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El electrocardiograma fue normal y en el ecocardiograma se confirmaba una válvula aórtica bicúspide sin otras alteraciones.
La radiografía de tórax presentaba infiltrados alveolares bilaterales con silueta cardiaca normal.
Los hemocultivos y el cultivo de esputo para bacterias y mycobacterias fueron negativos.
La gammagrafía de ventilación/perfusión y el estudio con angiotomografia computada no mostraron datos de tromboembolismo pulmonar por lo que se suspendió el tratamiento anticoagulante y se inicio tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico con mejoría clínica y desaparición de la fiebre, pero persistiendo los esputos hemoptoicos y los infiltrados en la radiografía de tórax.
Se realizó una broncoscopia en la que no se encontraron anomalías endoscópicas.
El cultivo del broncoaspirado no mostró crecimiento para bacterias, hongos ni mycobacterias y en la citología no se observaron células malignas.
La espirometría, volúmenes pulmonares y difusión fueron normales.
Tras el alta hospitalaria, el paciente continúa presentando esputos hemoptoicos.
Una nueva tomografía axial computada con cortes de alta resolución (TACAR) refleja la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales y vidrio deslustrado.
Una nueva broncoscopia no mostró alteraciones intrabronquiales y el lavado broncoalveolar (LBA) mostró 512 células/ml: polimorfonucleares neutrófilos 1%, polimorfonucleares eosinófilos 1% e histiocitos 98%.
La tinción con azul de Prusia mostró un 80% de hemosiderófagos.
En sangre periférica persistían elevados los niveles de anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico.
Con los hallazgos descritos el paciente fue diagnosticado de síndrome antifosfolípido primario y hemorragia pulmonar secundaria, reiniciándose tratamiento con acenocumarol y ácido acetilsalicílico.
Durante un año de seguimiento ha presentado esputos hemoptoicos ocasionales, pero la radiografía de tórax y la función pulmonar (espirometría, difusión y gases arteriales) se mantuvo normal y únicamente en el TACAR se observan algunas áreas de vidrio deslustrado.
Presentamos el caso clínico de un varón de 67 años, con antecedentes de enolismo moderado-severo, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, que es trasladado al Servicio de Urgencias procedente de otro centro donde ha acudido 4 horas post-ingesta de un OP (Metasystox®: oxidemetón-metilo) en un intento de autolisis.
En el centro de procedencia se le ha practicado un lavado gástrico y se le ha administrado una dosis de carbón activado.
A su llegada a urgencias el paciente está consciente y orientado, hipotenso y bradicárdico, con claras manifestaciones muscarínicas: sudoración profusa, sialorrea, abundante secreción lacrimal, y dolor difuso de tipo cólico con náuseas y vómitos.
A nivel nicotínico, no presenta déficit motor pero sí alguna fasciculación perceptible en ambos muslos.
Durante su paso por el Servicio de Urgencias el paciente presenta mioclonías generalizadas, miosis y desaturación con cianosis periférica, probablemente secundaria a las fasciculaciones de la musculatura periférica y del diafragma.
Ante la sintomatología, se inicia tratamiento conjunto con atropina y pralidoxima (1 g en 30 minutos), consiguiendo una mejora de los síntomas periféricos, con disminución del número de fasciculaciones y desaparición de los cólicos abdominales.
Asimismo, se administra una segunda dosis de 25 g de carbón activado y un bolus de diazepam intravenoso para el control de las convulsiones.
Ante la refractariedad de las mismas, se procede a intubación orotraqueal para proteger la vía aérea y a la instauración de un tratamiento con pralidoxima (12 g/día) y atropina (20 mg/día) ambas en perfusión continua.
En estas condiciones es ingresado en la Unidad de Vigilancia Intensiva (UVI), donde permanece 12 días.
Durante los 10 primeros días post-intoxicación se mantiene con el tratamiento instaurado en urgencias, según las dosis especificadas en la tabla I. Hasta el día 6 post-intoxicación, el paciente presenta miosis y peristaltismo elevado, y a partir de este día manifiesta midriasis y tolerancia dificultada a la nutrición enteral como consecuencia de la ausencia de peristaltismo.
Éste mejora al disminuir la dosis de atropina.
Sin embargo, la midriasis reactiva persiste hasta el alta a planta.
Otra sintomatología del paciente, característica de las intoxicaciones por OP, son mioclonías generalizadas y debilidad muscular torácica.
Dicha debilidad podría asimismo ser consecuencia de la sedación a la que está sometido por su estado de agitación.
Hacia el día 5 post-intoxicación son perceptibles mioclonías faciales aisladas, todavía en un contexto de clínica neurológica.
La recuperación progresiva de la fuerza de las extremidades empieza el día 6 post-intoxicación, siendo completa el día 9.
Sin embargo, entre estos días, aun bajo tratamiento con pralidoxima en perfusión continua, el paciente desarrolla un SI con debilidad muscular proximal y facial.
Ésta condiciona la hipoventilación por fatiga muscular.
