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Se diagnostica obstrucción intestinal secundaria a hernia inguinal incarcerada por lo que se decide intervenir quirúrgicamente, realizándose resección del segmento intestinal isquémico y perforado con anastomosis latero-lateral y herniorrafia.
Durante la intervención quirúrgica se observa peritonitis difusa e inestabilidad hemodinámica.
Ante la presencia de signos de shock y disminución del nivel de conciencia a pesar de estar sin sedación, el paciente ingresa a cargo de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Se comienza tratamiento antibiótico con imipenem presentando una evolución favorable durante los primeros cuatro días, hasta comienzo de aumento progresivo de signos de infección e inflamación (leucocitosis de 38.320 leucocitos/mm3 y PCR de 273 mg/L) sugestivos de sepsis abdominal, con inestabilidad hemodinámica, fracaso renal agudo (estado edematoso, anuria y creatinina sérica de hasta 3,35 mg/dL), anemización brusca (niveles de hemoglobina de 6,2 g/dL y hematocrito de 18,5%), y salida de contenido biliar por los drenajes.
Ante tales hallazgos se procede a una nueva intervención quirúrgica.
Desde el punto de vista nutricional el paciente presenta una desnutrición calórico-proteica grave, con hipoalbuminemia e hipoproteinemia severas (albúmina 1.4 g/dL y proteina 3.7 g/dL), decidiéndose comenzar, tras estabilización hemodinámica, soporte nutricional por vía iv desde el segundo día de ingreso en la unidad.
Inicialmente se prescribe nutrición parenteral total (NPT) con un aporte de macronutrientes correspondiente a un paciente de 70kg con estrés metabólico severo.
Desde el Servicio de Farmacia se identifica al enfermo como un paciente con alto riesgo de sufrir SR, dado su estado caquéctico y los antecedentes personales previamente descritos (pérdida > 20% del peso corporal en un año, graves problemas psicosociales y depresión en el anciano).
Ante la complejidad añadida del fracaso renal agudo del paciente y el alto riesgo de SR se recomienda un comienzo progresivo del soporte nutricional adaptando el aporte de macronutrientes al peso real y no ideal del paciente.
Atendiendo a las recomendaciones de las principales guías clínicas para la prevención del SR6, se recomienda la administración profiláctica de tiamina, y se inicia nutrición parenteral con un aporte calórico de aproximadamente 15 kcal/kg de peso actual (distribución calórica de 39% carbohidratos, 39% lípidos y 22% proteínas), un volumen total de aproximadamente 1500 mL y un seguimiento estrecho de los parámetros nutricionales y analíticos (fundamentalmente iones intracelulares).
Se restringe durante los primeros días el aporte de fosfato, potasio y magnesio, debido a la hiperfosfatemia (fosfato 8.91 mg/dL), hiperpotasemia (potasio 5.27 mEq/L) e hipermagnesemia (magnesio 3 mg/dL) desencadenadas por el fracaso renal agudo.
En los días consecutivos se incrementa lentamente el aporte calórico-proteico, teniendo especial precaución con el aporte de nitrógeno durante la primera semana debido al fallo renal del paciente.
A partir del décimo día se cubren finalmente los requerimientos nutricionales del paciente.
El aporte energético es de 30 kcal/kg (distribución calórica de 48% carbohidratos, 30% lípidos y 22% proteínas), con un aporte protéico de 1,6g/kg, adaptándose a la situación metabólica del enfermo.
Durante los primeros días los parámetros analíticos y nutricionales evolucionan favorablemente de forma paralela a la mejoría de la función renal, hasta la aparición de sepsis abdominal y todas las complicaciones descritas anteriormente.
Dada la edad del paciente, la enfermedad actual y el mal pronóstico de las complicaciones desarrolladas se decide en sesión conjunta la limitación del esfuerzo terapéutico, falleciendo al 17o día de ingreso.
Mujer de 31 años que ingresa en 2008 en el Servicio de Medicina Interna de nuestro hospital por pérdida de peso no cuantificada y vómitos de duración incierta.
La paciente no refería ninguna otra sintomatología por aparatos.
Durante el ingreso se realizó estudio bioquímico completo, hemograma y función tiroidea que fueron normales.
Se descartó patología infecciosa, con realización de diversas serologías, determinación de parásitos en heces, etc., resultando todos los estudios negativos.
También se descartó la presencia de patología digestiva, y de forma específica cuadros malabsortivos (endoscopia digestiva alta (EDA), anticuerpos antigliadina y antiendomisio, biopsia duodenal: normales).
