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Las enzimas musculares CK y aldolasa son normales.
Se detectan anticuerpos ANA positivos (1:320) y Mi-1:Mi-2 positivos (1:320) con anti-P155/140 negativos.
Los marcadores tumorales y un TAC completo no demuestran presencia de neoplasia.
Los reactantes de fase aguda están elevados, PCR 44,2 mg/L [0 - 5] y VSG 73 mm/h [0 - 19].
Se trata con prednisona a dosis de 30 mg/24 h en diversas pautas descendentes durante 4 meses.
Durante este periodo de forma progresiva, comienza con mialgias y debilidad muscular que le obligan a estar encamada, con fiebre, disfagia y pérdida de 10 kg de peso.
En diciembre de 2013 ingresa ante la sospecha de DM con aparición de miopatía.
Se realiza electromiograma (EMG), resonancia magnética y biopsia muscular que ratifican una miopatía inflamatoria en musculatura proximal de extremidades.
Un esofagograma confirma alteración motora esofágica importante y retraso del vaciamiento gástrico.
Es diagnosticada de una DM con afectación muscular y digestiva, además de cutánea.
El estudio pulmonar y el ecocardiograma son normales.
Los 8 primeros días se mantiene la terapia corticoide previa al ingreso.
Se prescribe cinitaprida como procinético.
Al noveno día, tras confirmar la miopatía, se inicia azatioprina 50 mg/24h.
Se añaden pulsos intravenosos (IV) de metilprednisolona durante 3 días, seguido de prednisona 30 mg/24h durante 2 semanas (después una pauta descendente).
Al séptimo día de iniciar azatioprina, se detecta GOT/AST 160 U/L [2 - 35] y GPT/ALT 313 U/L [2 - 35], siendo los niveles previos normales.
Se decide suspender azatioprina por hepatotoxicidad y el farmacéutico notifica la sospecha de reacción adversa al Centro de Farmacovigilancia.
Se inicia micofenolato 500 mg/24h para lo cual la paciente firma un consentimiento informado y se cumplimenta la documentación para uso de medicamentos en situaciones especiales.
Se incrementa la dosis hasta alcanzar 1 g/12h.
Tras 6 semanas de tratamiento, refiere mejoría de la fuerza muscular, aumento de la actividad física, reducción significativa de la disfagia y de la dermatitis, con normalización de los reactantes de fase aguda y transaminasas, continuando con CK y aldolasa normales.
Se decide suspender cinitaprida y continuar con pauta descendente de prednisona.
Transcurridas 9 semanas de terapia, refiere caída del cabello y parestesias en miembros inferiores que se describen como reacciones adversas frecuentes en la ficha técnica de micofenolato.
En la semana 12 se le baja la dosis de prednisona de 10 mg a 7,5 mg /24h.
En el control de la semana 14 la paciente describe una placa eritematosa pruriginosa de 10 cm similar a las presentadas al inicio de la enfermedad.
En la analítica, el único cambio observado es el incremento de la PCR a 29,2 mg/L. La alopecia se estabiliza, desaparecen las parestesias y se decide volver a 10 mg de prednisona cada 24h.
En la semana 16 se normaliza la PCR a 4,1 mg/L y desaparece la afección cutánea volviendo a la dosis de 7,5 mg /24h de prednisona.
En el control de la semana 20, la PCR se mantiene en rango y no hay signos de dermatitis considerándose que la terapia de prednisona 7,5 mg /24h más 1 g /12h de micofenolato es segura y eficaz para controlar la enfermedad en esta paciente.
Varón de 82 años de edad que acude al Servicio de Urgencias por: disnea, aumento de expectoración y somnolencia.
Como antecedentes personales relevantes presenta: hipertensión arterial, diabetes mellitus, fibrilación auricular paroxística, síndrome Guillen-Barré y carcinoma epidermoide orofaríngeo T3N0M0 con Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH) paraneoplásico asociado, pendiente de inicio de radioterapia radical.
Su tratamiento habitual consta de ácido acetilsalicílico 100 mg, lorazepam 1 mg, silidosina 8 mg y omeprazol 20 mg, todos ellos en única toma diaria; (tolvaptan suspendido tras último ingreso).
El paciente ingresa diagnosticado de neumonía bilo-bar por broncoaspiración asociada a hiponatremia hipoosmolar (sodio: 101 meq/L (rango normalidad (R.N.) 135-145 meq/L), Osmolalidad 210 mOsm/kg (R.N. 280-300 mOsm/kg).