En cuanto a la clínica respiratoria, crítica en el intoxicado por OP, presenta un episodio de insuficiencia respiratoria inicial, corregida posteriormente al mantener al paciente bajo ventilación mecánica (VM) hasta 5 días después de la intoxicación.
A partir de este día, se inician desconexiones graduales de la VM, ante las cuales el paciente tiende a la hipoventilación por fatiga muscular.
La mejoría de la función respiratoria, aunque dificultada por una traqueobronquiolitis nosocomial por H. influenzae, se manifiesta hacia el día 8 post-intoxicación.
A pesar de la agitación psicomotriz, tolera desconexiones de la VM que permiten la extubación un día después de iniciadas.
No obstante, persiste una tendencia a la hipoventilación a lo largo de su estancia en la UVI.
Como biomarcador de exposición al tóxico se valoran los niveles de colinesterasa plasmática, cuya primera determinación, realizada a las 16 horas post-ingesta, mostró un nivel de 13 ukat/L (intervalo de referencia: 89-215 ukat/L).
Su evolución puede apreciarse en la figura 1.
Una mujer de 74 años ingreso en nuestro centro por presentar desde hacia una semana sensación de vértigo rotatorio con nauseas y vómitos, inestabilidad de la marcha, diplopía binocular horizontal y alteraciones del habla.
Entre los antecedentes personales destacaba alergia a contraste iodado y carcinoma de mama ductal infiltrante con receptores a estrógenos y progesterona positivos y ganglios negativos tres años antes.
Realizó tratamiento quirúrgico y radioterapia de la mama residual.
Actualmente estaba en remisión y seguía tratamiento con anastrozol.
La exploración física puso de manifiesto un habla escandida, nistagmo con componente rápido rotatorio en todas las direcciones de la mirada, paresia de IV par craneal derecho, ataxia truncal invalidante con imposibilidad para la marcha y dismetria en las cuatro extremidades.
Las funciones corticales superiores estaban conservadas.
En los análisis generales se evidenció: un hemograma bioquímica general y hemostasia normales.
Los marcadores tumorales habituales (CA 125, CA 15-3, CA19-9, alfafetoproteína y antígeno carcinoembrionario) eran normales.
Se realizó un estudio de neuroimagen con tomografía axial computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) cerebrales que fueron normal.
Se sospechó DCP y se determinaron los anticuerpos anti-Yo que fueron positivos a títulos altos en suero y en LCR.
Mientras se realizaba el estudio de neoplasia oculta se inició tratamiento con inmunoglobulinas, ciclofosfamida y metilprednisolona sin mejoría clínica evidente.
En la TC toracoabdominal, mamografía, RM de mama y gammagrafía ósea no se evidenció patología tumoral.
La tomografía con emisión de positrones (PET) mostró dos lesiones nodulares de 15 mm localizadas detrás de la cabeza pancreática compatibles con adenopatías mesentéricas de etiología maligna.
No se observaron otros focos sospechosos de malignidad.
Se realizó laparotomía y biopsia.
El estudio anatomopatológico mostraba la presencia de metástasis de adenocarcinoma mal diferenciado.
Se consideró el diagnostico de metástasis de carcinoma de mama y el Servicio de Oncología Médica inició tratamiento con epirubicina y ciclofosfamida.
La evolución clínica de la paciente fue hacia la estabilización sin mejoría de signos y síntomas, la paciente no era capaz de realizar sola las actividades de la vida diaria y necesitaba silla de ruedas para los desplazamientos.
Varón de 30 años de edad, que un mes antes de su ingreso presentó un cuadro de tos, cefalea y disnea de esfuerzo progresiva.
Dos semanas más tarde el paciente presentó expectoración mucopurulenta y fiebre de 38ºC.
Acudió a su médico quién le indicó tratamiento con amoxicilina y posteriormente moxifloxacino y bromuro de tiotropio.
Consultó a urgencias al presentar disnea de reposo, intenso dolor retroesternal y palpitaciones.
No era fumador y tenía antecedentes de asma bronquial, que trataba con salbutamol inhalado.
A la exploración física presentaba T.A: 110/70 mmHg, 37,5º C, estaba consciente, taquipneico, sudoroso, no presentaba ingurgitación yugular.
En la auscultación pulmonar se objetivaban crepitantes bilaterales difusos y en la auscultación cardiaca tonos rítmicos, rápidos sin soplos ni extratonos.
El abdomen era blando depresible y no presentaba organomegalias.
En las extremidades no había edemas y los pulsos periféricos estaban conservados.
En cuanto a las pruebas de laboratorio mostraban 18.500 leucocitos con desviación izquierda, hemoglobina de 16,3 gramos/dl, 474.000 plaquetas, actividad de protrombina del 73%.
Dímero D 920 mg/dl.
Gasometría arterial basal: pH 7,53, pO2 47 mmHg, pCO2 23 mmHg, CO3H 19,2 mmol/l.
Bioquímica normal incluyendo troponina y CPK.
En la radiografía de tórax se observaba cardiomegalia severa y un patrón intersticial bilateral.
