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Tras 3 minutos de desnitrogenización con FiO2 al 80% consiguiendo una SatO2 del 100%, se procedió a la inducción de anestésica de secuencia rápida con fentanilo (150 μg iv), propofol (130 mg iv) y rocuronio (30 mg iv).
Se realizó laringoscopia estándar (Cormak II), se aisló la vía aérea con tubo endotraqueal de 7,5 mm y se rellenó el balón de neumotaponamiento con aire (8 ml).
Tras seleccionar parámetros de ventilación protectiva (VT 420 ml, PEEP 7, FiO2 45%) no fue necesaria la realización de maniobras de reclutamiento alveolar.
El mantenimiento anestésico se realizó con mezcla de O2, aire y sevofluorano.
Durante los 75 minutos del procedimiento quirúrgico el paciente se mantuvo con tendencia a la taquicardia.
La intervención realizada fue reducción abierta bajo control de escopia, osteosíntesis transarticular mediante implantación de fijador externo Hoffmann II Stryker en configuración multiplanar, lavado pulsátil de la herida y desbridaje del tejido necrótico que implicaba al extesor carpi ulnaris, flexor carpi ulnaris y tendón tricipital.
Se administró profilaxis antitetánica, antibiótica (cefazolina 2 g iv y metronidazol 500 mg iv), gastroprotectora (omeprazol 40 mg iv), antiemética (granisetron 3 mg iv), antiinflamatoria (desketoprofeno 50 mg iv), ocular (pomada oculos-epitelizante junto con cierre palpebral forzado), ortopédica (protección articular) y térmica (regulación de la temperatura del quirófano, calentador de fluidos y manta de aire caliente).
Para mejorar el control del dolor, además de realizar una analgesia multimodal (metamizol 2 g iv, paracetamol 1 g iv, ketamina 30 mg iv y fentanilo 150 μg iv) se utilizó un bloqueo nervioso periférico ecoguiado a nivel interescalénico empleando 37 mg de bupivacaína 0,25%.
La educción se realizó sin incidencias y no fue necesaria la antagonización de opiáceos ni la reversión del relajante muscular.
El paciente ingresó estable y con buen control del dolor en la unidad de cuidados intensivos y posteriormente pasó a sala de hospitalización.
Fue dado de alta del Role 2E a las 72 horas de sufrir el atentando, siendo evacuado a un hospital militar afgano para su curación de partes blandes y futura osteosíntesis.
Se trata de un adolescente de 16 años, jugador de baloncesto de competición desde los 5 años, que acudió al Centro Andaluz de Medicina del Deporte (CAMD) de Almería, para realizar un examen médico solicitado por su Federación.
En la anamnesis refiere episodios de palpitaciones, cortos y autolimitados, durante el reposo y el esfuerzo.
En el ECG de reposo se detectó un intervalo entre ondas P y R (intervalo PR) muy corto con onda delta, compatible con preexcitación por lo que fue derivado para valoración cardiológica.
Destacan entre sus antecedentes personales una evaluación previa a los 9 años, en un paciente asintomático, con un ECG normal y la referencia de un tío paterno, afectado con una arritmia recientemente ablacionado.
Un nuevo ECG de reposo confirmó un ritmo sinusal preexcitado, compatible con vía anteroseptal derecha y se descartó cardiopatía estructural mediante ecocardiografía.
En el holter de ritmo de 24 horas, mantuvo preexcitación permanente y sin arritmias.
La prueba de esfuerzo en cinta, con protocolo de Bruce fue concluyente y libre de arritmias, manteniendo el WPW a frecuencias cardíacas máximas.
Considerando los datos previos y su condición de deportista de competición, fue enviado para estudio electrofisiológico (EEF) y ablación de vía anómala.
El procedimiento fue realizado con dos electrocatéteres: uno para diagnóstico con registro del His y otro para mapeo y ablación en región septal perihisiana.
En ritmo sinusal se indujo taquicardia ortodrómica y se aplicó radiofrecuencia (RF) sobre la vía accesoria auriculo-ventricular (AV) de conducción bidireccional.
