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- Exploración física: peso 45 kg; talla 1,50 m; presión arterial 90/50 mmHg; frecuencia cardíaca 65; frecuencia respiratoria 18.
Consciente, orientada, hidratada, con palidez de mucosas y tegumentos, caquéctica.
Cara, cabeza y cuello sin alteraciones, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen con dolor generalizado en todos los cuadrantes, severo, a la palpación superficial y profunda, peristalsis presente y de características normales, sin masas palpables.
Resto de exploración física normal.
- Diagnóstico algológico: dolor abdominal crónico de tipo visceral severo.
- Diagnóstico etiológico: angina intestinal (isquemia mesentérica).
Evolución clínica Terapéutica con opiáceos potentes (hidromorfona, metadona, oxicodona, morfina y fentanilo transdérmico) y adyuvantes, como antagonistas del calcio, nitratos, etc., realizando diferentes rotaciones y esquemas de manejo de acuerdo a su evolución clínica.
No candidata a intervencionismo por estado clínico y por anticoagulación con acenocumarina, y por el uso de antiagregantes plaquetarios.
Niña de 13 años de edad con cuadro de SDRC de extremidad inferior derecha secundario también a un esguince de tobillo ocurrido seis meses antes de su llegada a la Unidad.
La actitud a seguir fue colocación en quirófano, baja anestesia general, de un electrodo octopolar (Octrode) en cordones medulares posteriores a nivel de T9-T12 y conexión a un generador de impulsos eléctricos externo.
Una vez recuperada de la anestesia se llevó a cabo la programación del sistema con muy buena localización de las parestesias sobre la zona afectada.
Se revisó una semana más tarde en la Unidad observándose una buena respuesta tanto para el dolor como para el edema y resto de signos, se volvió a revisar una semana más tarde en la cual se comprobó el mantenimiento de la situación de control del dolor y de la alodinia, lo que había permitido que la paciente iniciara los ejercicios de rehabilitación que había tenido que suspender por el dolor severo que le desencadenaba la movilización de la extremidad.
Ante esta situación y, de acuerdo con los padres, se decidió la conexión, en quirófano y bajo anestesia general, a un generador de impulsos eléctricos programable marca Génesis.
Se evaluó a los 15 y 30 días después de la implantación del generador, continuando en la misma situación de alivio del dolor y sintomatología acompañante.
Seis meses más tarde la paciente acudió a consulta a la Unidad, manteniéndose tanto el alivio del dolor, como del resto de la sintomatología, habiendo desaparecido la alodinia y gran parte del edema y del resto de los síntomas acompañantes, la paciente ya podía apoyar el pie y continuaba con la rehabilitación, comunicándonos la familia que desde hacía dos meses no habían utilizado el generador al que mantenían desconectado, sin que ni el dolor ni los síntomas acompañantes hubiesen hecho su aparición.
Ante esta situación, se decidió revisar a la paciente en un plazo de cuatro semanas continuando durante ese tiempo con los ejercicios de rehabilitación.
Se evaluó cuatro semanas más tarde y ante la persistencia de la situación anterior, se decidió, de mutuo acuerdo con la familia, explantar tanto el generador como el eléctrodo medular, cosa que se hizo de nuevo en quirófano y bajo anestesia general.
La paciente, en la actualidad continua asintomática y realizando su vida normal.
Mujer de 27 años de edad, que es controlada en nuestra Unidad desde febrero de 2004, en que acudió a la edad de 18 años enviada por su traumatólogo.
Antecedentes - Fibrodisplasia osificante progresiva.
Diagnóstico a los 6 años de edad.
Fusión a nivel de cuerpos vertebrales de columna cervical, osificaciones múltiples a nivel de musculatura paravertebral cervical, dorsal, lumbar, cintura escapular bilateral, articulaciones coxofemorales, muslos, rodillas y abdomen, que condicionan intenso dolor e incapacidad para la deambulación, requiriendo silla de ruedas para los desplazamientos.
- Intervención quirúrgica de exostosis a nivel de rodilla derecha, y en la primera articulación metatarsofalángica bilateralmente.
- Otosclerosis bilateral intervenida a los 6 años de edad.
Portadora de prótesis auditiva.
- Anemia ferropénica probablemente secundaria a sangrado crónico gástrico por tratamiento con AINE y corticoides.
En tratamiento con hierro oral.
- Obesidad, aspecto cushingoide.
- Intolerancia al metamizol.
- Síndrome ansioso-depresivo reactivo.
- Episodios de insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a trastorno ventilatorio restrictivo debido a su enfermedad de base, que han merecido ocasionalmente tratamiento con VMNI domiciliaria desde el año 2004.
Las últimas exploraciones complementarias realizadas han sido: - TC torácico (febrero de 2010): calcificaciones groseras en tejidos de partes blandas de cavidad torácica en relación a patología de base de la paciente.
Cardiomegalia.
