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La imagen radiológica mostraba una lesión radiolucente, bien definida, ovalada, localizada en el tercio medio-dorsal del escafoides.
En la TAC se apreciaba la localización excéntrica dorsal de la lesión y un punteado compatible con calcificaciones.
En la RM destacaban signos de marcado edema óseo en el escafoides, excepto en su tercio distal y sinovitis adyacente.
Con el diagnóstico de sospecha de una lesión benigna (encondroma, ganglión intraóseo) se decidió el tratamiento quirúrgico de la lesión.
Éste se realizó mediante una vía de abordaje dorsal del escafoides.
Tras la apertura de la cápsula articular se expuso la cara dorsal de la epífisis distal del radio y del escafoides, apreciándose en el tercio medio de este último una tumoración de aspecto nacarado y coloración rojo vinosa que ocupaba la cresta dorsal del hueso navicular.
Se realizó un legrado exhaustivo de la lesión y relleno del defecto con injerto óseo esponjoso de cresta iliaca.
El material remitido estaba formado por islotes de matriz cartilaginosa rodeados por un tejido celular abundante constituido por células pseudo-condroblásticas.
Dichas células eran redondeadas u ovoides con núcleos hipercromáticos, un citoplasma claro o moderadamente eosinófilo y una membrana plasmática nítida.
El pleomorfismo celular era mínimo y el índice mitótico muy bajo.
Algunas células contenían hierro.
Entre las células pseudocondroblásticas se encontraban abundantes células gigantes de tipo osteoclástico.
En algunas áreas había zonas de calcificación irregular.
Se observaban además algunas áreas de transformación quística que asemejaban quistes aneurismáticos.
El diagnóstico anatomopatológico fue condroblastoma de escafoides carpiano.
Tras el tratamiento quirúrgico se inmovilizó la muñeca con una férula antebraquial durante 3 semanas y posteriormente la paciente fue remitida al Servicio de Rehabilitación.
En la revisión efectuada a los 3 meses se apreció una recuperación completa de la movilidad de la muñeca e imagen radiológica de consolidación ósea del autoinjerto de cresta iliaca.
Dos años después del tratamiento quirúrgico no hay evidencia de recidiva y persiste una desaparición completa del dolor con movilidad de la muñeca similar a la contralateral, así como una imagen radiológica del escafoides totalmente normalizada.
Se presenta el caso de una niña de 30 meses que acudió al servicio de urgencias por presentar en los últimos dos días una ligera inestabilidad en la marcha y temblor intencional.
Los padres referían que tres semanas antes había aparecido un exantema generalizado leve sin fiebre que se resolvió espontáneamente en pocos días.
Entre sus antecedentes personales no existían alergias conocidas ni traumatismos previos y su calendario vacunal estaba actualizado, incluida la varicela.
Su desarrollo psicomotor seguía un curso normal.
Fue reevaluada 48 horas después, destacando un empeoramiento de la ataxia que impedía bipedestación, asociando irritabilidad severa y sueño irregular.
En la exploración física al ingreso la paciente presentaba un buen estado nutricional y no se constataron signos meníngeos, signos externos de traumatismos ni otros hallazgos patológicos.
En la exploración neurológica destacaba un habla escandida pero inteligible y adecuada al contexto, ataxia de características cerebelosas, y temblor intencional intenso y generalizado.
Los pares craneales, fuerza, tono muscular y reflejos osteotendinosos eran normales y simétricos.
Al ingreso se realizó electroencefalograma (EEG) y tomografía (TC) cerebral con contraste iodado, que no revelaron anomalías electroencefalográficas ni estructurales.
Los tóxicos en orina resultaron negativos.
La punción lumbar mostró una linforraquia leve con bioquímica y cultivos negativos, incluidos grupo Herpes, virus neurotropos y Borrelia.
Las serologías para virus Herpes simple, Epstein-Barr, Varicela-zóster, enterovirus, Salmonella sp.
, Streptococcus pyogenes y Borrelia burgdoferi no aportaron hallazgos patológicos.
Al quinto día tras iniciar los síntomas presentaba temblor intencional y ataxia de predominio troncal severa que le dificultaba la sedestación.