Se interrumpe la taquicardia y la preexcitación, finalizando el procedimiento.
Quedó con bloqueo de rama derecha (BRD), de probable origen traumático.
No hay descripción de período refractario efectivo de la vía anómala.
En el primer control posterior, el paciente refiere la misma clínica anterior a la ablación y su manejo para interrumpir las taquicardias.
El ECG basal y el holter de 24 horas, mantienen el patrón sinusal con WPW, sin documentarse taquicardias.
Se ha planteado a los padres realizar nueva consulta al especialista en electrofisiología para ofrecerle las mejores opciones de tratamiento en relación a la práctica deportiva.
Describimos el caso de una paciente de 58 años.
Como antecedentes refiere histerectomía a los 42 años por metrorragias secundarias a miomas.
Dos años antes había sido valorada en Ginecología por osteoporosis densitométrica lumbar (T-score en L1-L4 de -3, con cifras normales en cuello femoral), tratada con denosumab y suplementos de vitamina D. No refería hábitos tóxicos, ni antecedentes personales ni familiares de fractura, y su IMC era normal.
Consultó por dolor mecánico en el pie izquierdo, de inicio agudo, sin inflamación ni causa desencadenante, que había ido aumentando de intensidad hasta hacerse refractario a AINEs.
En la exploración no había ningún hallazgo llamativo, salvo dolor a la movilización del antepié izquierdo.
No se observaron alteraciones de la estática de pies.
La paciente aportaba Rx de pies que no mostraba hallazgos patológicos.
Se solicitó una RMN de pie izquierdo, que reveló una fractura de estrés en el 2o MTT con callo perióstico y edema de tejidos blandos.
Se realizó estudio analítico destacando incremento de niveles de PTH y vitamina D (103,7 pg/ml y 272 ng/ml, respectivamente), atribuidos al exceso de suplementación de vitamina D. La función renal, y el calcio sérico y urinario fueron normales.
Se suspendió el tratamiento con suplementos de vitamina D y denosumab.
Valorada por el Servicio de Traumatología, se indicó tratamiento conservador con descarga, reposo relativo, AINEs y magnetoterapia, con mejoría progresiva.
Por la edad de la paciente, 58 años, y el predominio de osteoporosis a nivel lumbar, se consideró una candidata adecuada para el tratamiento con SERMS (bazedoxifeno), asociados a suplementos de calcio con vitamina D. Un año después, en el mismo mes en el que comenzó con dolor en el episodio anterior, refiere de nuevo los mismos síntomas en pie izquierdo, sin causa desencadenante.
Se solicitó una Rx que mostró callo de fractura antiguo en 2o MTT por fractura de estrés previa, sin otros hallazgos.
Se realizó RMN de pie izquierdo para completar estudio que mostró edema de 1er y 3er MTT, de huesos cuneiforme, escafoides y astrágalo, y tenosinovitis del tibial posterior.
Se solicitó una nueva densitometría ósea, que mostró una T-score en columna lumbar de -3,5.
La paciente no había tomado de forma continuada el bazedoxifeno y la vitamina D, por lo que se insistió en la importancia de reanudarlos dadas las cifras de densidad mineral ósea, que habían empeorado.
Las fracturas fueron tratadas con rehabilitación y descarga con mejoría progresiva.
Valorando el caso globalmente, nos planteamos la osteoporosis como factor predisponente, ya que la paciente no era obesa, ni había presentado traumatismos ni otros factores de riesgo.
El hecho de que los dos episodios de dolor se iniciasen el mismo mes (coincidiendo con cambio de estación) con un año de diferencia, nos pareció un dato llamativo.
La paciente no refería ningún cambio en sus costumbres ni en su actividad física (sedentaria) en esas épocas, por lo que consideramos que quizá el cambio de tipo de calzado pudo suponer una sobrecarga del pie izquierdo, favoreciendo la aparición de nuevas fracturas de estrés.
Presentamos el caso de un varón de 64 años con infección por VIH conocida desde hace 22 años, en tratamiento con didanosina, tenofovir y lopinavir/ritonavir.
Durante los dos últimos años, en revisiones ambulatorias refería un cuadro de astenia y dolores óseos difusos.