- TC abdominal (abril de 2010): se visualizan múltiples calcificaciones musculares en territorio pectoral, periescapular, dorsal, paravertebral y fundamentalmente en territorio glúteo izquierdo, sugestivas de corresponder a su enfermedad de base.
- PFR (marzo de 2011) FVC 1.57 (40 %); FEV1 1.36 (42 %); FEV1 86 %, GSA: (marzo de 2011) P02 70, PC02 55.
Situación sociofuncional: vive con sus padres.
Estudiante de administración de empresas.
Se moviliza en silla de ruedas.
En su primera visita acudió con pauta de morfina oral de liberación lenta, más pauta permanente de prednisona.
Previamente se habían establecido pautas variadas de AINE y paracetamol que fueron progresivamente inefectivas, alternando después distintos tipos de opioides y distintas formas de presentación.
Desde febrero de 2004 es controlada periódicamente, tanto por su dolor basal provocado por las múltiples osificaciones heterotópicas que presenta, como también y fundamentalmente, por sus empujes dolorosos secundarios a cuadros inflamatorios en partes blandas que dan lugar a nuevas formaciones óseas, empujes ocasionados por traumatismos leves, posturas anómalas, cuadros virales, etc. Progresivamente le fuimos retirando los corticoides, dejándolos confinados sólo a los episodios dolorosos por neo-osificación, mejorando en gran parte los elementos cushingoides que presentaba.
Control basal con fentanilo transdérmico más fentanilo sublingual para dolor irruptivo.
Últimamente, con fentanilo transdérmico 100 mcg/h cada 3 días, el dolor estaba controlado.
Hace pocas semanas presenta su empuje de dolor más severo desde que la asistimos: por cambio de domicilio, 2odía de vacaciones de la familia, y sin otra causa aparente, inicia dolor severo a nivel de escápula izquierda, sin fiebre y sin ninguna sintomatología respiratoria paralela.
Acude al hospital más cercano donde la estudian, no constatando ningún componente respiratorio ni infeccioso difuso, atribuyendo el cuadro a su enfermedad de fondo.
La medican con AINE, pirazolonas y morfina, todo por vía IV.
Al cabo de 24 horas, como no perciben mejoría, la remiten a nuestro Centro.
Al llegar, EVA de 100 mm.
La Rx muestra neoformación ósea en forma de puente entre escápula izquierda y parrilla costal, así como acentuación de neoformación ósea paracervical derecha.
Iniciamos pauta de dexametasona IV 4 mg c/6 horas + morfina IV 5 mg c/6 horas + desketoprofeno 50 mg IV c/8 horas + diazepam oral 10 mg hora 22.
Cobertura con omeprazol, 40 mg/día.
A las 24 horas persiste prácticamente igual, por lo cual subimos dosificación de dexametasona a 12 mg c/6 horas.
Tras 24 horas se produce mejoría, EVA de 40 mm, subimos la dosificación de dexametasona por la mañana a 20 mg, dejando las otras 3 administraciones a 12 mg.
Además, como relata algunas disestesias y parestesias a la movilización de la región dolorida, añadimos pregabalina oral: 75mg-5mg-150 mg.
Mejoría progresiva.
Al cabo de 3 días de esta última pauta, EVA 0 mm.
Comenzamos descenso en la dosificación de dexametasona, pasándola a vía oral, y de la morfina.
Cinco días después alta a domicilio, con pauta oral de paracetamol 1 gramo c/8 horas + naproxeno 500 mg 1-0-0 + pregabalina 75 1-0-2 + diazepam 10 mg 0-0-1 + montelukast 5 mg 0-0-1.
A los 6 días del inicio de los corticoides la analítica es normal.
Desde el alta realizamos seguimiento telefónico, mostrando buena evolución.
Sin dolor.
Ha reanudado sus estudios universitarios a distancia.
Se trata de un varón de 55 años de edad, alérgico a tetraciclinas y beta-lactámicos con antecedentes de hipertensión arterial en seguimiento por la Unidad de Dolor Crónico por un cuadro clínico de lumbalgia y lumbociatalgia izquierda de origen espondiloartrósico con componente miofascial asociado.
Se instaura tratamiento médico con tramadol, pregabalina y duloxetina a dosis habituales y se realiza una infiltración diagnóstico-terapéutica con anestésico local y corticoides de músculos profundos (psoas y cuadrado lumbar izquierdos).
Tras una mejoría clínica superior al 50% se programa para nueva infiltración, según protocolo del hospital, de los músculos psoas y cuadrado lumbar izquierdo, con toxina botulínica serotipo A (Dysport®) 200 UI por músculo en una misma sesión y sin incidencias.
Cuatro meses más tarde el paciente presenta un episodio autolimitado de ptosis palpebral sin consultar por ello.
Desde entonces refiere episodios de ptosis presentando mejoría de los mismos tras infiltración con anestésico local y corticoides de puntos gatillo en cintura escapular.
