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No se identificaron otros abscesos abdominales ni alteraciones de la vesícula biliar, vía biliar ni páncreas.
Se inició tratamiento intravenoso empírico con Gentamicina 80 mg cada 8 horas y Clindamicina 600 mg cada 8 horas.
Antes del tratamiento definitivo del absceso se realizó un estudio detallado para identificar la causa del absceso hepático.
En la colonoscopia, no se observaron alteraciones y la evaluación radiológica del intestino delgado reveló varias estenosis a nivel de yeyuno e íleon pero sin evidencia de fístulas u obstrucción intestinal.
El absceso hepático fue drenado bajo control ecográfico, tomándose muestras del contenido del absceso para cultivo donde creció Streptococcus milleri.
Los hemocultivos fueron estériles.
La antibioterapia intravenosa se continuó durante 6 semanas.
El drenaje se mantuvo durante 21 días y se retiró cuando el drenaje fue mínimo.
Su recuperación fue satisfactoria, y fue dado de alta una vez finalizado el tratamiento antibiótico.
Una TAC abdominal realizada 4 meses después mostró colapso de las cavidades de los abscesos.
Varón de 22 años de edad que acude a consultas por presentar desde hacía 4 meses una adenopatía en región laterocervical izquierda, dolorosa, que no disminuyó de tamaño con la toma de antibióticos ni AINE.
Refería haber presentado cuadro de varios días de evolución de fiebre de hasta 38 ºC y de sudoración nocturna profusa, coincidiendo con tos y molestias faríngeas, sintomatología que desapareció en unos días.
A la exploración el paciente presentaba una adenopatía en región laterocervical izquierda de 2 cm.
de diámetro, no adherida a planos superficiales ni profundos, no dolorosa a la palpación y de consistencia elástica.
Además presentaba otras dos adenopatías de características similares, de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, en región supraclavicular izquierda y región laterocervical derecha.
El resto de la exploración no presentaba hallazgos de interés.
Se realizaron hemograma, bioquímica con marcadores tumorales (CEA, α FP, PSA), RX tórax, ecografía de abdomen y estudio inmunológico (ANAs, ANTI-RNP, ANTI-SSB, ANTI-Sm, ANTI-RO, ANTI-CENTROMERO, FR e inmunoglobulinas), siendo los resultados normales.
El Mantoux fue negativo.
Se realizaron serologías, con los siguientes resultados: toxoplasmosis, brucelosis, CMV, VEB, VIH, Sífilis, adenovirus, micoplasma, VHB, VHC, Salmonella typhi y paratyphi, C. psitacci, pneumoniae y trachomatis y Rickettsia negativos; inmunizado para rubéola y sarampión (IgG +, IgM -); serología positiva para Paperas (IgG + débil, IgM +).
Se realizó biopsia de la adenopatía laterocervical izquierda, con el resultado siguiente: ganglio linfático que muestra su arquitectura conservada, excepto en una zona que afecta a cortical y paracortical en la que se observa un proceso necrótico asociado a proliferación linfoide T, constituida por linfocitos muy activados, con presencia de inmunoblastos y abundantes histiocitos, muchos de los cuales fagocitan detritus celulares.
No se observa presencia de granulocitos.
El resto del ganglio muestra folículos con centros germinales activados y estimulación de la zona paracortical.
Esta biopsia resultó diagnóstica de linfadenitis necrotizante histiocitaria o enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
Varón de 81 años, con antecedentes de fibrilación auricular crónica, que acudió a nuestro hospital por cuadro de dísnea progresiva de 2 meses de evolución, acompañada de astenia y pérdida de peso no cuantificada.
El paciente estaba afebril, objetivándose semiología de derrame pleural derecho.
La radiografía de tórax confirmó el derrame pleural y un ensanchamiento mediastínico sin afectación de parénquima pulmonar.
El análisis de sangre fue normal.