Ante estos hallazgos se realizó un ecocardiograma transtorácico en la que se apreció un derrame pericárdico severo, sin datos de taponamiento y un ventrículo izquierdo de dimensiones normales.
Ingreso en la unidad de vigilancia intensiva, iniciándose tratamiento con furosemida, levofloxacino, ácido acetilsalicílico y ventilación mecánica no invasiva.
En un nuevo ecocardiograma se observaron datos de taponamiento, por lo que se efectúo una pericardiocentésis evacuadora, obteniendo un litro de ún líquido serohemático, con las siguientes características bioquímicas: LDH 2353 U/l, proteínas 5,3 gr, 9855 células con un 98% de polimorfonucleares.
A los siete días fue trasladado al Servicio de Medicina Interna donde se inició el estudio para determinar la etiología de derrame pericárdico y el patrón intersticial, realizándose las siguientes pruebas: anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, Mantoux, negativos.
El perfil tiroideo fue normal.
El cultivo del líquido pericárdico fue negativo, así como tres hemocultivos.
La anatomía patológica del líquido pericárdico fue informada de inflamación aguda intensa y grupos de células mesoteliales con atípias de aspecto reactivo, siendo negativo para células malignas.
El antígeno carcinoembrionario (CEA) se encontró elevado 21,53 ng/ml.
Además se realizaron serologías al virus de la inmunodeficiencia humana, Mycoplasma pneumoniae, citomegalovirus, Epstein Barr y Chlamydia pneumonie, que fueron negativos salvo la IgM a citomegalovirus que fue positiva.
Una TAC torácico mostró dos adenopatías mediastínicas de tamaño patológico de localización pretraqueal de aproximadamente 19 x 15 mm y 18 x 17 mm respectivamente, y un derrame pleural bilateral algo mayor en el lado derecho.
Con ventana pulmonar se observaron alteraciones bilaterales y difusas del parénquima pulmonar con un patrón intersticial retículo nodular septal y centro lobulillar con áreas de condensación alveolar parcheada de distribución predominante en segmento apicales de lóbulos inferiores y ambos lóbulos superiores.
Se realizó una broncoscopia, observando vías aéreas superiores, cuerdas vocales y traquea sin alteraciones, existía un ensanchamiento en la zona subcarinal.
El árbol bronquial no presentaba alteraciones.
Se realizó lavado bronquioalveolar en el segmento apical del culmen, teniendo que suspenderse la exploración por mala tolerancia no pudiéndose realizar punción de las adenopatías ni biopsia transbronquial.
La anatomía patológica del lavado informó de la existencia de abundantes macrófagos y grupos epiteliales con atipias de tipo reactivo, siendo compatible con hiperplasia de neumocitos tipo II, secundario a daño pulmonar agudo.
Se pensó que podría presentar una enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) debido a las características anatomopatológicas, clínica y radiológicas.
La primera posibilidad era una neumonía eosinofílica por la presencia de eosinofilia en sangre periférica, iniciándose tratamiento con prednisona 1 mg/kg de peso siendo la evolución favorable, procediéndose al alta a los 25 días de ingreso, sin fiebre ni disnea.
Siete días más tarde acudió nuevamente por un cuadro de tos con expectoración mucosa y posteriormente hemoptoica.
La radiografía de tórax no mostró cambios, por lo que se realizó un TAC torácico, que reveló el patrón en vidrio deslustrado y un derrame pleural bilateral moderado.
Se decidió realizar una biopsia pulmonar para obtener el diagnóstico.
El informe fue de permeación linfática difusa (siguiendo un patrón intersticial nodular) por un adenocarcinoma acinar-papilar, bien diferenciado con abundantes cuerpos de psamoma.
En el líquido pleural se observaban células con carácter citológicos de malignidad compatibles con adenocarcinoma.
Se realizaron pruebas de histoquímica confirmando el origen pulmonar del adenocarcinoma.
Actualmente se encuentra en tratamiento con quimioterapia con la combinación cisplatino y gemcitabina.
Se han administrado hasta este momento dos ciclos, por lo que todavía no tenemos datos sobre la posible respuesta.
Se trata de una paciente de 28 años de edad, sin antecedente de enfermedades previas, con cuadro clínico caracterizado por síndrome toxico infeccioso completo y poli-artralgias en articulaciones mayores, de siete días de evolución, tratada con amoxicilina vía oral sin remisión de cuadro, asociándose tos productiva con expectoración muco-purulenta, disnea progresiva de medianos a pequeños esfuerzos, deposiciones líquidas y sintomatología urinaria.
Al examen físico: malas condiciones generales, P.A. 110/60 mmHg, F.C. 100 latidos/minuto, F.R. 24 /minuto, con piel y mucosas secas, pálidas.
En cráneo, región parietal con zonas de alopecia, se observa eritema centro-facial de mayor intensidad en mejillas, pulmones con condensación incompleta subescapular derecha y sustitución contra-lateral.
Abdomen blando, doloroso en hipocondrio y flanco derechos, Blumberg positivo.