Seis meses más tarde presenta episodio de ptosis palpebral asociado a diplopía y debilidad mandibular, motivo por el que consulta y se estudia en el Servicio de Neurología del hospital siendo diagnosticado de miastenia gravis (MG) iniciándose tratamiento corticoideo y con piridostigmina con mejoría del cuadro clínico.
Mujer de 42 años que refiere que desde un año antes de acudir a la consulta presenta dolor tipo escozor en la zona del omóplato izquierdo y poco tiempo después observó que tenía una mancha hiperpigmentada en la espalda, en la zona dorsal media, pero que no coincidía con la zona pruriginosa.
La sensación de picor era constante, a veces incluso con sensación de "descargas eléctricas".
Le molestaba cualquier estímulo mecánico sobre esa zona, lo que le impedía llevar ropa ajustada e incluso evitaba cualquier mínimo roce.
Se realizó una biopsia de la lesión hiperpigmentada, siendo compatible con el diagnóstico de notalgia parestésica.
En la exploración se objetivaba una zona de hiperestesia en la región escapular izquierda, con alodinia cutánea y dinámica, más hiperestesia al pinchazo en una zona claramente delimitada.
El estudio de resonancia magnética nuclear (RMN) de columna completa no mostró anomalías.
Se intentaron diferentes tratamientos (ebastina, capsaícina en crema, corticoide tópico, pregabalina oral, lidocaína en parche al 5%, capsaicina en parche al 8%, infiltración con toxina botulínica), sin ninguna eficacia sobre los síntomas descritos y sin observarse mejoría de la clínica.
El caso que nos ocupa es el de un varón de 62 años edad que sufre dolor centrotorácico, sensación de hormigueo en manos y náuseas.
Una semana antes había tenido un episodio similar sin requerir asistencia facultativa.
A los 45 minutos de presentarse los síntomas, es asistido en el Hospital de su zona, diagnosticándose un infarto inferior, e iniciando fibrinolisis con Streptokinasa 1.500.000 UI.
También se trató con Solinitrina, Aspirina y Zantac, remitiéndose posteriormente al Hospital Comarcal al no haber camas disponibles en la Unidad de Coronarias.
A la media hora de su ingreso en el Hospital Comarcal (sobre las 4,30 horas después de aparecer la sintomatología), comienza con dolor en ambos miembros inferiores, acompañado de palidez intensa y ausencia de pulso.
Se realiza Tomografía Axial Computerizada (TAC), que descarta disección aórtica y ante la sospecha de embolismo, se remite al Hospital Provincial.
En el Centro de Referencia, se realiza TAC de Tórax que no muestra patología en aorta torácica y ecografía de miembros inferiores, en la que se advierte oclusión bilateral a nivel popliteo.
Es intervenido, realizándose embolectomía bilateral, recuperándose la coloración, pero persistiendo la frialdad.
El estudio histopatológico muestra material trombótico fibrohemático.
Pasadas las primeras horas el paciente muestra inestabilidad hemodinámica, con aparición de livideces en miembros inferiores, insuficiencia renal y shock, ocurriendo finalmente la muerte a las 24 horas de comenzar la sintomatología.
En el examen externo del cadáver se aprecia coloración rojo violada en tercio inferior de muslos, rodillas, zona genital y porción inferior del abdomen.
Los pulmones estaban aumentados de tamaño y consistencia, a la presión se percibe crepitación, permanece la huella del dedo tras la presión (Fóvea) y al corte, tras comprimir, mana espuma.
El pulmón derecho pesaba 850 gramos y el izquierdo pesaba 640 g.
Tras incidir el saco pericárdico, se observó una cardiomegalia ligera con un peso de 390 gramos.
El ventrículo izquierdo estaba hipertrófico con un grosor máximo en su pared libre de 2 cm.
El análisis histopatológico del corazón muestra una cardiopatía isquémica crónica, sobre la que asienta un infarto antiguo y otro reciente, de 1 a 3 semanas de evolución, en la cara posterior del ventrículo izquierdo.
La aorta torácica presenta una gran placa arterioesclerótica rota, con una hemorragia intraplaca y material trombótico adherido por debajo del cayado.
El endotelio de la aorta abdominal está ocupado por material hemático coagulado de coloración rojiza.
El hígado exhibía aspecto esteatósico.
El examen del hígado y pulmón confirma los diagnósticos macroscópicos de esteatosis y edema pulmonar.
En las arteriolas encargadas de irrigar la musculatura esquelética de las piernas, se advierten numerosos émbolos procedentes de placas de ateroma rotas que producen necrosis isquémica de las fibras musculares.
Histológicamente los riñones presentan necrosis tubular aguda, pigmento mioglobínico en túbulos y émbolos en arteriolas procedentes de la rotura de placas de ateroma.
Varón de 5 años de edad con antecedentes personales anodinos y con adecuado control pediátrico.
Los padres destacan únicamente que era un niño que no comía mucho.
Una semana antes de los hechos presenta un catarro de vías superiores sin fiebre u otros signos asociados.