La toracocentesis mostró un líquido espeso de aspecto lechoso con 1400 leucocitos/mm3 con un 10% de neutrófilos y 90% de linfocitos, proteinas 49 gr/L (cociente pleuroplasmático: 0'66), LDH 262 U/L (cociente pleuroplasmático: 0,75), glucosa 10,2 mmol/L, ADA 16 U/L, colesterol 1,75 mmol/L y triglicéridos 12,8 mmol/L. La citología y el cultivo convencional fueron negativos.
La intradermoreacción de Mantoux fue negativa.
La fibrobroncoscopia no mostró lesiones endobronquiales.
La tinción de Ziehl-Neelsen y el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen del lavado broncoalveolar fueron negativos.
Una TC toracoabdominal mostró múltiples masas adenopáticas en el mediastino y derrame pleural bilateral de predominio derecho.
Se realizó una punción-aspiración con aguja fina guiada por TC de la masa mediastínica, sin poderse recoger muestra de tejido adenopático.
Se realizó entonces, toracoscopia con biopsia pleural y pulmonar, y colocación de un tubo de drenaje pleural.
La anatomia patológica mostró lesiones granulomatosas crónicas compatibles con tuberculosis tanto en pleura como en pulmón.
La PCR para Mycobacterium tuberculosis fue positiva en la biopsia pulmonar y negativa en pleura.
Se inició tratamiento con Isoniazida 300 mg/día, Rifampicina 600 mg/día y Pirazinamida 1250 mg/día.
Pese al tratamiento instaurado, el paciente presentó un empeoramiento clínico e insuficiencia respiratoria, siendo exitus.
Se realizó la necropsia que informó de quilotórax bilateral, linfadenitis crónica granulomatosa caseificante compatible con tuberculosis de ganglios linfáticos mediastínicos y diseminación miliar pleuropulmonar bilateral, hepática, suprarrenal izquierda y renal.
Varón de 71 años, que ingresó en el servicio de Medicina Interna para estudio de síndrome constitucional.
En el curso de los 6 meses anteriores había experimentado deterioro progresivo manifestado por astenia, anorexia, pérdida de unos 20 kg de peso e incapacidad para la deambulación.
Entre los antecedentes personales destacaba haber sido fumador y bebedor importante hasta 23 años antes y presentar diabetes mellitus tipo 2 y prostatismo de aproximadamente 5 años de evolución.
A la exploración física se encontró un paciente que impresionaba de enfermedad crónica y bradipsíquico, con palidez de piel y mucosas y disminución generalizada de fuerza en las 4 extremidades.
No adenopatías.
Crepitantes en la base pulmonar izquierda.
Dolor a la percusión de la columna vertebral, más intenso a los niveles cervical y dorsal.
Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho y zona periumbilical, donde se aprecia a la inspección y se palpa un nódulo de consistencia dura, fijo a planos profundos y de aproximadamente 3 x 3 cm, cubierto de piel de características normales.
No visceromegalias.
Tacto rectal con una próstata discretamente aumentada de tamaño, sin irregularidades, siendo el resto de la exploración física normal.
De la analítica destaca: ALT: 47 U/l; GGT: 259 U/l; Fosfatasas alcalinas: 277 U/l; Uratos 2,29 mg/dl.
Moderada leucocitosis y trombocitosis.
VSG 41 mm a la 1ª hora.
Resto del protocolo general que incluye TSH dentro de la normalidad.
Ferritina: 515 ng/ml; ausencia de componente M en el proteinograma; alfafetoproteína normal; PSA: 11,5 ng/ml (valores normales de 0,4 a 4); Antígeno carcinoembrionario: 221 ng/ml (valores normales hasta 5); y Ca 19,9 de 188 U/ml (valores normales hasta 37).
No se realizó uricosuria de 24 horas.
