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Varón de 62 años diagnosticado en septiembre de 2003 desde el punto de vista radiológico mediante TAC de un tumor estenosante de colon sigmoide con metástasis en ganglios regionales e hígado (estadio IV).
Se tomaron biopsias endoscópicas de la neoplasia, cuyo diagnóstico fue adenocarcinoma intestinal.
Se consideró irresecable, por lo que se trató con colostomía paliativa en cañón de escopeta en colon transverso y quimioterapia de primera línea con protocolo FOLFOX (oxaliplatino-5 fluorouracilo-leucovorin).
Se reevaluó a los 6 ciclos, mostrando estabilización tumoral, y al completar los 12 ciclos se observó progresión tumoral con metástasis ganglionares a distancia y suprarrenales.
En marzo de 2004 el paciente acudió por presentar dolor e hinchazón mandibular de 3 semanas de evolución, observándose una tumoración vegetante en la encía mandibular anterior derecha.
Un TAC cervical mostró una lesión sólida en hemimandíbula derecha que erosionaba hueso, de 4 cms de diámetro, compatible con neoplasia de encía, sin linfadenopatía.
Se realizó biopsia, en la que se observaba una neoformación independiente de la mucosa de superficie, que estaba compuesta por glándulas atípicas, irregulares, de formas y tamaños variables, con revestimiento columnar con abundantes mitosis.
Con técnicas de inmunohistoquímica, la tumoración mostró positividad con citoqueratina (CK) 20 y CEA (antígeno carcinoembrionario), y negatividad con CK7, con lo que se diagnosticó como adenocarcinoma metastásico muy compatible con origen intestinal.
Recibió 4 ciclos de quimioterapia de segunda línea según protocolo FOLFORI (CPT11-5 fluorouracilo-leucovorin), y radioterapia antiálgica en encía, observándose progresión de la enfermedad y deterioro progresivo, siendo éxitus 9 meses tras el diagnóstico de la metástasis gingival.
No se concedió necropsia.
Presentamos el caso de una paciente de 20 años de edad que acude a la Facultad de Odontología de Sevilla derivada por su ortondoncista.
Ante la inadecuada posición del canino inferior izquierdo (incluido en posición horizontal), el canino temporal fue utilizado por el ortodoncista durante el tratamiento ortodóncico como permanente, no considerando apropiado el rescate del diente definitivo.
Informó a la paciente de la existencia de la inclusión dentaria y de la necesidad de la extracción o al menos la vigilancia de la misma.
En la exploración radiológica (ortopantomografía) comprobamos la inclusión del canino inferior izquierdo en posición horizontal bajo los ápices de los premolares y caninos inferiores contralaterales (patrón de transmigración 4 de Mupparapu (8)).
Ante la evidencia de la transmigración del canino, indicamos la extracción del mismo.
Si siguiéramos controlando el caso, al acercarse el diente incluido al agujero mentoniano, se aumentaría innecesariamente los riesgos de la intervención, a la vez que se produciría casi con toda seguridad clínica derivada de la irritación del nervio dentario inferior por parte del diente incluido (9, 10).
Se realizó la extracción a través de una incisión de Neuman parcial, con descarga a nivel del incisivo lateral izquierdo.
No se realizó descarga en el cuarto cuadrante por la cercanía del agujero mentoniano, identificando y protegiendo al nervio mentoniano derecho durante la intervención.
El diente se extrajo mediante osteotomía coronal y doble odontosección, eliminando también el saco pericoronario.
Finalmente se suturó la herida y se prescribió tratamiento analgésico, antiinflamatorio (Ibuprofeno 600 mgr, 1 comp. / 8 horas durante una semana) y antibiótico (Amoxicilina 875 mgr / Ácido clavulánico 125 mgr, 1 comp. / 8 horas durante una semana) durante el postoperatorio, que transcurrió sin incidencias.
Los puntos se retiraron a los diez días.
La evolución fue favorable sin detectarse complicación alguna.
Paciente pediátrica de nueve años de edad, sin antecedentes clínicos de interés, que es remitida a la Unidad de Cirugía Maxilofacial Infantil por presentar inclusión dentaria.