En varias determinaciones se había observado una elevación de la fosfatasa alcalina (FA) total y ósea, así como de la paratohormona (PTH).
La 25-hidroxivitamina D (25-HCC), el calcio total e iónico y otros parámetros bioquímicos rutinarios en suero, y el elemental y sedimento de orina eran normales.
Se realizó una radiografía simple de columna que mostró signos degenerativos, y una gammagrafía con Tc99, que resultó normal.
Durante el último mes empeoró su estado, con mayor astenia, disminución de fuerza, dificultad para caminar y pérdida de 7 kg de peso, por lo que ingresó en el hospital.
La exploración física era anodina, salvo por debilidad muscular de predominio proximal.
Entre los datos analíticos destacaban hiperglucemia leve (154 mg/dl), glucosuria marcada (4+), hipofosfatemia, fosfaturia inapropiadamente alta, hipouricemia (2 mg/dl), ligera acidosis metabólica (bicarbonato 19 mmol/l) y proteinuria (945 mg/24h).
Además, aminoaciduria moderada, con valores aumentados de glicina (x2), valina (x2), serina (x4) y treonina (x4).
El FGF23 sérico fue de 6 pg/ml.
Otros parámetros se muestran en la Tabla 1.
A partir de esos resultados se estableció el diagnóstico de síndrome de Fanconi incompleto con hipofosfatemia grave y probable osteomalacia, en relación con TDF.
Se retiró dicho fármaco y se inició tratamiento con raltegravir y darunavir potenciado con ritonavir.
Además se administraron suplementos de fósforo, 25-HCC y 1,25-dihidroxivitamina D (1,25 DHCC).
Con ello su estado fue mejorando progresivamente.
Seis meses tras la retirada de TDF habían desaparecido los dolores óseos y la debilidad muscular, el paciente había recuperado el peso basal y se habían normalizado las alteraciones analíticas séricas, aunque la reabsorción de fosfato seguía siendo discretamente baja.
Mujer de 73 años de edad con antecedentes personales de cardiopatía hipertensiva, hipercolesterolemia, diabetes tipo II, histerectomía por prolapso uterino y corrección de cistocele, hipotiroidismo primario, neuralgia del trigémino, asma bronquial, depresión, arterioesclerosis, colecistectomía por adenomioma de vesícula, insuficiencia suprarrenal y nefrectomía bilateral: derecha por pseudotumoración e izquierda por hematoma abcesificado, lo que la lleva a permanecer en tratamiento renal sustitutivo con diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) desde Enero del 2011.
Durante el periodo de entrenamiento y en consultas posteriores, no se evidenció una mala realización de la técnica por parte de la paciente, ni refirió síntomas de neumoperitoneo.
En Marzo del 2013, acude a urgencias por un cuadro de una semana de evolución de dolor abdominal, diarrea, nauseas sin vómitos y escalofríos sin fiebre.
En la exploración física de urgencias presenta dolor a la palpación profunda de predominio en fosa iliaca derecha, palidez cutánea y extremidades sin edemas.
TA: 100/60, Fc: 94 lpm.
, afebril, Fr: 24 rpm, Sat.O2:89%.
Se realizó analítica (Hemograma, bioquímica y gasometría venosa), radiografía de tórax y abdomen donde aparece catéter de diálisis peritoneal bien colocado y neumoperitoneo.
Tras ser valorada por el servicio de cirugía, se realiza TAC con contraste oral donde aparece un neumoperitoneo importante, sin apreciarse fugas del contraste ni perforación de una víscera hueca.
Una vez realizada la valoración inicial de enfermería, con los datos anteriores y la entrevista a la paciente, no se aprecian problemas con la realización de la técnica.
Procedemos a realizar intercambio de diálisis peritoneal según protocolo, para valorar la posibilidad de infección peritoneal.
No se evidencian signos de infección (Líquido peritoneal claro), se recoge muestra de líquido para cultivo y análisis, con resultado de: leucocitos: 80/uL, descartando así la infección peritoneal.
Dada la situación de la paciente, se procede al ingreso para observación.