La PAAF del nódulo periumbilical demostró la presencia de células malignas sugestivas de adenocarcinoma y tras ello se procedió a la búsqueda del tumor primario con: Radiografía de tórax que mostró un infiltrado alveolar en el lóbulo inferior izquierdo; ecografía abdominal: poco valorable por distensión aérea abdominal, si bien se aprecia el nódulo periumbilical.
La gammagrafía ósea objetivó múltiples acúmulos hipercaptantes en esqueleto axial y periférico.
La TAC tóraco-abdominal reveló la existencia de un nódulo de 1,4 x 1,6 cm en lóbulo superior derecho, que contacta con la pleura visceral, que parecía engrosada y con lesiones líticas en el arco costal posterior.
Metástasis líticas a nivel de columna dorsal y esternón.
Mínimo derrame pleural bilateral.
Múltiples lesiones focales hepáticas en segmento III con patrón vascular compatibles con hemangiomas.
Lesión de 1,1 cm en segmento IV probablemente metastásica.
Nódulo de 1,4 cm en glándula suprarrenal izquierda sugestiva de adenoma.
Lesión hipodensa en cola del páncreas de 1,7 x 1 cm posiblemente en relación con tumor primario.
Implantes tumorales en partes blandas, una de ellas a nivel periumbilical, compatible con nódulo de la hermana María José, y otra en músculo iliaco derecho, con infiltración ósea metastásica en pelvis, sacro y vértebras lumbares.
Tras la realización de las técnicas de imagen referidas, que no definen un claro origen de su carcinomatosis, a las 2 semanas de estancia hospitalaria se traslada a la unidad de Medicina Paliativa, donde fallece.
Presentamos el caso de un paciente varón de 21 años, sin alergias conocidas ni otros antecedentes, que acude a urgencias por un cuadro clínico de 6 meses de astenia, aumento de la fatiga con el ejercicio moderado y acompañado de síndrome general con disminución de peso en dichos meses de unos 10 kilos.
Debido a episodios de dolor abdominal en este período acudió en dos ocasiones un Servicio de Urgencias y fue sometido a la realización de una gastroscopia informada como de mínima hernia de hiato con esofagitis grado I y reflujo biliar duodeno-gástrico.
En los últimos 5 días se exacerba la clínica, presentando además vómitos, dolor abdominal difuso más intenso y deposiciones líquidas sin aumento del número de las mismas.
A la exploración física presenta una tensión arterial de 120/60 mmHg, frecuencia cardíaca de 110 pm, afebril, consciente y orientado, sin focalidad neurológica, eupneico, la auscultación cardíaca es rítmica, taquicárdica, sin soplos, el abdomen es blando y depresible, doloroso de forma difusa, sin defensa a la palpación, no se palpan masas ni megalias.
Destaca la hiperpigmentación cutánea generalizada, acentuada en pezones, área genital y con manchas melánicas en paladar y bordes gingivales.
La analítica a su ingreso muestra una glucemia de 59 mg/dL, creatinina 4,32 mg/dL, urea 214 mg/dL, Na 123 mg/dL, K 8,0 mg/dL, Ca 8,2 mg/dL, una gasometría arterial con un pH 7,24, pCO2 35,6 mmHg, pO2 107 mmHg (con O2 a 4 litros/minuto), bicarbonato 14,4 mmol/L, EB - 11,3 mmol/L y SatO2 del 97,2%.
El hemograma presenta una hemoglobina de 13,4 g/dl, hematocrito 39,5%, VCM 83 fL, leucocitos 12.800 (45% neutrófilos, 32% linfocitos, 12% monocitos y 10,5% eosinofilos).
Coagulación sin alteraciones.
El electrocardiograma presenta una taquicardia sinusal a 110 lpm con configuración RSR' y prolongación de QT (487 ms).
La radiografía de tórax es normal.