El estudio radiológico mostró inclusión de canino inferior izquierdo, con un área radiolúcida alrededor del 33, ingresando para corrección quirúrgica, con un diagnostico preoperatorio de quiste folicular.
El tratamiento quirúrgico llevado a cabo consistió en la extirpación del "quiste folicular" con legrado de la cavidad ósea y extracción del canino incluido, con posterior relleno con hueso "Bio-oss", siendo la evolución postquirúrgica satisfactoria.
La pieza quirúrgica obtenida a través del legrado comprendía varios fragmentos irregulares de coloración grisácea y baja consistencia que agrupados median 0,8 x 0,7 cms y un canino (0,9 x 0,5 cms) producto de la exodoncia.
El estudio histológico mostró una estructura dentaria sin alteraciones, acompañada por fragmentos de tejido fibroso en cuyo interior se apreciaban numerosos nidos sólidos de elementos epiteliales odontogénicos dispuestos en formaciones micronodulares compactas con una disposición celular arremolinada.
Los elementos que conformaban estas estructuras eran de morfología basaloide, con núcleos monomorfos, ovales o fusiformes, algo hipercromaticos, aunque sin evidencia de actividad divisional.
Mezclados con estas estructuras aparecían formaciones glanduliformes, a veces de aspecto tubular, con un revestimiento de células cilíndricas, homogéneas y de núcleos a menudo polarizados hacia su base.
A nivel intercelular y de forma dispersa aparecían pequeñas esferulas basofílicas calcificadas así como áreas de contorno irregular de depósito amorfo y hialino, de carácter PAS + diastasa resistente, positivos al Rojo Congo aunque sin observarse refringencia verde frente a la luz polarizada.
Ante estos datos se emitió el diagnostico de tumor odontogénico adenomatoide de tipo folicular asociado a retención de estructura dental canina.
A partir del material de partes blandas resecado se llevo a cabo un estudio inmunohistoquímico que mostró en primer lugar una reactividad de los elementos proliferantes, tanto en las áreas nodulares como adenomatoides, frente al cocktail de queratinas AE1-3.
Asimismo se observó una positividad nuclear para la proteína p63 (marcador de células básales o progenitoras) estando esta reactividad nuclear presente tanto en las áreas glanduliformes como en los nidos arremolinados de células fusiformes.
El marcador de proliferación Ki-67 marco tan solo el 2-3% de las células constituyentes de la lesión tumoral, apareciendo a menudo la positividad agrupada a algunos nódulos de células fusiformes.
La detección de los marcadores de diferenciación melánica HMB45 y Melan-A fue negativa al igual que la de los receptores hormonales de estrógenos (RE) y progesterona (RPg) y la de la beta-2-microglobulina.
Paciente mujer de 42 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que acude remitida por su médico de cabecera, a la consulta de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen de las Nieves de Granada, por presentar múltiples lesiones de aspecto papilomatoso en labio superior de aproximadamente quince años de evolución, según refiere la paciente.
En la exploración intraoral de la paciente se puede apreciar asimismo la presencia de lengua de aspecto escrotal.
Bajo anestesia local y en dos tiempos quirúrgicos, se procede a la exéresis completa de las lesiones.
El estudio anatomopatológico de las mismas tipifica las lesiones como fibropapilomas.
Por el característico aspecto empedrado de las lesiones mucosas, acompañadas en la exploración sistémica de triquilemomas cutáneos en regiones acrales, el largo tiempo de evolución de las mismas y la presencia de antecedentes familiares directos (madre fallecida de neoplasia de tiroides a los 49 años con presencia del mismo tipo de lesiones en mucosa labial, hermana con patología mamaria no filiada e hija intervenida de carcinoma papilar de tiroides) se decide derivar a la paciente al Servicio de Ginecología para despistaje de patología neoplásica mamaria, dada la fuerte sospecha, entre los diagnósticos diferenciales propuestos, de encontrarnos frente a un síndrome de Cowden.
En el Servicio de Ginecología de nuestro Hospital, la paciente es diagnosticada de patología fibroquística mamaria bilateral y de carcinoma ductal infiltrante grado GII de mama izquierda, que requiere tumorectomía más vaciamiento axilar homolateral y tratamiento complementario con quimio-radioterapia postoperatoria.