En el estudio gastroesofagoduodenal se objetiva una dilatación de la segunda porción duodenal en relación con comprensión extrínseca, sugestiva de pinza aorto-mesentérica; diagnóstico confirmado con la realización de un angioTAC de la arteria mesentérica.
La paciente también fue valorada por Psiquiatría, descartándose la presencia de trastorno del comportamiento alimentario.
Con el diagnóstico de síndrome de Wilkie es remitida a consulta de Nutrición en Noviembre de 2009.
Refería un peso habitual de 56 kg.
En ese momento pesaba 43,9 kg y su índice de masa corporal (IMC) era de 16,7 kg/m2.
Inicialmente se intentó manejo nutricional con modificaciones dietéticas, medidas posturales y prescripción de suplementos, sin obtener mejoría; aunque en ningún momento de la evolución la paciente presentó estómago de retención ni alteraciones hidroelectrolíticas.
En enero de 2010, con 42,6 kg, se le plantea la colocación de sonda de alimentación de forma provisional para intentar recuperación nutricional mediante la administración de nutrición enteral (NE).
La tolerancia digestiva fue buena y no presentó síndrome de realimentación, aumentando su peso hasta los 50 kg (IMC: 19).
En ese momento se intentó reintroducir alimentos naturales, reapareciendo los vómitos, por lo que se realiza nuevo estudio esofagogastroduodenal, con hallazgos similares al del diagnóstico.
Ante esta situación, de acuerdo con la paciente, se consulta con el Servicio de Cirugía General y se plantea tratamiento quirúrgico.
Se realiza una duodenoyeyunostomía.
La tolerancia oral tras la cirugía fue inicialmente problemática en relación con hipotonía gástrica, siendo necesario el tratamiento con procinéticos.
A los dos meses de la intervención la paciente estaba totalmente asintomática, con un peso de 50 kg, la tolerancia oral era buena y el estudio baritado mostraba un estómago con morfología y vaciamiento normales y buen paso de contraste por la duodenoyeyunostomía.
A día de hoy la paciente ha vuelto a perder peso (45 kg).
Niega la existencia de síntomas digestivos, y afirma verse delgada y desear recuperar el peso perdido; pero rechaza la toma de suplementos nutricionales, así como la realización de cualquier estudio médico y la reevaluación por el Servicio de Psiquiatría.
Varón de 57 años con los antecedentes de etilismo crónico activo y hepatopatía alcohólica secundaria, que precisó ingreso previo en la Unidad de Agudos de Psiquiatría por cuadro maníaco relacionado con ingesta alcohólica.
Ingresa en Neurología procedente de urgencias por clínica de una semana de evolución de deterioro progresivo con imposibilidad para la bipe-destación y disminución del nivel de conciencia en las últimas 24 horas.
El paciente estaba afebril, con TA de 120/75 mmHg, taquicárdico, taquipneico e ictérico.
La auscultación cardiopulmonar era normal.
Neurologicamente presentaba somnolencia, leve midriasis bilateral, debilidad facial bilateral con resto de pares craneales normales, debilidad muscular en las cuatro extremidades (falta de colaboración para realizar balance) e hiporreflexia generalizada.
No se observaron temblor ni agitación.
En la analítica de urgencias destacaban: glucemia elevada (233 mg/dL), función renal normal, hipopotasemia, acidosis metabólica con lactato normal y alcalosis respiratoria (pH: 7,3, bicarbonato: 11,9 mmol/L, exceso de bases: -14,4 mmol/L, pO2: 104 mmHg, pCO2: 24 mmHg, Lactato: 2,8 mmol/L).
Se inició tratamiento con hidratación intravenosa (dextrosa al 5% y salino), reposición de potasio (K), administración de tiamina por vía parenteral y medidas antiencefalopatía hepática.
Ya en planta de hospitalización la situación neurológica del paciente era similar.
El control analítico mostraba agravamiento de la hipopotasemia, hipo-fosfatemia severa, hipomagnesemia leve, hipernatremia, persistencia de las alteraciones del equilibrio ácido-base, y presencia de metilcetona en orina.
No disponemos de cifras de cloro al ingreso para el cálculo del anión GAP, ni de cuerpos cetónicos en sangre.
El electrocardiograma se correspondía con un ritmo sinusal y no presentaba alteraciones asociadas a los déficits electrolíticos.
