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La radiografia de tórax no muestra datos patológicos ni cambios respecto a radiografias correspondientes a ingresos previos.
Se realiza una radiografia de senos paranasales que muestra una hipoplasia de seno frontal izquierdo.
El ecocardiograma transesofágico no muestra datos de endocarditis, abscesos ni fistulas, junto con una prótesis aórtica normofuncionante.
Posteriormente, se realiza una gammagrafía con Ga67 sin observarse depósitos de trazador en la región tóracoabdominal.
Para completar estudio de fiebre de origen desconocido se hacen determinaciones de marcadores tumorales (alfafetoproteína, CEA-II, Ca 19,9n Ca 125II, BR 27,29, PSA total, Ca 15,3, enolasa neutrófila específica, Ca 72.4) que son normales y estudio de marcadores inmunológicos (Anticuerpos antinucleares ENA, factor reumatoide, proteína C reactiva, ASLO, anticuerpos anti-DNA, ANCA, anticuerpos anticardiolipina, anticuerpos antimúsculo liso, anticuerpos antimitocondriales, ANA y LKM) que son negativos.
Desde el ingreso se toman hemocultivos tras tomas de temperatura corporal superior a 37,5 °C, siendo positivo en las cuatro que se realizan para Leuconostoc spp., y antibiograma que muestra sensibilidad para amoxicilina-clavulánico y tobramicina, antibioterapia que se instaura desde este momento.
Debido a la existencia de bioprótesis el paciente es tratado durante 8 semanas como si se tratara de una endocarditis a pesar de no haber lesiones evidenciables con la ecocardiografía transesofágica.
Se realizan controles periódicos durante 1 año desde el alta sin que se evidencie ningún dato febril ni clínico que haga sospechar nuevamente alguna complicación, ni complicaciones valvulares.
Mujer de 76 años con antecedentes de cardiopatía isquémica, diagnosticada de artritis reumatoide seronegativa en 1992 por una poliartritis crónica, simétrica y erosiva que cumplió cinco de los criterios del American College of Rheumatology.
Como medicación de fondo se había utilizado cloroquina y metotrexato parenteral.
En el año 2000 fue sometida a una artroplastia total de rodilla derecha con resultado satisfactorio.
En 2002 desarrolló una anemia normocítica, fatigabilidad, una neuropatía periférica sensitivomotora y esplenomegalia.
El estudio hematológico reveló un componente monoclonal de IgM de 3,1 g/dl y tras una biopsia de médula ósea fue diagnosticada de macroglobulinemia de Waldenström.
Debido a que la enferma se mantuvo estable y oligosintomática con bajas dosis de prednisona (7,5 mg/día) y metrotrexato oral (7,5 mg/semana) el servicio de hematología optó por mantener una actitud expectante, difiriendo la terapia con agentes alquilantes o análogos de nucleósidos.
Durante los tres primeros días de agosto de 2005 presentó una diarrea febril autolimitada.
Tras una mejoría de una semana, comenzó con febrícula, dolor, tumefacción y progresiva limitación de la movilidad en la rodilla derecha, síntomas que persistieron y que motivaron la consulta e ingreso en nuestro centro el 25 de agosto.
En la exploración destacaba una temperatura axilar de 37,5 ºC, tumefacción y derrame a tensión en la rodilla derecha, hipoestesia parcheada en las extremidades inferiores y abolición de los reflejos aquíleos.
La artrocentesis dio salida a un fluido purulento de color crema con 75.000 leucocitos/mm3 (> 95% polimorfonucleares).
La tinción de Gram no permitió visualizar microorganismos, pero en los cultivos aeróbicos se recuperó L. monocytogenes sensible a penicilina, ampicilina, cotrimoxazol y rifampicina.
La VSG fue de 120 mm/1ª hora.
Proteína C reactiva: 51,7 mg/L. El hemograma mostró 6,5 x 109 leucocitos/L (47% neutrófilos, 25% linfocitos, 14% monocitos), Hb: 99 g/L, hematocrito: 28,7 L/L, plaquetas: 442 x 109/L. Dosificación de inmuglobulinas: IgA (25 mg/dl), IgG (405 mg/dl), IgM (2.300 mg/dl; VN < 230); cadenas ligeras: lambda (44 mg/dl; VN: 90-210), kappa (276 mg/dl; VN 170-370).
Los siguientes parámetros fueron normales o negativos: bioquímica (glucosa, creatinina, urea, colesterol total, triglicéridos, lácticodehidrogenasa, creatinincinasa, transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina, gammaglutamiltranspeptidasa, calcio, fósforo, sodio, potasio y cloro), análisis de orina, serología para Salmonella, Shigella y Yersinia, dosificación del complemento (C3 y C4) y anticuerpos antinucleares.
