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Genitales con flujo genital blanco-amarillento.
En extremidades superiores se observa livedo reticularis en dorso de manos, cianosis distal en dedos de ambas manos, con disminución de la temperatura local y lesiones en "mordedura de ratón" en terceras falanges del 2º y 3º dedos de mano derecha, y en terceras falanges del 1º, 3º y 5º dedos de mano izquierda, dolorosas a la palpación además de hemorragias sub-ungueales en astilla.
Edema esbozado en extremidades inferiores, petequias en dorso de ambos pies, confluentes.
Conciente, orientada, sin datos de irritación meníngea ni de focalización neurológica.
Laboratorio: hemoglobina 10,3 g/dl, hematocrito 31%, VES 105 mm.
leucocitos 10.000 mm3, segmentados 8300/mm3, linfocitos 1500/mm3, monocitos 100/mm3, plaquetas 200.000 mm3, glucemia pre-prandial 159 mg/dl, Na sérico l43 mmol/l, K sérico 4,2 mmol/l Cl.
serico 118 mmol/l, nitrógeno ureico sérico 46,9 mg/dl, creatinina 2,9 mg/dl, tiempo de protrombina 12 segundos, con actividad del 100%.
Examen de orina: proteínas ++, sangre ++, hematíes 50 a 60, piocitos de 40 a 50, presencia de cilindros hematicos y granulosos.
PCR 2,6 mg/dl (< 0,8), factor reumatoide (+) 1,3 UI/ml (menor 8), ASTO 50 (< 200), serología para hepatitis B, C, VIH negativas, TSH 5,54 uU/ml (0,63-4,19), T3 0,07 nmol/L (1,3-2,5) y T4 29 nmol/l (69-141), prolactina 36,20 ng/ml (3,6-18,9), curva de tolerancia a la glucosa alterada, pruebas de función hepática normales.
Hemocultivo, coprocultivo y urocultivo negativos.
Proteinuria en orina de 24 h: 899 mg.
Complemento 3, 12 mg/dl (70-170) y complemento 4, 0 mg/dl (20-40).
ANA patrón difuso y periférico (+) 1:320 (< 1/40) y antiDNA ds (+) 64 UI/ml (< 27) perfil de antigenos extraíbles del núcleo (ENA) con JO-1 dudoso 0,92 (< 0,90) Sm/RNP positivo 1,2 (< 0,37).
Anticuerpos antifosfolipídicos: anticardiolipina IgM 24 MPL/ml (< 12 ) e IgG 21 GPL/ml (< 13).
Serología viral: con toxoplasma IgG ELISA positiva 2,1 (> 1,1), citomegalovirus IgG ELISA positiva 4,4 (> 1,1) e IgM ELISA positiva 2,8 (> 1,1).
Se suman durante su internación datos de trombosis venosa profunda en extremidad inferior izquierda verificada por Eco Doppler venoso, derrame pericardio severo corroborado por Rx de tórax, electrocardiograma, ecocardiografía Doppler y acrocianosis en falanges distales de dedos de ambas manos.
Se realizaron pulsos con metilprednisolona de 500 mg por 3 días consecutivos, se continúo con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día y azatioprina 100 mg/día, además de anticoagulación con heparina sódica y warfarina.
La evolución fue desfavorable, con necrosis digital (gangrena seca), se asociaron signos de psicosis, de nefropatía lúpica y de isquemia cerebral (hemiparesia izquierda), documentados con TAC de cerebro y electroencefalograma.
Fue tratada con 3 sesiones de plasmaferesis semanales durante dos semanas, pulsos con 1 g de ciclofosfamida semanales por 3 semanas consecutivas e inmunoglobulina 20 g por día (400 mg/kg/día) por 7 días, pentoxifilina, flunarizina, levotiroxina, antivirales y antihipertensivos IECA, con evolución favorable.
Es dada de alta tras 6 semanas de internación con secuelas neurológicas y necrosis completa de 1ª y 2ª falanges distales de los dedos mencionados en ambas manos, las cuales se amputaron naturalmente a los 9 meses de su alta.