Presenta disfagia intensa y sangrado asociado a tumoración faríngea planificándose gastrostomía e iniciando nutrición parenteral por vía periférica, tratamiento antibiótico empírico con meropenem 1000 mg/8 h y reposición de natremia mediante sueroterapia (252 meq de sodio en 500 mL de suero salino fisiológico 0,9% cada 12 horas); posee función renal normal (MDRD-4 IDMS: > 60 ml/min/1,73m2).
A su ingreso en Medicina Interna, se objetiva mejoría clínica y analítica (sodio: 130 meq/L), y el Servicio de Nefrología valora SIADH paraneoplásico con buena respuesta a reposición natrémica mediante sueroterapia que se suspende.
Se reinicia tratamiento a dosis bajas de tolvaptan para evitar corrección en exceso (7,5 mg/24 h) y posteriormente se aumenta a dosis habitual de 15 mg/24 h.
Presenta síndrome febril sin foco claro, iniciándose tratamiento empírico con cefepime 2000 mg/12 h, vancomicina 1000 mg/12 h y oseltamivir 75 mg/12 h.
Se solicitan hemocultivos que resultan positivos para Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, sensible a vancomicina (CMI = 2 mg/L), por lo que se mantiene el tratamiento antibiótico considerando bacteriemia por catéter, que se retira.
Se realiza ecocardiograma transtorácico descartando endocarditis.
Posteriormente los hemocultivos son negativos.
Tres días después del inicio del tratamiento, se aumenta dosis de vancomicina a 1250 mg/12 h por persistencia de picos febriles, PCR: 9,6 mg/dL (R.N: 0,0-0,5 mg/dL) y procalcitonina: 4.01 mcg/L (R.N: 0,0-0,5 mcg/L).
A los dos días se extraen nuevas concentraciones plasmáticas, siendo aún inferiores (8,4 μg/mL) (se valora la posibilidad de error en la extracción de la muestra o en la exactitud y precisión de la medida), por lo que se realiza estudio farmacocinético para la predicción de dosis mediante estimación bayesiana, utilizando el programa PKS® (Abbott Base Pharmacokinetic System, Abbott Diagnostics), calculando una t1/2 de 6.4 h y realizando un incremento de dosis a 1000 mg/8 h.
Se añade metronidazol oral 500 mg/8 h al tratamiento debido a persistencia de diarrea por Clostridium difficile, y dos días después se objetiva empeoramiento de la función renal debido a pérdidas digestivas, provocando fallo pre-renal con hiponatremia (sodio: 115 meq/L), que preceden a la elevación de los niveles de creatinina hasta 2,46 mg/dL y elevación de concentraciones plasmáticas predosis de vancomicina hasta 43,1 μg/mL, por lo que se suspende tratamiento.
Se desarrolla fallo renal agudo y se alcanzan valores de creatinina de 5,07 mg/dL en los días posteriores a la suspensión del tratamiento con vancomicina intravenosa.
Nueve días después de la suspensión, su eliminación sigue siendo muy lenta, con una t1/2 de 132 h y alcanzándose una concentración plasmática de 25,5 μg/mL.
No se alcanzan concentraciones por debajo del rango terapéutico hasta 15 días después de suspender el tratamiento antibiótico.
El Servicio de Nefrología suspende nutrición enteral para evitar favorecer la diarrea, y realiza nueva corrección natrémica, mediante suspensión del tratamiento con tolvaptan, aumento de sueroterapia y forzado de diuresis (aproximadamente 3000 mL/día) para eliminar la vancomicina plasmática.
Se administra vancomicina por gastrostomía, por persistencia de diarrea por Clostridium difficile a pesar de tratamiento con metronidazol oral.
Posteriormente el paciente presenta hipertensión, con diuresis muy abundante y agua libre muy positiva produciendo situación de hipernatremia (sodio: 157 meq/L) a pesar de suspensión de tolvaptan, por ello se reducen sueros salinos para aumentar el agua libre.
Además presenta acidosis metabólica que se corrige con bicarbonato, y alcalosis respiratoria realizándose radiografía de tórax por sospecha de derrame pleural izquierdo.
Debido a persistencia de concentraciones plasmáticas elevadas de vancomicina e hipernatremia se reajusta sueroterapia y se añade desmopresina.
Finalmente se consigue resolución de la bacteriemia asociada a Streptococcus epidermidis meticilin-resistente, fórmula hematológica normal y afebril tras resolución de la intoxicación por vancomicina, resolución paulatina del episodio de diarrea, recuperación de la función renal y natremia, reintroduciéndose dieta enteral por gastrostomía y terapia radioterápica (36 sesiones), suspendiéndose metronidazol y vancomicina oral.
Mujer de 41 años con diagnóstico de EMRR desde los 29.
Ante la falta de efectividad del interferón-beta se decidió cambiar a natalizumab (EDSS 2), sin aparición de nuevos brotes durante dicho tratamiento.