El factor reumatoide por látex fue 54 UI / ml.
La radiografía de tórax no mostró alteraciones.
La radiografía de la rodilla derecha permitió observar radiolucencias periprotésicas.
En la ecografía abdominal se halló signos de esteatosis hepática y discreta esplenomegalia.
Además de drenaje y lavado de la articulación con suero fisiológico se administraron por vía intravenosa 2 g de ampicilina cada 6 h y gentamicina (3 mg/kg/8 horas; manteniendo una concentración entre 4 y 9 mg/ml) durante 5 semanas.
En el momento de redactar esta nota clínica han transcurrido tres meses desde el alta hospitalaria, la paciente evoluciona favorablemente y recibe tratamiento con cotrimoxazol y rifampicina, que se prolongará hasta completar un total de 6 meses.
Un varón de 62 años, ex-fumador sin otros antecedentes de interés, ingresa en la UCI de nuestro centro por estatus convulsivo.
Según su familia, en las últimas semanas se mostraba irritable y con comportamiento infantil, además de haberse quejado en las últimos días de pesadez y adormecimiento en miembros derechos.
Se controlan las crisis con fenitoína i.v. No había hallazgos destacables en las pruebas (analítica, ECG, TC cerebral) realizadas de urgencia, a excepción de atelectasia basal derecha en la Rx de tórax.
Se practicó una punción lumbar que mostró LCR acelular pero con hiperproteinorraquia (72 mg/dl de proteínas) y EEG con actividad irritativa temporal izquierda.
Un estudio de RNM cerebral evidenció lesión de hiperseñal sobre lóbulo temporal izquierdo (secuencias FLAIR y difusión), que no se modificó tras la administración de contraste paramagnético, ni presentó focos de hemorragia en la evolución.
Se añadió al tratamiento con fenitoína, aciclovir (a la espera de PCR frente a herpes simple) y antibioterapia (neumonía) con Tazocel y Teicoplanina.
No volvió a presentar convulsiones y se mantuvo afebril, siendo trasladado a planta de Medicina Interna.
Al ingreso no hay hallazgos destacables en la exploración física y en la neurológica se muestra consciente, con disfasia nominal, ánimo inapropiado, déficit de atención y tendencia a fabular y leve hemiparesia derecha.
En los días siguientes mejoró (recupero la paresia y el lenguaje se normalizó) aunque persistió moria y síndrome de Korsakoff.
Se completó tratamiento con Aciclovir (al sexto día se recibió PCR negativa para VHS) y antibioterapia.
Los estudios analíticos fueron irrelevantes, a excepción de leve elevación de CEA (3,9 ng/ml).
Los anticuerpos anti-Hu, antitiroides, serologías (lúes, VIH, virus neurotropos) fueron negativas.
Se inició despistaje de neoplasia oculta empezando por TAC toracoabdominal (normal salvo por atelectasia/neumonía LDI), broncoscopio con lavado broncoalveolar (negativa), endoscopia digestiva alta y baja, tránsito intestinal, valoración urológica, gammografía ósea y biopsia de médula ósea.
Dada la normalidad de dichos estudios, y con el diagnóstico de ELP se solicitó estudio de TEP de cuerpo entero, que evidenció la presencia de una hipercaptación de fluoroglucosa a nivel faringolaríngeo, así como pequeñas adenopatías satélites.
Se confirmó el hallazgo de TEP con el TAC del cuello y estudio anatomo-patológico de la lesión que fue diagnóstica de carcinoma epidermoide del seno piriforme.
Varón de 51 años que acudió a las consultas de Dermatología por presentar desde hacía 6-7 días lesiones nodulares, eritemato-violáceas y dolorosas en las piernas y el dorso de pies, acompañadas de hinchazón de los tobillos.
El paciente presentaba un buen estado general, sin otra clínica acompañante.
Entre sus antecedentes personales destacaban tres episodios de pancreatitis aguda secundaria a etilismo crónico, el último hacía un año.
En la colangio-resonancia magnética realizada en aquel momento se había detectado una pancreatitis crónica, así como dos pseudoquistes pancreáticos, por lo que estaba en seguimiento por el Servicio de Digestivo.
Se realizó biopsia cutánea y estudio analítico y se inició tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y omeprazol.
La histopatología de una de las lesiones cutáneas mostró un intenso infiltrado inflamatorio en el lobulillo graso constituido por polimorfonucleares neutrófilos, jabones secundarios a necrosis grasa y áreas de hemorragia.
El estudio analítico evidenció valores de amilasa pancreática de 469 UI/L. Ante estos hallazgos, compatibles con el diagnóstico de paniculitis pancreática, se procedió al ingreso del paciente para estudio y vigilancia de una posible reagudización de su pancreatitis crónica.