Se deja en dieta absoluta y con sueroterapia.
Ante la posibilidad de que el neumoperitoneo esté en relación con la técnica de diálisis peritoneal, se decide que el personal de enfermería realice los intercambios de diálisis peritoneal según pauta y tras el drenaje, colocar a la paciente en posición de Trendelemburg para favorecer la salida del aire peritoneal.
En estudios radiológicos posteriores se observa la disminución paulatina del neumoperitoneo, hasta quedar resuelto casi en su totalidad al alta de la paciente.
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Varón de 57 años con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia, presenta una cardiopatía isquémica e infarto agudo de miocardio inferior en 2004, arteriopatía periférica con realización de by-pass aorto bifemoral en 2006, sufre en 2010 una isquemia aguda de extremidad inferior izquierda por oclusión de by-pass que requirió revascularización urgente con trombectomia.
Se encuentra en programa de hemodiálisis desde Diciembre de 2010 por Insuficiencia renal crónica posiblemente secundaria a nefroangiosclerosis.
Tras fallo de FAVI radiocefálica izquierda se le coloca un catéter temporal yugular izquierdo a finales de agosto de 2013, que es disfuncionante desde el comienzo pero que se mantiene hasta el uso de nueva FAVI húmero cefálica izquierda.
Al mes de colocación del catéter, el paciente refiere de modo puntual a enfermería lumbalgia postural, aunque el propio paciente lo achaca a la realización de algún esfuerzo.
Tras la retirada del catéter (43 días después de inserción), en varias sesiones posteriores presenta malestar general y fiebre, se realiza control bacteriológico del monitor que es negativo y se administra de manera empírica, vancomicina 1 g.
junto a un antitérmico, el paciente permanece estable durante el mes siguiente.
Posteriormente, refiere de nuevo dolor lumbar muy intenso que apenas le permite la deambulación, acude a urgencias hasta en cuatro ocasiones en las que tras exploración, radiografía y ecografía abdominal siempre diagnostican lumbalgia mecánica.
Dado el deterioro del estado general y tras comprobar alteraciones analíticas (aumento proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular) ingresa en la unidad de medicina interna para estudio.
Tras resultados microbiológicos positivos para S. aureus se inicia tratamiento antibiótico dirigido con cloxacilina.
Tras la realización de una resonancia nuclear magnética (RNM) se diagnostica una espondilodiscitis D10-D11 que asocia un absceso paravertebral que no condiciona un compromiso de estructuras nerviosas.
Se inicia tratamiento analgésico con fármacos de primer nivel asociados a opiáceos transdérmicos, con titulación progresiva de dosis a lo largo de su estancia hospitalaria y control aceptable del dolor.
El paciente permanece afebril durante todo su ingreso, con disminución progresiva de reactantes de fase aguda y negativización de hemocultivos.
Completa cinco semanas de tratamiento antibiótico intravenoso dirigido, pasando a terapia oral ambulatoria y se procede a alta hospitalaria.
En estos momentos el paciente permanece estable sin más sintomatología intrahemodiálisis con analgesia controlada por el mismo y a la espera de nueva RNM de control.
Paciente de 65 a.
de edad, que presentaba una elevación progresiva de las cifras de PSA desde 6 ng/ml a 12 ng/ml en el último año.
Dicho paciente había sido sometido un año antes a una biopsia transrectal de próstata ecodirigida por sextantes que fue negativa.
Se decide, ante la elevación del PSA, realizar una E-RME previa a la 2ª biopsia transrectal, en la que se objetiva una lesión hipointensa que abarca zona central i periférica del ápex del lóbulo D prostático.
El estudio espectroscópico de ésta lesión mostró una curva de colina discretamente más elevada que la curva de citrato, con un índice de Ch-Cr/Ci > 0,80, que sugería la presencia de lesión neoplásica, por lo que se biopsia dicha zona por ecografía transrectal.
La AP de la biopsia confirmó la presencia de un ADK próstata Gleason 6.
Se trata de una mujer de 29 años sometida a un estudio ecográfico pélvico de control tras una ligadura de trompas por vía laparoscópica.