Este fármaco fue suspendido tras dos años por serología positiva VJC y, tras un periodo de lavado (PL) de cuatro meses sin ningún tratamiento farmacológico, se optó por iniciar fingolimod (EDSS 2).
A los dos meses del inicio y tras una estabilidad radiológica de la enfermedad superior a dos años aparecieron en Resonancia Magnética Cerebral (RMC) tres nuevas lesiones desmielinizantes sin evidencia clínica de brote.
A partir de entonces, la enfermedad estuvo radiológicamente estable, hasta trascurridos 28 meses, momento en que la paciente sufrió un brote con aumento del número de lesiones en ambos centros semiovales.
A pesar del empeoramiento clínico tras la resolución del brote (EDSS 3), la paciente continúa con fingolimod (30 meses desde el inicio hasta la fecha).
En cuanto a la seguridad del fingolimod, se evidenció linfopenia desde su inicio (300-900 células/mmc), sin conllevar su retirada.
Se trata de una mujer de 75 años de edad con antecedentes de DM tipo II a tratamiento con insulina con complicaciones crónicas como polineuropatía, HTA en tratamiento y obesa, que se programa para cirugía de PTR (prótesis total de rodilla).
En los datos preoperatorios no hay nada reseñable aparte de lo descrito, la técnica anestésica fue un procedimiento combinado epidural/intradural a nivel L3-L4, a través de la aguja intradural se administran 3 ml de bupivacaína 0,5% sin vasoconstrictor y se dejó colocado un catéter epidural para analgesia postoperatoria.
El postoperatorio transcurrió sin incidencias y subió a la planta con una PCAE (PCA epidural) cargada con bupivacaína al 0,125 y fentanilo 4 microgramos por ml, con una programación de 3 ml.h-1, bolos 3 ml cada 30 minutos.
A las 4 a.m. aproximadamente se produce el cambio de PCA provocándose el error y administrando por vía epidural una PCA con medicación y programación para vía i.v. (en 100 ml, 50 mg de morfina más 10 g de metamizol).
Al pasar la visita diaria de la UDAP, la enfermera de dicha unidad detecta el error.
La paciente está consciente y orientada con excelente analgesia, sin datos de depresión respiratoria, alteraciones neurológicas, ni otros efectos secundarios.
La cantidad de fármaco administrado fue de 4 mg de morfina y 160 mg de metamizol.
Se retira dicha PCA y el catéter y se procede al ingreso en la Unidad de Reanimación para control y seguimiento, donde la paciente no presentó ningún efecto secundario y se mantuvo estable en todo momento, con lo que 24 h más tarde es dada de alta a planta y a las 2 semanas es dada de alta a su domicilio, previa revisión por el anestesiólogo.
Se llevó a cabo un seguimiento periódico de hasta 18 meses sin ninguna incidencia.
Se trataba de un paciente de 11 años de edad (35 kg de peso) programado para tenotomía de rodilla bilateral para corrección de "flexo" de rodilla que le impedía el descanso en decúbito supino.
Había sido diagnosticado de DMD a los 3 años de vida mediante estudio genético, y debido a la progresión de la enfermedad necesitaba una silla de ruedas desde los ocho.
En el preoperatorio destacaba una elevación de transaminasas (AST 131 mU.ml-1, ALT 187 mU.ml-1) y CPK 4226 UI/l.
El resto del control bioquímico, el hemograma y la coagulación se encontraban dentro de la normalidad.
En la radiografía de tórax se objetivó aumento de trama broncovascular en bases.
No se pudo realizar estudio funcional respiratorio por falta de colaboración del paciente, pero el último de que se disponía (de los 8 años de edad) mostraba un transtorno restrictivo severo.
En el electrocardiograma (ECG) se observaron ondas Q profundas en las derivaciones precordiales izquierdas, sin alteraciones en la repolarización.
Se premedicó al paciente con 7 mg de midazolam por vía oral.
La inducción anestésica se realizó tras canalización de una vía periférica con propofol (2 mg.kg-1) y 0,5 µg.kg-1 de remifentanilo en bolo lento.
La intubación endotraqueal se realizó con un tubo flexometálico de calibre 6.5 Fr.
con neumotaponamiento tras bloqueo neuromuscular con mivacurio (0,2 mg.kg-1).
El mantenimiento anestésico se realizó con propofol (10-4 mg.kg-1) para conseguir un índice biespectral (BIS) de 40-60, remifentanilo (0,25 µg.kg-1.min-1) y mivacurio (0,6 mg.kg-1.h-1) con el paciente ventilado mecánicamente con O2-aire.