La evolución de las lesiones cutáneas fue buena, a pesar de que el paciente había suspendido el tratamiento antiinflamatorio por epigastralgia.
Sin embargo, la epigastralgia no remitió e incluso se hizo más continua e intensa, acompañándose posteriormente de náuseas y vómitos.
La clínica y niveles de amilasa se controlaron durante el ingreso mediante medidas conservadoras, pero en la tomografía computerizada (TC) de control se observó un aumento del tamaño de la cabeza del páncreas, con dilatación del conducto de Wirsung, destrucción parcial de la glándula pancreática, adenopatías peripancreáticas, celíacas y del ligamento gastrohepático, junto a trombosis de la vena porta, que requirió tratamiento anticoagulante.
Al cabo de 5 meses del diagnóstico de la paniculitis pancreática, la TC de control informó de la resolución de la patología pancreática, con transformación cavernomatosa portal y persistencia de pequeñas adenopatías sin significado patológico claro, por lo que el cuadro se interpretó finalmente como una reagudización de su pancreatitis crónica.
Mujer de 51 años sin antecedentes de interés que ingresa por ictus con disnomia y paresia derecha, demostrándose por scanner y resonancia magnética múltiples focos isquémicos, que sugieren origen embólico.
Al ingreso estaba afebril, con tensión arterial 120/60 mmHg,destacaba en la exploración neurológica, fluencia verbal reducida con parafasias frecuentes, facial central derecho, un déficit motor braquio-crural derecho y una respuesta plantar derecha indiferente.
La exploración sistémica era normal salvo petequias en región tibial de extremidad inferior derecha y hemorragias en astilla en varios dedos de ambas manos.
La analítica era normal salvo un aumento de los reactantes de fase aguda.
El electrocardiograma, doppler transcraneal, doppler continuo carotídeo y fondo de ojo eran normales.
La ecografía cardiaca, transtorácica y transesofágica, mostraba un foramen ovale permeable, prolapso mitral y una verruga de 15 milimetros sobre el velo posterior de la mitral con una insuficiencia mitral (IM) ligera.
Con la sospecha de endocarditis bacteriana subaguda se inició tratamiento antibiótico empírico con Vancomicina y Gentamicina previa extracción de hemocultivos estando la paciente afebril, situación en la que se mantuvo durante el ingreso.
En la radiografia de tórax se observaba un nódulo en lóbulo inferior izquierdo (LII) que posteriormente se confirma en scanner como una masa de 3,5 centimetros en LII, nódulos satélites, adenopatías contralaterales y linfangitis carcinomatosa sugerentes de proceso neoplásico.
A los 7 días del inicio del tratamiento antibiótico, tras conocer los resutados negativos de los cultivos, se realizó un ecocardiograma de control en el que se observó la aparición de nueva verruga (5,7 mm) y disminución de tamaño de la verruga previa (9,1 mm) Se realizan nuevos hemocultivos para incidir en el diagnostico diferencial de endocarditis con cultivos negativos (HACEK, hongos) y serologías para Legionella, Bartonella, Coxiella, Chlamidias, Mycoplasma... Al 8º día del inicio del tratamiento, presentó un dolor inespecífico en el hipocondrio izquierdo, realizándose una ecografía abdominal con la sospecha de embolia esplénica no encontrándose patología alguna.
Al 9º día presentó un cuadro sincopal en el contexto de un accidente isquémico transitorio (debilidad transitoria de extremidad superior izquierda).
Al 11º día presentó un deterioro clínico importante por cuadro ictal con afectación total de la circulación anterior de la arteria cerebral media izquierda (afasia global, inatención visual y hemiplejía derecha).
En el ecocardiograma de control se observó progresión de las lesiones previas y nueva verruga en la cara auricular de la mitral.
Dada la mala evolución clínica y ecocardiográfica se plantea el diagnóstico de ETNB realizándose biopsia de la masa pulmonar siendo está un adenocarcinoma.
Se inició tratamiento con heparina intravenosa (i.v.) dada la asociación de ETNB e hipercoagulabilidad, observándose el inicio de una coagulación intravascular diseminada (CID) con aumento del fibrinógeno y del PDF Los estudios de hipercoagulabilidad, marcadores de crioglobulinemia, antifosfolípido, VIH, VHB, VHC y ANA fueron negativos así como las 12 muestras de hemocultivos y las distintas serologías anteriormente citadas.
La edad, el sexo de la paciente y la presencia de unos marcadores tumorales CA 12,5 y CA 15,3 altos nos llevaron a la búsqueda de un adenocarcinoma primario en mama y ovario sin encontrarse hallazgos.