En ese momento se interconsulta a la Unidad de Nutrición para colaborar en el manejo del paciente.
Se continuó la hidratación sólo con dextrosa al 5%, sin suero salino, se mantuvo la administración de tiamina parenteral ya iniciada en urgencias a dosis de 100 mg/día y se realizó reposición agresiva de los distintos déficits por vía intravenosa.
Inicialmente se procedió a administrar 40 mmol de fosfato monopotásico en 6 horas (se corresponden en nuestro caso con unos 0,55 mmol de P/kg de peso), tras lo cual se pautó una perfusión de glucosado al 5% con 140 mEq de cloruro potásico (2 mEq de K/kg de peso) y 24 mEq de Mg (3 g de sulfato de magnesio) en las siguientes 24 horas.
Al final de este período se habían corregido las anomalías del equilibrio ácido-base y la hipernatremia.
Sin embargo fue necesario mantener este ritmo de reposición elevado de P (0,55 mmol de P/kg/día) y K (2 mEq de K/kg/día entre cloruro potásico y fosfato monopotásico) durante 72 horas para conseguir su normalización.
En la figura 1 puede verse la evolución diaria de los niveles séricos de K, P y Mg hasta su corrección completa.
La mejoría analítica se acompañó de mejoría clínica, lo que permitió la suplementación por vía oral con retirada progresiva de los aportes parenterales.
Simultáneamente el Servicio de Neurología continuó con la realización de los estudios diagnósticos.
En la tomografía axial computerizada no había datos de patología endocraneal aguda, aunque si signos evidentes de atrofia corticosubcortical.
El líquido cefaloraquídeo tenía un aspecto ligeramente xantocrómico, sin células, con glucosa 101 mg/dL, proteínas 95 mg/dL, y Adenosina desaminasa 5,5 UI/L. El electroencefalograma evidenciaba una actividad de base rápida de bajo voltaje, sin asimetrías, focalidades ni componentes trifásicos; y el electromiograma sugería afectación polirradicular sensitivo-motora de predominio axonal severa de extremidades inferiores (EEII) y leve de extremidades superiores (EESS).
En el momento del alta el paciente estaba totalmente alerta, con debilidad 4/5 en EESS y EEII.
Los diagnósticos definitivos fueron: cetoacidosis alcohólica (CAA), hipofosfatemia e hipokaliemia severas, hipomagnesemia leve, y síndrome confusional y polirradiculoneurittis aguda sensitivo-motora axonal secundarios a hipo-fosfatemia severa.
Mujer de 31 años, con antecedentes de esclerosis múltiple en tratamiento con interferón y bulimia nerviosa, diagnosticada hace dos años, acude al servicio de urgencias por dolor abdominal agudo tras un atracón.
Estaba en tratamiento psicoterapéutico individual y grupal.
Niega intentos autolíticos o ingresos psiquiátricos previos.
Comenzó a darse atracones de comida con 15 años en relación con el estrés que le provocaban los exámenes y desde entonces, su vida gira entorno a ellos y a las conductas purgativas.
Refiere que los atracones interfieren con el desarrollo de una vida laboral y social normal.
Desde que comenzó con el trastorno alimentario, el número de atracones supera la periodicidad mensual.
Las medidas purgativas que usa habitualmente son el vómito provocadoy los laxantes.
La paciente acude a urgencias por dolor abdominal intenso de 7 horas de evolución, acompañado de sensación de plenitud, náuseas y vómitos.
Refiere haber ingerido gran cantidad de alimentos en las últimas horas, después de lo que se ha provocado el vómito en varias ocasiones sin ser efectivo.
En la exploración física, destaca la delgadez de la paciente: altura 159 cm, peso 42 kg (IMC: 17), llama la atención el abdomen globuloso, timpánico, con escasos ruidos intestinales.
Temperatura 36,3 oC, tensión arterial de 125/65 mmHg y frecuencia cardiaca de 75 lpm.
En la radiografía simple de abdomen se observaba la existencia de una gran dilatación gástrica.
Recuento linfocitario :19,800 con 93,5% de neutró-filos.
Amilasa 286 UI/ l, glucemia: 229 mg/dl, Na: 147 mmol/L, K: 3,2 mmol/L, LDH: 570 y creatín quinasa (CK) de 92.
Se le pautaron sueros, enemas y colocación de sonda nasogástrica.
Ni los enemas ni la sonda nasogástrica resultaron efectivas.
Diez horas más tarde, la paciente entra en estado de preshock.