Con el paciente en decúbito lateral, antes de colocarle en decúbito prono para ser intervenido, se realizó una anestesia epidural a nivel de L4-L5 con una aguja de Tuohy de calibre 18G, a través de la que se colocó un catéter (20G) para analgesia postquirúrgica.
Se administraron 2 ml de bupivacaína 0,25% con vasoconstrictor como dosis de prueba y 12 ml de ropivacaína 0,2%.
La intervención transcurrió sin incidencias y el paciente pudo ser extubado al final de la cirugía, con una buena mecánica ventilatoria.
La recuperación del bloqueo muscular con mivacurio, monitorizada con neuroestimulador, no se prolongó y no fue necesaria la reversión del bloqueo muscular.
El paciente ingresó en planta a cargo de traumatología, y siguiendo control por la Unidad del Dolor de nuestro hospital.
Como analgesia postquirúrgica se administraron 7 ml.h-1 de ropivacaína al 0,18% con 1 µg.ml-1 de fentanilo por el catéter epidural lumbar, consiguiendo una analgesia adecuada (0 sobre 10 en la escala analógica visual), sin embargo, a las ocho horas de la cirugía, avisaron de planta debido a que el paciente presentaba un bloqueo motor completo (Bromage grado 3) con nivel sensitivo en T10, que revirtió tres horas después de reducir la concentración de anestésico local (AL) a la mitad.
No se registraron otros eventos adversos.
La analgesia epidural fue eficaz (EVA < 2) con la nueva concentración de AL.
El catéter epidural se retiró en el quinto día del postoperatorio.
Presentamos el caso de un varón de 53 años de edad, que hasta 1992 cuando contaba con 41 años, tenía como único antecedente personal de interés la existencia de una pequeña hernia de hiato.
Desde esa fecha y como consecuencia de un accidente de tráfico empezó a presentar molestias tanto en la columna cervical como lumbar, irradiándose el dolor a hombros, brazos y piernas.
La sintomatología dolorosa fue aumentando en intensidad, y bajo el diagnóstico de hernia discal lumbar L4-L5, se le realizó una discectomía lumbar y laminectomía, apareciendo con posterioridad a la intervención un empeoramiento de su sintomatología.
Meses más tarde, debido a una inestabilidad lumbar, es sometido a una nueva intervención quirúrgica para la fijación de las vértebras lumbares, y como consecuencia de esta intervención el cuadro empeora aún más, apareciendo parestesias, y un dolor neuropático que se acompaña de trastornos miccionales, estreñimiento y dificultades para la erección, lo que conduce al diagnóstico de fibrosis epidural postquirúrgica o síndrome postlaminectomía.
En 1997 es intervenido en otras dos ocasiones.
La primera de ellas, para la retirada del material de osteosíntesis; y la segunda, para realizarse una discectomía cervical con laminectomía a nivel de C3-C4, que también resulta fallida, pues el dolor aumenta de intensidad, y adquiere características de neuropático.
Ante la gravedad del cuadro y la mala evolución del paciente, es remitido a la Unidad del Dolor de nuestro hospital donde tras la valoración inicial, se decidió optar por la colocación de un neuroestimulador medular, con el que tampoco se consiguieron obtener resultados satisfactorios.
Por otra parte, como consecuencia de los tratamientos analgésicos y antiinflamatorios continuados con que se intentaba controlar el dolor, el paciente desarrolló una úlcera duodenal que agravó la hernia de hiato preexistente y un cuadro de ansiedad y depresión.
Recientemente tras una caída accidental, se fracturó ambos calcáneos añadiéndose un nuevo componente de dolor a los ya reflejados, y que ha acabado por sumir al paciente en una moderada depresión.
La fractura de calcáneos está derivando a una distrofia simpático-refleja de ambas piernas.
Hoy en día está diagnosticado de síndrome postlaminectomía cervical y lumbar, y presenta un dolor continuo, de intensidad moderada-severa, con exacerbaciones frecuentes que aumenta con la sedestación y a lo largo del día, y que llega a ser insoportable por la tarde, viéndose obligado al uso de muletas por el grado de invalidez, y por la marcada limitación de la movilidad, especialmente en las regiones cervical y lumbar.
A la exploración destaca la existencia de un signo de Lasegue positivo bilateral a 30 grados; afectación grave de la sensibilidad, que además del dolor, origina zonas hipoestésicas y espásticas en ambos miembros inferiores; y marcadas dificultades motoras y esfinterianas que limitan notablemente al paciente en su vida cotidiana.
El dolor ha sido tratado con numerosos fármacos, desde antinflamatorios no esteroideos hasta mórficos, pasando por anticomiciales, ansiolíticos y antidepresivos.

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