No se objetivó mejoría clínica y sí empeoramiento radiológico pese a haberse iniciado tratamiento con heparina i.v. La paciente fue diagnosticada de adenocarcinoma de pulmón en estadio IV con fenómenos embolígenos en el contexto de paraneoplasia.
La situación de la paciente con un PS4 contraindicaba cualquier tratamiento de quimioterapia con intención paliativa, siendo únicamente subsidaria de tratamiento sintomático paliativo.
En este contexto la paciente es trasladada a Unidad de Paliativos.
Acude a nuestra consulta un varón de 39 años, sin antecedentes personales de interés salvo hipotiroidismo subclínico, remitido desde Atención Primaria para valoración de coloración violácea en falange distal del segundo, tercer y cuarto dedo de ambas manos de 15 días de evolución, además de sensación de frialdad en las zonas referidas; las lesiones eran persistentes tanto en ambientes cálidos como en ambientes fríos, y no se objetivaban episodios de palidez previa ni rubor.
No se encontraron antecedentes familiares de interés.
El paciente no estaba tomando ninguna medicación vasoconstrictora.
A la exploración física se objetivó coloración violácea y frialdad en extremos distales de ambas manos de forma bastante simétrica, siendo dichos cambios más notorios en segundo, tercer y cuarto dedo.
Los pulsos distales se hallaban conservados, y no existían otras zonas anatómicas afectas.
En este momento no se objetivó esclerodactilia, cicatrices puntiformes ni otros hallazgos significativos que sugirieran esclerodermia.
La exploración cardiopulmonar no reveló ninguna anomalía.
Se realizaron varias pruebas complementarias, analíticas y de imagen.
Hemograma, electrolitos, coagulación, función hepática, función renal, gasometría arterial, análisis de orina, velocidad de sedimentación globular, niveles de complemento, inmunoglobulinas, crioaglutininas, crioglobulinas y marcadores tumorales fueron normales.
Un estudio de función tiroidea objetivó hipotiroidismo subclínico, con anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa normales.
Las serologías de VHB, VHC, VIH y sífilis resultaron negativas.
El estudio inmunológico reveló ANA positivos a título 1/2560 con patrón nucleolar y anticuerpos antiDNA, ENA, anticardiolipina, scl70, anticentrómero y factor reumatoide negativos.
El TC torácico fue rigurosamente normal.
Dos meses después el paciente comenzó a presentar esclerodactilia y cicatrices puntiformes en pulpejos de dedos e induración de piel preesternal y región laterocervical de forma simétrica.
Se inició tratamiento con pentoxifilina, corticoides orales en pauta descendente y azatioprina, con buen control de su patología.
Varón de 52 años que como antecedentes personales destacaba que era un exfumador de 10 cigarrillos/día y había sido diagnosticado de válvula aórtica bicúspide con función sistólica normal.
Un año antes fue intervenido de diverticulitis de sigma aguda con perforación y peritonitis y a los 4 meses de la intervención presentó una trombosis venosa profunda (TVP) fémoro-poplítea derecha, recibiendo desde entonces tratamiento con acenocumarol.
El estudio realizado a los 3 meses del episodio para descartar un síndrome de hipercoagulabilidad mostraba un tiempo de protrombina (TP) de 12,67 seg (VN 9-12 seg) un tiempo de tromboplastina parcial activada (TPTA) de 66,23 seg (VN 26-39 seg), las plaquetas 140.000 /dL, anticuerpos anticardiolipina de tipo Ig G 127 GPL/ml (VN 3,2-16,5) y anticuerpos anticardiolipinas de tipo IgM de 9,2 GPL/ml (VN 3,9-41).
Los niveles séricos de antitrombina III, proteína S y proteína C fueron normales.
Consulta por un cuadro de astenia y fiebre intermitente de 38ºC desde un mes antes y que en los 4 días previos al ingreso había comenzado con expectoración hemoptoica, disnea de moderados esfuerzos y la fiebre se había echo persistente.
En la exploración física presentaba un buen estado general, destacando únicamente una temperatura de 38ª C y sin otras alteraciones relevantes salvo la colostomía.
La analítica mostraba una hemoglobina de 14,5 g/dl, hematíes 4.650.000/mm3, volumen corpuscular medio 89,7 µmc, el número de leucocitos 8170/ dl y el recuento de leucocitos era normal.
La VSG era de 50 mm la primera hora.
El INR era de 2,5, ajustado a la toma de acenocumarol.
La bioquímica, los iones y transaminasas eran normales.
El sedimento urinario no mostraba alteraciones.
Factor reumatoide, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo (ANCA), antimembrana basal glomerular, antiperoxidasa, antihistona, anti-Ro, anti-SSA y antiSM fueron normales o negativos.
Gasometría arterial FiO2 0,21: pH 7,53, pO2 65 mmHg, pCO2 39 mmHg.

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