El temblor estaba agravado por probables mioclonias de refuerzo intencional y la irritabilidad era extrema.
Aparecieron entonces movimientos oculares rápidos, sacádicos, multidireccionales, caóticos aunque conjugados, que se apreciaban también con los ojos cerrados, y que disminuían al lograr fijar la mirada.
Ante el diagnóstico clínico de opsoclono (SOMA) se inició la búsqueda de un posible tumor.
Se solicitó una ecografía abdominal, con resultado normal, y una radiografía simple de tórax en la que se observó una masa torácica paraesternal izquierda.
Se realizó una TC torácica que mostró una masa intratorácica paravertebral izquierda, compatible con TCN, confirmado tras la cirugía como ganglioneuroblastoma localizado.
Se solicitó además enolasa neuronal específica en sangre y catecolaminas en orina de 24 horas, que fueron normales.
El opsoclono disminuyó tras el inicio de prednisona oral a dosis altas (2 mg/kg/día), y quince días tras la cirugía ya no se observaba.
La ataxia y la irritabilidad mejoraron notablemente, pero un año después aún precisa tratamiento con prednisona oral a dosis mínimas diarias por recaídas de leve inestabilidad de la marcha e irritabilidad, sin evidencias de recidiva tumoral hasta la actualidad.
Su desarrollo psicomotor continúa progresando dentro de la normalidad.
Hombre de 77 años derivado al servicio de Urgencias hospitalario desde su centro de salud para valoración de hematemesis.
Como antecedentes personales el paciente refería sangrado digestivo alto dos años antes, en contexto de toma de aspirinas por proceso catarral, así como crisis renoureterales (CRU) de repetición y asma.
No se disponía en ese momento de más información relativa a sus antecedentes personales.
Se encontraba tomando tratamiento inhalatorio antiinflamatorio-broncodilatador; por voluntad propia el paciente había suspendido recientemente el tratamiento habitual con omeprazol.
Diagnosticado tres días antes de CRU en su centro de salud por dolor lumbar bajo de perfil cólico irradiado a cuadrante inferior izquierdo (CII), había recibido diclofenaco intramuscular y aspirinas a demanda, con alivio parcial.
Ante la presentación de hematemesis, se deriva para valoración.
En el servicio de Urgencias el paciente refiere, además de dicho dolor lumbar irradiado, que reconoce como de características similares a CRU previas, la presentación en las últimas ocho horas de ardor de estómago, así como temblor al levantarse de la cama e inestabilidad, que ha condicionado caída y traumatismo nasal.
Asimismo, había presentado en este período tres vómitos de contenido sanguinolento.
En la exploración física destacaban buen estado general, TA de 70/50 mm de Hg con relleno capilar normal, FC de 90 lpm, ta de 36º C; nauseoso, con palidez concomitante a las náuseas, pero basalmente normocoloreado; herida en puente nasal con restos de sangrado en fosas nasales y restos en “posos de café” en comisuras labiales; abdomen doloroso a la palpación profunda en CII, sin signos de irritación peritoneal ni aparentes masas y tacto rectal negativo para sangre y melenas.
Se extrajeron muestras para analítica y pruebas cruzadas y se inició sueroterapia por dos vías venosas periféricas, que consiguieron remontar las cifras tensionales sin normalizarlas.
En la analítica, Hb, 12,9 g/dL, Hto.
36,1%, leucocitos 27.500/µL con 87% de neutrófilos, plaquetas y coagulación normales; urea 52 mg/dL, creatinina 2,86 g/dL; resto normal.
Ante esta situación de inestabilidad hemodinámica y hematemesis en paciente con antecedentes de hemorragia digestiva alta y tratamiento actual con fármacos potencialmente gastrolesivos, se solicitó endoscopia urgente.
La endoscopia inmediata objetivó esófago con mucosa de aspecto claramente isquémico desde los 30 cm y necrótico hasta los 38 cm, así como fundus, cuerpo gástrico, incisura y antro normales, con algún resto hemático mínimo.
Durante la realización de la endoscopia el paciente entró en parada cardiorrespiratoria por actividad eléctrica sin pulso.
Las maniobras de resucitación resultaron infructuosas y el paciente falleció.