Actualmente está con controles médicos periódicos y tratamiento con micofenolato mofetilo 1 g/día con evolución favorable.
Se trata de un varón de 19 años de edad que ingresa refiriendo clínica consistente en dolor intermitente localizado a nivel del hemotórax izquierdo acompañado de tos y febrícula de un mes de evolución.
En la analítica general practicada solo llamó la atención la existencia de una leucocitosis de 16.500 x 109/l y una VSG de 24 mm en 1h, el resto de pruebas complementarias incluyendo microbiológicas fueron negativas.
En la radiografía de tórax practicada se objetivaba una masa de bordes irregulares que borraba el contorno del hilio pulmonar izquierdo, tras realizarse la TC de tórax se confirmó la existencia de una masa de bordes más nítidos con áreas hipodensas en su interior localizada en mediastino anterior y en contacto íntimo con estructuras cardíacas de 10 x 6 cm de diámetro.
La biopsia obtenida por videotoracoscopia de la masa manifestó que estaba constituida por una proliferación de células de Langerhans con abundantes eosinófilos, las tinciones histoquímicas realizadas mostraron positividad para S-100 y CD1a, siendo negativas para marcadores linfoides, todos estos hallazgos fueron compatibles con el diagnóstico de HCL.
Tras recibir 2 líneas de tratamiento quimioterápico y sin obtener respuesta evidente, fue necesario iniciar terapia radioterápica, encontrándose durante la misma la aparición de una adenopatía en localización supraclavicular, que tras ser biopsiada se evidenció enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular asociada a HCL; tras no observarse respuesta al tratamiento convencional, se llevó a cabo autotrasplante de precursores hematopoyéticos de sangre periférica, consiguiendo remisión completa de ambas enfermedades hasta la fecha.
Una estudiante femenina de 16 años de edad, con un buen estado general, concurrió a nuestra Unidad, refiriendo haber sido violada dos meses antes de la entrevista.
No había hecho la denuncia, debido a razones personales.
Consultaba acerca de lesiones en boca de dos semanas de evolución aproximadamente, las cuales le causaban dificultad en la fonación y deglución.
Al realizarse la anamnesis, la paciente mostró inseguridad y ocultamientos en sus respuestas.
El examen de la mucosa bucal reveló las típicas placas opalinas, ligeramente elevadas y blanco grisáceas del secundarismo sifilítico y otras lesiones blancas rodeadas por un halo rojo, algunas múltiples y algunas solitarias.
En la figura 1, se pueden observar las placas blancas en ambas comisuras y, en la mucosa labial inferior, en la línea media, tres placas más.
La más cercana al fondo de surco, blanca opalina, bien circunscripta.
Otra placa de 2 cm.
de diámetro aproximadamente muestra una zona pequeña roja central y cercana a la semimucosa, se observa otra semejante.
En la figura 2, se encuentran placas similares en el borde izquierdo de la lengua, cerca de la punta y en la zona posterior.
En el borde derecho, en la parte media y posterior, pueden verse también dos placas de iguales características de 1,5 cm.
de diámetro cada una.
Próxima a la punta de la lengua, en los bordes y extendida hacia la cara ventral, se puede observar en la figura 3, una superficie de aspecto áspero.
Coarrugado y blanquecino, que no se pudo retirar al raspado y que fue diagnosticada clínicamente como leucoplasia vellosa (LV).
La paciente dio la autorización para la realización de un test de VIH, el cual se realizó al día siguiente y cuyo resultado es entregado personalmente aproximadamente a los treinta días.
Ante una primera VDRL reactiva (128 dls), se solicitó la prueba fluorescente de anticuerpos contra el treponema (FTA-ABS), la de hematoaglutinación para treponema (TPHA), y se realizó una demostración de espiroqueta del exudado de una de las lesiones bucales o "prueba del campo oscuro", con resultado positivo.
Se realizó una biopsia de la mucosa con diagnóstico presuntivo de leucoplasia vellosa.