Ante el diagnóstico clínico de genodermatosis de hamartomas múltiples (la paciente presenta una lesión patognomónica, un criterio mayor y tres criterios menores), se inicia un completo proceso de despistaje tumoral sistémico.
La paciente es valorada en el Servicio de Digestivo, donde se detecta la presencia de pólipos asintomáticos en mucosa rectal y colónica subsidiarios de seguimiento clínico; posteriormente es remitida al Servicio de Endocrinología para valoración de aumento de tamaño progresivo del tiroides asociado a hipertiroidismo clínico.
Tras descartar malignidad mediante estudio citohistológico, la paciente es intervenida por el Servicio de Cirugía Endocrina practicándosele tiroidectomía total.
El resultado anatomopatológico concluyente diagnostica la lesión como bocio coloide multinodular.
A los cinco meses de la cirugía tiroidea y tras la realización de una ecografía abdominopélvica de rutina, se detecta una masa en riñón derecho, que tras estudio con Tomografía Computerizada, presenta características radiológicas de malignidad.
Derivada al Servicio de Urología, se decide practicar nefrectomía radical derecha más linfadenectomía supracava.
El estudio histológico del espécimen quirúrgico diagnostica la lesión como carcinoma renal de células claras y granulares de componente fundamentalmente tubular.
No precisa tratamientos complementarios postquirúrgicos.
En la actualidad la paciente presenta disminución progresiva de agudeza visual no filiada en estudio por parte del Servicio de Oftalmología.
Todos los procesos neoplásicos diagnosticados y tratados fueron detectados en estadios iniciales.
Por el momento la paciente se encuentra en remisión completa de toda la patología tumoral diagnosticada y tratada.
Pese a tener casi desde el principio un claro diagnóstico clínico, la paciente ha sido estudiada en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas [Departamento de Genética Humana] confirmándose de manera definitiva que es portadora de la mutación c1093lnaGGAT en el gen PTEN, lo que ratifica el diagnóstico genético de Síndrome de Cowden.
El estudio se ha ampliado al resto de familiares de primer grado para efectuar un adecuado despistaje e iniciar un estrecho seguimiento clínico en caso necesario.
Una paciente de 50 años de edad sin antecedentes patológicos médicos de interés, acudió remitida por su odontólogo a la consulta del Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, para la extracción de un canino superior izquierdo incluido.
La paciente refería que hacía 6 meses se le había exfoliado el canino superior caduco espontáneamente.
Tras realizar una radiografía panorámica y una radiografía lateral, se comprobó la situación del canino incluido en el cuadrante superior izquierdo, impactado entre el incisivo lateral y central, con el desarrollo radicular y del foramen apical completo.
A la exploración intraoral, se observó la ausencia del segundo premolar superior derecho y el primer molar inferior izquierdo, de largo tiempo de evolución.
Presentaba diastemas en el sector anterior y una distancia del tramo edéntulo inferior a 5 mm.
Tras valorar las distintas opciones terapéuticas, se le planteó a la paciente realizar en primer lugar un tratamiento ortodóncico con el que disponer del espacio necesario para la reposición protésica en la región canina, y en un segundo lugar tras la inserción de un implante osteointegrado en el mismo tiempo quirúrgico que la extracción del canino incluido proceder a la restauración protésica.
En una primera fase se llevó a cabo el tratamiento ortodóncico para conseguir un espacio mesiodistal de 7 mm y cierre de diastemas.
Una vez finalizado éste se planificó la extracción del canino incluido y la inserción de un implante.
Mediante anestesia local, se levantó un colgajo mucoperióstico por palatino para acceder al canino incluido.
Tras llevar a cabo la mínima osteotomía, se realizó la odontosección del diente, su extracción y legrado del lecho.
A continuación se levantó un colgajo mucoperióstico vestibular para exponer la cresta y la cortical vestibular.
Se colocó un implante cilíndrico de hidroxiapatita de 3,25 mm de diámetro y 15 mm de longitud, procurando el anclaje crestal hasta el suelo de las fosas nasales, consiguiendo muy buena fijación de éste.
