula entero-cutánea con un débito aproximado de 300 cc/día.
La paciente fue dada de alta con buena situación clínica y analítica.
Se expone en la tabla I la evolución de los niveles de fósforo, magnesio y potasio durante el ingreso.
Antecedentes: Hombre de 45 años con antecedentes de alcoholismo crónico que se acompaña de pancreatitis crónica y diabetes mellitus insulino dependiente, que presenta una ingesta alimentaria muy escasa.
Múltiples ingresos hospitalarios por reagudizaciones de su pancreatitis crónica.
En 2002 es intervenido para una extirpación de un pseudoquiste pancreático que se complica y finaliza con una quistogastrostomía que se resuelve favorablemente.
En febrero de 2003 Hay nuevo ingreso por colecistitis enfisematosa con absceso perivesicular complicado por lo que se coloca colecistostomía con tubo de Pezzer para realizar colecistectomía en un segundo tiempo quirúrgico.
Se da de alta con un drenaje por tubo de colecistostomia de aproximadamente 500 ml.
En noviembre de 2003 acude a consulta de cirugía donde solicitan examen cualitativo de heces que resulta con aumento de grasas y restos alimenticios, olor fétido y consistencia pastosa.
No pautan ningún tratamiento.
Enfermedad actual: En Febrero de 2004 Acude a urgencias con historia de 3 meses de dolor ocular bilateral, enrojecimiento, escozor, fotofobia y disminución de la agudeza visual.
Ingresa a cargo de Oftalmología para estudio y tratamiento.
El estudio oftalmológico revela queratitis ulcerativa periférica y agudeza visual menor del 10% en el ojo derecho.
En el ojo izquierdo úlcera córneal central con necrosis estromal, e hiphema y únicamente tenía percepción de luz.
Las pruebas de imagen resultaron negativas.
Los cultivos cornéales fueron negativos.
Las exploraciones por especialistas de otorrinolaringología, digestivo y reumatología fueron no significativas.
Se envía interconsulta a la Unidad de Nutrición por pérdida de peso de 16 kilos en los últimos 6 meses.
La evaluación nutricional revela malnutrición calórica severa y proteica leve, peso de 52 kilos con IMC de 18,2 y pérdida del 23% de su peso habitual en los últimos 6 meses, pliegue tricipital de 5,2 mm (42% del percentil 50 para su edad y sexo), circunferencia muscular del brazo de 18,3 (74% del percentil 50 para su edad y sexo), hipoproteinemia con albúmina de 2,42 g/dl y Proteína Transportadora de Retinol 1,5 mg/dl (Valor de referencia: 3,5-7,5 mg/dl), déficit severo de vitaminas liposolubles, especialmente la A (Vitamina A: 0,24 ng/ml.
Valor de referencia:0,4-0,8) y la vitamina D (Vitamina D: 0, no se detecta en sangre.
Valor de referencia 15-100 ng/ml).
Tanto las vita-minas del complejo B y vitamina C como el zinc resultaron normales.
El estudio de malabsorción en heces de 24 horas demostró la presencia de una malabsorción leve (Nitrógeno: 2,5 g, grasas fecales de 6,3 g y azúcares fecales de 3,8 g) sin embargo cuando se recogió esta última muestra de heces paciente ya estaba en tratamiento con Pancrease®.
Tratamiento: Se suplementó la dieta del paciente con fórmulas hiperproteicas e hipercalóricas especiales para diabéticos (Resource diabet® 2 batidos cada día), se administró por vía oral las vitaminas deficitarias (Natecal D® 2 tabletas cada día, Auxina A+E 2 tabletas cada/día), y se agregó enzimas pancreáticas (Pancrease® 2-0-2).
Evolución: En Abril de 2004 realizan colecistectomia y se cierra colecistostomia.
Evaluamos al paciente 3 meses después y presenta un IMC de 20, la anemia ha remitido y los problemas oftalmológicos han evolucionado favorablemente.
Las ulceras cornéales han cicatrizado y ha recuperado casi por completo la agudeza visual (Ojo derecho 100% y ojo izquierdo cuenta dedos (tabla I).
Una paciente de 25 años acude a la Consulta de Nutrición para monitorización de su estado nutricional; siete meses antes había sido diagnosticada de Colitis Ulcerosa (CU), y durante ese periodo había recibido tratamiento con corticoides: metilprednisolona 1,5 mg/kg/24 h IV durante dos meses de ingreso y 30 mg/24 h de prednisona por vía oral en pauta descendente durante los restantes cinco meses.
Refería artralgias en ambas rodillas, y en la exploración mostraba dolor a la rotación posterior en las dos cabezas femorales, más evidente en la derecha, cadera que además presentaba una rotación interna limitada; la rodilla izquierda tenía el movimiento de flexión reducido, y al explorar la marcha se observaba claudicación hacia el lado derecho.
En los análisis realizados no se detectaron marcadores de autoinmunidad, y las concentraciones plasmáticas de calcio, fósforo y vitamina D estaban dentro del rango de nornialidad.
La densitometría ósea (DMO) mostró osteoporosis en la columna lumbar (T score - 3, 1) y osteopenia en el cuello femoral (T score - 1,5).
Las radiografias simples mostraron datos sugestivos de NA de grado II en ambas cabezas femorales, más evidentes en el lado derecho; en las rodillas se observaba una lesión osteocondral en el cóndilo femoral interno de la rodilla izquierda con irregularidades en su superficie articular.
La resonancia nuclear magnética confirmó las lesiones de necrosis en ambas cabezas femorales y en ambas rodillas, tanto en su cara tibial como en la femoral.
En la siguiente RNM, realizada tan sólo 3 meses más tarde, ya se evidenciaban datos de hundimiento en la cadera derecha.
La paciente fue tratada con alendronato y suplementos de calcio y vitamina D por su osteoporosis, se suspendieron los corticoides y se aconsejó la descarga de peso de las articulaciones afectadas.
Paciente varón de 72 años de edad entre cuyos antecedentes personales destacó haber sido diagnosticado de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II e isquemia crónica en las extremidades inferiores.
Se encontraba en tratamiento con metformina, acarbosa y glinclazida.
Presentó un cuadro de 72 horas de evolución cuyo inicio se caracterizó por la existencia de un dolor abdominal difuso acompañado de diarrea y anorexia, con posterior deterioro del nivel de conciencia.
Fue atendido en un hospital secundario en el que se objetivó la existencia de datos de fracaso renal agudo, importante acidosis metabólica e inestabilidad hemodinámica motivo por el cual se decidió su traslado a la UCI de nuestro hospital.
A su llegada a nuestra Unidad el paciente se encontraba consciente aunque con tendencia al sueño, taquicárdico (frecuencia cardíaca de 120 latidos por minuto en ritmo sinusal), hipotenso (tensión arterial 80/40 mmHg) y con signos indirectos de bajo gasto cardíaco en la exploración física.