Debido a los títulos altos de la serología obtenidos, se instaló inmediatamente el tratamiento clásico para sífilis con inyecciones de penicilina benzatínica.
El resultado de la biopsia de LV fue confirmado.
La paciente no concurrió más a la consulta y no retiró el resultado del VIH, el cual había dado reactivo por lo cual se ha tratado de localizar a la joven para comunicarle su estado, controlar la efectividad del tratamiento de la sífilis, y establecer un eventual tratamiento y seguimiento de su inmunodeficiencia.
Se presenta un caso clínico: paciente del sexo femenino, de 34 años de edad, pareja de adicto, con dos hijos negativos para el VIH.
Positiva desde el año 1995, se declara soltera y de ocupación ama de casa.
Se presentó a la consulta en forma ambulatoria los primeros días del mes de marzo del año 2005.
A la admisión, se registraron valores negativos para VDRL, Chagas, Toxoplasmosis, Antígeno de Superficie para Hepatitis B y positiva para Hepatitis C y para Citomegalovirus (CMV).
El recuento de células CD4+ resultó, en ese momento, de 125 células /dl (4%), con el resultado de la carga viral en trámite.
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Se estableció un esquema de tratamiento antirretroviral de D4T, 3TC y EFAVIRENS.
La paciente se regresó a los 45 días refiriendo pérdida de peso importante, sudoraciones nocturnas y un nódulo no doloroso a nivel del incisivo superior derecho, según descripción médica.
Se indicó internación.
Un análisis de rutina refirió un hematocrito de 32%, hemoglobina de 10 y glóbulos blancos de 3.800.
La medicación la hubo abandonado por intolerancia.
Inspeccionado por un estomatólogo, el informe refirió que la paciente no presentaba candidiasis oral, ni odinofagia, pero se observaban tres lesiones en evolución: una a la altura del canino superior derecho, nodular, que involucraba en su interior parte de la pieza dentaria, dolorosa y de color rojo intenso que se continuaba hacia la parte distal y se extendía hacia el paladar.
En la zona posterior, una úlcera de bordes evertidos, de fondo necrótico, extendía hasta la zona posterior de los molares.
Estas tres lesiones evolucionaron día a día tomando mayores proporciones e incluyendo las partes blandas de la región facial.
A la observación general, el abdomen se presentaba blando e indoloro.
Un nuevo análisis de sangre rindió un hematocrito de 275, hemoglobina del 9,3% y glóbulos blancos: 8.100 ; plaquetas: 237.000.
La evolución de la paciente denota signos de falla, sin fiebre.
Se realizaron ECO doppler y angio TAC.
Se efectuaron tres tomas biopsias de la tumoración bucal que había avanzado por todo el reborde alveolar hacia la zona hamular posterior y al paladar duro y blando del mismo lado.
Una úlcera de 2 cm de largo por 1,5 de ancho se localizaba en el reborde alveolar en la zona molar y en la zona incisal, una protuberancia de forma cónica con su base de 2 cm de diámetro aproximadamente implantada en el reborde alveolar anterior y su extremo ulcerado hacía eclosión hacia el exterior, con signos de inclusión desordenada de 2 piezas dentarias.
El resultado del informe histológico de las lesiones bucales refirió " una proliferación celular morfológicamente de aspecto linfoide constituida por células de menor a gran tamaño con dos o más núcleos vesiculosos y nucléolos eosinófilos evidentes.
Se observan numerosas figuras de mitosis con índice de proliferación elevada, tipo inmunoblástico a células grandes".
En la tinción por inmunohistoquímica el informe relató "células B y marcación positiva para antígenos CD 79, CD209, y CD22.
Las células del tumor son negativas para marcadores epiteliales CD56, CD57, CD50 y CD15.
Linfoma difuso histiocítico a células grandes".
El equipo oncológico inició el primer ciclo de ERORH (prednisona+etopósido+ dexametasona+ ciclofosfamida + vincristina).
Dosis ajustada a CD4 > 100.
En el posoperatorio, la paciente evolucionó con neutropenia, fiebre, candidiasis oral y lesión perianal por herpes virus activa.