La necropsia reveló esofagitis aguda necrotizante erosiva en los 14 cm distales y arteriosclerosis aórtica, predominantemente abdominal y en bifurcación de ilíacas, con aneurisma sacular en aorta abdominal de 13 cm de longitud y 8 cm de diámetro roto, hemorragia retroperitoneal masiva de 3.000 cc, aproximadamente, y extensión a cavidad peritoneal.
Se trata de una mujer de 43 años, natural de Bolivia, que acudió al Servicio de Urgencias del Hospital de Navarra tras presentar en su domicilio una crisis convulsiva generalizada, presenciada por familiares, con un periodo confusional posterior y una cefalea intensa bilateral.
Previo al cuadro una hora antes comenzó con parestesias en mano derecha.
No tenía antecedentes familiares ni antecedentes personales de interés.
En la exploración física, presentaba constantes de presión, frecuencia y temperatura normales y un Glasgow de 15.
No presentaba rigidez de nuca ni signos meníngeos.
No se encontró focalidad neurológica.
La paciente se encontraba sudorosa, con un cuadro de ansiedad asociado, que fue resuelto con éxito con 0,25 mg de alprazolam.
El resto de la exploración fue normal y no presentó nueva crisis.
En el Servicio de Urgencias se realizó ECG, radiografía de tórax, ambos normales, y analítica con bioquímica, hemograma y pruebas de coagulación, también dentro de los parámetros normales.
Se practicó TAC craneal urgente, donde se objetivó una lesión de 3 cm de diámetro, quística, en región fronto-parietal izquierda, que no captaba contraste, con calcificaciones nodulares en su periferia.
Se decidió ingreso en neurocirugía con diagnóstico de sospecha de NCC.
Durante su ingreso se completó el estudio con un electrencefalograma (EEG), que fue normal, una resonancia magnética craneal, donde se confirmó la existencia de cisticercos en fase vesicular, y una radiografía del muslo, con varias calcificaciones de pequeño tamaño y morfología compatible con cisticercos.
Se inició tratamiento con dexametasona, albendazol y oxcarbazepina, con buena tolerancia, y se le dio el alta con el diagnóstico de epilepsia rolándica izquierda secundaria a cisticercosis sistémica y terminó el tratamiento ambulatorio durante un mes con albendazol, manteniendo de manera indefinida el tratamiento antiepiléptico, sin presentar nuevas crisis.
Mujer de 36 años, sin antecedentes, que inicia con parestesias en dedo pulgar de la mano derecha seguidas, 2 días después, de debilidad para el movimiento de pinza.
Dos días más tarde, aparece paresia para la dorsiflexión del pie izquierdo y parestesias dolorosas en el dorso del mismo.
Fue ingresada al cabo de una semana del inicio la semana de evolución, observandose paresia grado 3 en la escala del Medical Research Council (MRC) del oponente y del abductor corto del pulgar (ACP) derechos y grado 4 MRC de los músculos dependientes del ciático poplíteo externo (CPE) izquierdo junto con hipoestesia táctil y dolorosa en primer y segundo dedos de la mano derecha y en dorso del pie izquierdo.
Mostraba un buen estado general sin fiebre, lesiones cutáneas ni adenopatías.
Cinco días después de su ingreso aparecen nuevas alteraciones neurológicas consistentes en paresia grado 3 MRC de deltoides y de tríceps braquial izquierdo y parestesias en cara externa del brazo izquierdo y ambas pantorrillas.
Los estudios complementarios realizados incluyeron velocidad de sedimentación globular (VSG), hemograma, bioquímica elemental de sangre y orina, estudio de liquido cefalorraquídeo (LCR), estudio de coagulación que incluyó plaquetas, volumen plaquetar medio, tiempo de protrombina, Ratio Internacional Normalizada (INR) y fibrinógeno, proteinograma, inmunoglobulinas, fracciones C3 y C4 del complemento, crioglobulinas, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti citoplasma del neutrófilo (ANCA), anticuerpos anticardiolipina IgG e IgM y antigangliósidos GM1 y GD1b, factor reumatoide, serología a lúes (RPR), Borrelia burgdorferi y hepatitis B y C, Mantoux, electrocardiograma (ECG), radiografía de tórax, resonancia magnetica (RM) cerebral, torácica y abdominal.