La exploración física mostraba livideces en miembros inferiores y debilidad de pulsos pedios, así como una frecuencia cardiaca de 120 lpm, tensión arterial de 80/60.
Glucemia: 430 mg/dl, amilasa: 1.485 Ul/l, ALAT: 1.008 U/L, LDH: 8.102, CK: 8.310, proteína C-reativa: 32 ng/ml y situación de acidosis metabólica con Ph: 7,07, PO2: 32 mmHg, PCO2: 78 mmHg, bicarbonato: 22,6 mEq/l y ácido láctico de 33 mg/dl.
El examen mediante la Tomografía Computarizada mostró gran dilatación gástrica, que ocupa la mayor parte de la cavidad abdominal con un nivel hidroaéreoy compresión aórtica.
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La gran dilatación gástrica comprime el resto de las estructuras abdominales incluidos loa grandes vasos, aorta y cava y sus ramas, esto es la causa de las imágenes de bajo coeficiente de atenuación que se identifican en páncreas y riñones en relación con zonas de isquemia de dichas vísceras.
Dada la gravedad de la paciente, y la ausencia de mejoría con medidas conservadoras, se realizó una laparotomía y gastrotomía con extracción de material alimenticio (aproximadamente 7 litros) de la cámara gástrica, en la que se encontraron gran cantidad de restos de alimento sin digerir.
Dos días después se realizó una TC de control en la que se pudo comprobar la importante disminución de volumen de la cámara gástrica y el restablecimiento del calibre de la aorta así como la recuperación de la perfusión renal y pancreáticanormal.
Tras 4 semanas de ingreso en UCI, debido a la existencia de fallo multiorgánico en relación con la hipo-perfusión de vísceras abdominales fallo hepático agudo por hepatitis tóxico-isquémica y encefalopatía tóxico-metabólica, isquemia pancreática, isquemia intestinal, shock circulatorio, síndrome isquemiareperfusión abdominal, insuficiencia renal aguda e insuficiencia respiratoria aguda,fue dada de alta dela UCI en buena situación clínica.
Paciente de 23 años diagnosticada de enfermedad de Crohn de localización ileal.
Inicialmente presenta un patrón inflamatorio que evolucionó a estenosante (crisis suboclusivas ocasionales) y posteriormente a perforante, desembocando en una perforación abdominal con peritonitis fecaloidea que motivó 3 intervenciones quirúrgicas durante una estancia en el extranjero.
Debido a las numerosas complicaciones postoperatorias, síndrome de intestino corto y fístula enteroentérica y enterocutánea, es trasladada a nuestro centro hospitalario.
Al ingreso presenta febrícula, infección de la herida con dehiscencia cutánea y desnutrición severa.
Es portadora de una ileostomía de protección, fistulización dirigida a nivel de anastomosis ileo-cólica con sonda Petzer y drenajes abdominales.
Desde el ingreso se inicia Nutrición Parenteral Total (NPT) instaurando los aportes gradualmente.
Durante todo el periodo se realiza un seguimiento por parte de la Sección de Nutrición del Servicio de Farmacia.
La NPT se elabora diariamente ajustando los aportes según los parámetros bioquímicos y su evolución clínica.
Tras 7 días, desarrolla un cuadro de colestasis, por lo que se decide reducir y posteriormente eliminar el aporte de lípidos en la NPT.
El día 68 se retira la NPT por inicio de tolerancia oral, siendo reintroducida a los 5 días por persistencia de fístula enterocutánea que ocasiona un cuadro de fiebre, dolor abdominal y pérdida de peso importante.
Tras retirada de drenajes y de sonda Petzer e introducción de tratamiento con Infliximab, el día 85 recibe el alta hospitalaria, continuando con la NPT en su domicilio hasta recuperación de su estado nutricional necesario para someterse a una intervención de reconstrucción intestinal.
Es seguida ambulatoriamente por la Unidad de Hospitalización a Domicilio (HADO) y la Sección de Nutrición Parenteral del Servicio de Farmacia.
La NPT se elabora diariamente en el Servicio de Farmacia, y personal de la Unidad de HADO se encarga de su administración, del mantenimiento de la vía de infusión y del seguimiento clínico de la paciente.
Así mismo, la paciente y su familia recibieron instrucciones para el manejo del equipo de administración.
Esto permitió que a pesar de las limitaciones intrínsecas, la paciente pudiese adaptar la administración de la NPT a su actividad diaria.