Se instaló el segundo ciclo de quimioterapia del cual evolucionó con mejoría general, sin complicaciones.
La paciente fue dada de alta el 14/6/05 con indicaciones para tratar el CMV y con la instalación del tratamiento antirretroviral (TARV) con D4T, EFV y ·3TC.
La paciente regresó con un estado general muy deficiente, por lo cual se volvió a internar.
En un nuevo estudio de resonancia magnética surgen múltiples imágenes nodulares en hígado y riñón, compatibles con el Linfoma.
Además, reactivación del herpes virus anal, muy doloroso, por lo cual se la medicó con Aciclovir 800 mg diarios y Amfotericina B + TMS a dosis PCP.
El linfoma No Hodgkin oro facial diagnosticado como de alto grado de malignidad había comprometido ya toda la hemifacie derecha y presentaba proporciones mayores de invasión fig ya doloroso.
En su inspección diaria se diagnóstico, en la zona intraabdominal y el pericardio, signos de la misma enfermedad.
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Se produjo un deterioro del estado general con vómitos y náuseas persistentes, dolores generalizados, postración, candidiasis oral y esofágica y el 6/9/05, la paciente obitó, neutropénica febril, a los seis meses de su primera consulta.
En el mes de Marzo de 2005, un paciente de 30 años se presenta a observación en el departamento de Cirugía Odontoestomatológica de la Università degli studi di Milano-Bicocca, en el Hospital San Gerardo di Monza, por una consulta sobre el elemento dental 2.8 (tercer molar superior izquierdo).
El paciente no presentaba sintomatología clínica relevante, excepto por un dolor leve, divulgado en la zona del tercer molar.
Al examen extraoral no se evidenciaban signos relevantes y la palpación del linfonodos del cuello demostraba una situación de normalidad.
El examen intraoral revelaba la inclusión parcial mucosa del elemento 2.8, sin variaciones particulares de color y de consistencia a la palpación de la zona bajo examen.
El análisis radiográfico con ortopantomografía, el elemento 2.8 presentaba zonas de radiotransparente aumentadas.
El paciente, que carecía de patologías sistémicas, en el mes de Marzo de 2005 recibe la extracción del elemento 2.8 y biopsia de los tejidos adyacentes, de las dimensiones de aproximadamente 1.0 x 1.0 x 1.0 centímetros.
El diagnóstico en base al informe histológico era de ameloblastoma plexiforme.
Al profundizar el diagnóstico radiográfico a través de la tomografía axial computarizada con programa Dentascan, demuestra la afectación de una amplia zona del maxilar izquierdo que alcanzaba la base de la órbita.
En el mes de mayo 2005 bajo anestesia general se realiza una hemi-maxillectomia con amplios márgenes de seguridad a partir del primer premolar superior izquierdo, según el principio, apoyado por muchos autores, que inspira la terapia de los tumores malignos, de "resecar en tejidos aparentemente sanos".
Se hizo un ulterior análisis histológico del espécimen quirúrgico que confirmó el diagnóstico de ameloblastoma plexiforme.
Con respecto al tratamiento porotésico, antes de la cirugía se realizaron impresiones de los maxilares y tras el colado se realizó una simulación de la intervención quirúrgica en los modelos de escayola.
Con el auxilio del TAC se establecieron los márgenes de la resección, con particular atención al margen anterior, importante para no perjudicar el correcto posicionamiento de la prótesis palatina.
La prótesis de obturación palatina era mucosoportada y dento-retenida con ganchos en los elementos 2.3 y controlateralmente 1.4 y 1.5 y 1.7 y 1.8.
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A intervención terminada se averiguó la adaptación del manufacto protésico que resultó adecuada.
La figura 9 demuestra cómo a los 6 meses en correspondencia de la zona de resección se observan tejidos normotróficos y bien vascularizados.
Se ha controlado y adaptado periódicamente la prótesis a las condiciones de los tejidos según la cicatrización y se estimará la posibilidad de añadir los dientes, manteniéndolos fuera de oclusión, hasta la fase de reconstrucción con implantes.

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