Los hallazgos de estas exploraciones resultaron dentro del rango de la normalidad.
Durante el ingreso se realizan dos estudios neurofisiológicos que se detallan en la tabla 1.
El primero realizado a los 9 días del inicio de los síntomas, destacó la ausencia de potencial motor (PM) del CPE izquierdo y una reducción de la amplitud del PM del mediano derecho con estímulos en muñeca, codo y axila respecto a la del obtenido con estimulación palmar.
El electromiograma (EMG) del ACP derecho mostraba un patrón de máximo esfuerzo simple con escasos potenciales de unidad motora (PUMs) de características normales y sin actividad espontánea.
En el tibial anterior (TA) izquierdo no se registro actividad espontánea ni voluntaria.
En el segundo estudio realizado a los 15 días de evolución, se objetivaron cambios en la conducción sensitiva de varios nervios, que previamente no habían mostrado alteraciones.
Éstos incluyeron, reducción de la amplitud del potencial sensitivo del nervio peroneal superficial izquierdo, ausencia de respuestas sensitivas en los nervios surales y en el mediano derecho al estímular en tercer dedo y disminución de la amplitud de los obtenidos desde primer y segundo dedos.
Como en el primer estudio, no se obtuvo PM del CPE izquierdo.
La amplitud de los PMs del mediano derecho estaba reducida, incluyendo la correspondiente a la estimulación en la palma, que había disminuido respecto a la del estudio previo.
En el EMG se registró actividad espontánea en forma de fibrilaciones y ondas positivas, abundantes en el ACP derecho y escasas en TA y pedio izquierdos.
Como en el estudio anterior, el reflejo H y las ondas F de cubitales, tibiales posteriores, mediano izquierdo y CPE derecho fueron normales y no se observaron bloqueos proximales de la conducción motora en el mediano izquierdo y en ambos cubitales, obteniéndose valores normales hasta punto de Erb.
Se realizó una biopsia del nervio sural izquierdo, que mostró degeneración axonal e infiltrado inflamatorio perivascular compatible con infarto por vasculitis.
Se instauró tratamiento con 60 mg/día de prednisona, con mejoría subjetiva de la debilidad muscular y de las parestesias dolorosas.
Posteriormente se redujo gradualmente la dosis de prednisona.
A los 9 meses, 45 mg a días alternos, mejoría de parestesias en las extremidades inferiores y de fuerza proximal en la extremidad superior izquierda.
Persistía déficit sensitivomotor en la mano derecha y paresia marcada en territorio del CPE izquierdo.
Un tercer estudio neurofisiológico realizado a los 9 meses no mostro cambios significativos respecto al anterior, excepto la reaparición del potencial sensitivo de baja amplitud en el nervio sural derecho.
En el EMG persistía moderada actividad espontánea en ACP derecho y TA izquierdo, con patrones de máximo esfuerzo marcadamente deficitarios y PUMs con signos de reinervación activa, irregulares (polifásicos y politurns) e inestables.
Se trata de una paciente de 25 años, natural de Ucrania, diagnosticada de diabetes secundaria a agenesia pancreática desde hace 5 años, ingresada en nuestro servicio procedente del servicio de Urgencias por una descompensación hiperglucémica cetósica no acidótica.
La paciente desde el diagnóstico ha tenido un control metabólico aceptable con HbA1c menores de 7% con tratamiento dietético y ejercicio.
Entre los antecedentes familiares tiene un bisabuelo diabético y padres y hermanos sanos.
En la anamnesis, al ingreso la paciente refiere mal control metabólico desde hace dos meses, coincidiendo con el inicio de episodios frecuentes de infecciones urinarias, y últimamente, agravado por candidiasis vulvovaginal y paroniquia en dedos de las manos, con clínica de polidipsia, poliuria intensa y pérdida de 6,4 kg de peso durante este periodo.
En la exploración física destaca: talla 167 cm; peso 38,6 kg; IMC 13,4 kg/m2; TA 120/80 mmHg; FC 116 lpm; saturación 97%.