Se colocó una membrana reabsorbible de colágeno y se procedió a una regeneración ósea guiada del defecto con hueso de banco desmineralizado.
También en la misma sesión se insertaron de forma convencional implantes en la posición del segundo premolar superior derecho y primer molar inferior izquierdo.
La evolución postoperatoria cursó sin complicaciones.
Tras un periodo de osteointegración de 6 meses, se llevó a cabo la segunda cirugía y colocación del pilar transepitelial sin incidencias.
La reconstrucción protésica se realizó con una corona implantosoportada cementada.
A partir de este momento la paciente fue remitida al ortodoncista para finalizar el tratamiento de ortodoncia.
Tras siete años de evolución, la evolución es favorable sin haber presentado pérdida ósea periimplantaria y con mantenimiento de la estética y funcionalidad.
Se trata de un varón de 68 años, fumador de un paquete al día durante los últimos 40 años, sin alergias medicamentosas conocidas.
No es hipertenso, ni diabético, ni tiene dislipemia.
Intervenido de cataratas.
Nuestro paciente empezó a ser estudiado en medicina interna, un año antes, por ciatalgia y edemas en miembros inferiores de un mes de evolución.
En la exploración clínica se palparon, casualmente, dos masas duras e indoloras en ambas parótidas, motivo por el que se solicita una ecografía de dichas glándulas y una PAAF de las lesiones detectadas en ellas.
Su médico de familia asumió la realización de ambas técnicas (ecografía y PAAF).
• Informe ecográfico: "A nivel del lóbulo superficial de la glándula parótida derecha se identifican dos lesiones nodulares hipoecogénicas de aspecto sólido, una más lateral de 32 mm y de bordes bien definidos y otra más medial y profunda de unos 38 mm.
A nivel del lóbulo superficial de la parótida izquierda se identifica una lesión nodular hipoecogénica y heterogénea (sólida/microquística), de contornos mamelonados y con microcalcificaciones en su interior, vascularizada y de unos 32 mm ".
• Informe de las PAAFs: - PAAF de área parotídea izquierda: citología negativa para células malignas, compatible con tumor de Warthin.
- PAAF de área parotídea derecha: citología negativa para células malignas, compatible con tumor de Warthin.
(Bilateral).
• Informe de la Resonancia Magnética Nuclear: "Se observan múltiples lesiones nodulares heterogéneas, en ambas glándulas parótidas.
Algunas de estas lesiones presenta áreas multiquísticas, con contenido hiperintenso, en relación con contenido proteináceo/hemático y todas ellas presentan un realce intenso.
Compatible con tumor de Warthin multicéntrico y bilateral".
El paciente se encuentra pendiente de ser intervenido por el servicio de cirugía maxilofacial de un tumor de Warthin multifocal y bilateral.
Varón de 79 años, que presenta obesidad, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2, cardiopatía isquémica, FA, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y síndrome de apnea del sueño.
Acude a consulta de Atención Primaria por presentar mareo con sensación de giro de objetos, sobre todo cuando camina, que cede en reposo.
Refiere aumento de su disnea habitual.
No ha presentado pérdida de consciencia, ni dolor torácico, ni vómitos ni sudoración fría.
Realiza tratamiento habitualmente con amlodipino, repaglinida, nitroglicerina (parches), acenocumarol, atorvastatina, atenolol, ácido acetilsalicílico, espironolactona, insulina isofánica protamina, paracetamol-tramadol y omeprazol, con buen cumplimiento del mismo.
En la exploración física, destaca la presencia de arritmia en la auscultación cardiaca, con tonos lentos, apagados, sin soplos.
Los pulsos radiales están presentes y son simétricos.
En la auscultación pulmonar se aprecia hipoventilación generalizada, sin ruidos sobreañadidos.
La exploración neurológica es rigurosamente normal.
Presenta edemas con fóvea hasta las rodillas y signos de insuficiencia venosa crónica en miembros inferiores.
Con pulsioxímetro detectamos una frecuencia cardiaca de 30 latidos por minuto (lpm) y una saturación de oxígeno del 90 %.
Ante la clínica del paciente (mareo con sensación de giro de objetos, sin otra sintomatología añadida) y la frecuencia cardiaca detectada se decide realizar ECG.