Durante su estancia en urgencias se inician medidas para la corrección de la hiperpotasemia pero el paciente progresivamente se encuentra más sudoroso, taquicárdico e hipotenso (TA 85/46 mmHg) por lo que, con la sospecha de crisis adisoniana se decide su ingreso en la UCI y se inicia la reposición de volumen con suero salino ( 4.500 cc en las primeras 24 horas), aporte de glucosa, actocortina (100 mg i.v. en bolo seguidos de 400 mg en perfusión intravenosa continua en las siguientes 24 horas); precisando inicialmente perfusión de aminas vasopresoras (dopamina a 10 mcg/kg/min), pudiendo ser retiradas en 36 horas.
Las muestras sanguíneas tomadas previas al inicio del tratamiento corticoideo para determinación de la función suprarrenal mostraban un cortisol basal 4,0 mg/dL y una ACTH en plasma 264 pg/ml.
La determinación de anticuerpos anti-cápsulas suprarrenales en suero por imnufluorescencia indirecta fue positiva con un título de 1/80.
La determinación de tirotropina, tiroxina libre, FSH y LH, asi como anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa microsomial resultaron dentro de rangos normales.
TAC abdominal: presencia de glándulas suprarrenales morfológicamente normales.
El paciente fue dado de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos a los 3 días de su ingreso y del hospital a los 7 días con parámetros analíticos de función renal e iones dentro de la normalidad y con tratamiento con hidroaltresona 20 mg vo/8 h.
Presentamos el caso de un varón de 32 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con el único antecedente personal de reumatismo poliarticular en la infancia.
Ingresa desde las urgencias por dolor intenso en hemitórax izquierdo, que no se modifica con los movimientos respiratorios, ni con los cambios posturales, sin tos productiva, ni disnea, y sin otra sintomatología acompañante.
En la exploración física destaca una pequeña adenopatía laterocervical derecha inespecífica, con una hepatomegalia de unos 3 cm desde el reborde costal, sin otros hallazgos de interés.
Presentando las siguientes pruebas complementarias: PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS Hemograma y frotis de sangre periférica: Hemoglobina 13,3 g/dl, Plaquetas 281.000/ul, Leucocitos 8.800/ul con 23% de segmentados, 1% cayados, 1% metamielocitos, 2% monocitos, 33% linfocitos (la mayoría de ellos de aspecto plasmocitoide), y 40% células plasmáticas, algunas de las cuales binucleadas de tamaño grande.
Bioquímica: Creatinina 1,2 mg/dl, Urea 52 mg/dl, (aclaramiento de creatinina de 59 ml/min), proteínas totales 10,8 g/dl, calcio total 9,8 mg/dl, resto normal.
Proteinograma: pico monoclonal en banda gamma.
Coagulación: APTT 33,6 segundos, INR 1,35.
Examen básico de orina: Proteínas positivo, con presencia de mucina en el sedimento.
Radiografía de tórax: Pequeña imagen nodular calcificada en lóbulo inferior izquierdo, probable granuloma calcificado.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ESPECÍFICAS Inmunofenotipo en sangre periférica: El 45% del recuento leucocitario total presenta un inmunofenotipo anómalo: CD45+, CD38+, CD138+, CD56+, CD19-, CD20-, CD5, CD10-, CD23-, Cd79b-, sIg-.
Aspirado de médula ósea: Presencia de células plasmáticas en una proporción del 50% de la celularidad total, de tamaño heterogéneo predominando elementos de talla intermedia.
Frecuentes células binucleadas y trinucleadas.
Biopsia de médula ósea: Infiltración intersticial multifocal del parénquima medular por células plasmáticas plasmoblásticas IG-Kappa.
Plasmocitosis medular del 40-50%.
Material amiloide negativo.
Beta2-microglobulina: 7,3 mg/dl.
Serie ósea: Sin evidencia de lesiones osteolíticas.
Inmunoelectroforesis en suero: IgG 4.390 mg/dl, IgA 14,5mg/dl, IgM 4,17 mg/dl.

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