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Tras valorar el ECG, y dados los antecedentes personales del paciente (HTA, cardiopatía isquémica), comparamos el registro obtenido con un ECG anterior, realizado tres años atrás durante un ingreso por un episodio de agudización de EPOC.
Comparando ambos registros electrocardiográficos se comprueba que no aparecía bradicardia y que los complejos QRS ahora parecen rítmicos, pero no se aprecian ondas P, por lo que ante el ECG obtenido y la clínica se decide derivar al paciente al Servicio Hospitalario de Urgencias.
Con la sospecha diagnóstica de FA lenta, se retira el tratamiento cronotropo negativo, sin mejoría.
Dada la falta de respuesta a esta medida, se decide ingreso en Cardiología.
Tras estudio completo, se llega al diagnóstico definitivo de FA con bloqueo aurículo-ventricular avanzado y bloqueo de rama derecha grado III, sintomático, por lo que se decide implante de marcapasos permanente.
El paciente evoluciona favorablemente: desaparece la clínica y se controla la frecuencia cardiaca.
Niña de 7 años sin antecedentes de interés remitida desde su centro de atención primaria por presentar una lesión en la mejilla derecha, algo pruriginosa y dolorosa, que no había mejorado tras tratamiento oral con amoxicilina/clavulánico, pautado prácticamente desde su inicio durante las dos semanas anteriores.
A la exploración mostraba en la mejilla derecha un nódulo eritematovioláceo, frío y blando al tacto, bien delimitado, de 1,5 cm de diámetro.
No se palpaban adenomegalias regionales, aunque sí una leve queratosis pilar en la piel de las mejillas.
Ante la sospecha clínica de GAFI, e informados los padres sobre la benignidad del proceso, se consensuó con ellos no realizar biopsia cutánea y pautar seguimiento periódico, junto con terapia con metronidazol gel por la noche.
Dos semanas más tarde se produjo el drenaje espontáneo de un material sanguino-purulento desde el centro de la lesión, con posterior resolución progresiva del nódulo en el transcurso de unas 6 semanas.
Los cultivos para bacterias, hongos y micobacterias del exudado de drenaje resultaron ser negativos.
No obstante, tras la resolución de la lesión nodular, persistieron unas telangiectasias residuales en el área afecta, que se han ido atenuando lentamente durante los 10 meses de seguimiento.
Aconsejamos revisiones a la paciente hasta la resolución completa del proceso y alertamos sobre la necesidad de consultar ante la aparición de síntomas o signos clínicos sugerentes de rosácea ocular (sequedad o enrojecimiento ocular, blefaritis, chalazion, fotofobia, pérdida de agudeza visual).
Mujer de 29 años, soltera, vive con sus padres, sin antecedentes de patología orgánica, psiquiátrica o abuso de tóxicos, ingresada en neurología por alteraciones de conducta, desorientación y falta de conexión con el medio.
La familia refería que era el primer episodio de estas características, que desde hacía 2 semanas veían a la paciente desanimada, poco comunicativa (no identificaban ningún desencadenante ni factor descompensatorio, la relación con la paciente era buena, tenía buena red social de apoyo, buen desempeño laboral, etc.), a veces se quedaba con la mirada perdida, llegando a hablar incoherencias ("las venas de la cabeza secas"), no había alteración de los ritmos biológicos.
Todo ello era motivo de gran agobio familiar, por lo que acudieron al médico de familia, siendo tratada como un cuadro depresivo y pautándosele sertralina 50 mg/día (1 semana antes del ingreso).
La evolución fue tórpida, presentado episodios de agitación psicomotriz y desorientación, motivo por el que la familia decide llevar a la paciente a las urgencias de medicina.
No había antecedentes familiares de enfermedad psiquiátrica u orgánica importante.
En el examen, aparte de la desorientación espacio-temporal y la agitación, no se encontró nada llamativo, no presentando focalidad neurológica.
Las analíticas (hemograma, coagulación, pruebas de función hepática, renal, tiroidea, orina, ácido fólico y vitamina B12) y tomografía cerebral fueron normales.
Los tóxicos en orina fueron negativos.
La punción lumbar (PL) mostró 26 leucocitos/mm3.
En urgencias presentó una convulsión tónico-clónica generalizada, siendo ingresada con el diagnóstico presuntivo de encefalitis vírica, iniciándose tratamiento con aciclovir y ácido valproico.
Durante su ingreso fue evaluada por Psiquiatría.
La familia nuevamente refirió que la paciente se encontraba apática desde hacía 2 semanas, repitiendo que tenía "las venas de la cabeza secas".
Se la catalogó como una depresión psicótica y se pautó venlafaxina 75 mg/día.
La serología para VIH, Brucella, Citomegalovirus, Herpes Simple, Sífilis, Toxoplasmosis y Epstein Barr fueron negativas.
Durante la primera semana de hospitalización la paciente estaba confusa, presentaba soliloquios y risas inmotivadas.
Se repitió la PL (34 leucocitos/mm3, linfocitos 100 %, la serología y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) para Brucella, Lúes y Borrellia fueron negativos).
La resonancia magnética (RM) cerebral fue normal.
Se suspendió el antidepresivo y se pautó tiapride.
Durante la segunda semana, el electroencefalograma (EEG) mostró signos de encefalopatía lenta difusa de grado moderado.
La paciente no respondía a órdenes simples, estaba mutista, estuporosa, por lo que se suspendió el tiapride, dejándola con haloperidol intramuscular en caso de agitación.
Debido a la evolución tórpida se la ingresó en UCI suspendiéndose el ácido valproico e iniciando levetirazepam.
La paciente comenzó a presentar movimientos involuntarios y distonías.
La ecocardiografía transtorácica fue normal.
Se añadieron megadosis de corticoides y hemina (por sospecha de porfiria aguda intermitente).
Debido a las crisis tónicas complejas más frecuentes se decide sedación e intubación endotraqueal.
No se detectaron uroporfirinas, las coproporfirinas y el zinc estaban en límites normales (por lo que se suspendió la hemina).
Se repitió PL, siendo la reacción en cadena de polimerasas para micoplasma y micobacterias normales.
Durante la cuarta semana, se retiró la sedación: respondía a órdenes sencillas, presentaba mioclonías faciales y movimientos bucolinguales, procediéndose a la extubación.
El EEG siguió mostrando signos de encefalopatía difusa.
Se descartó enfermedad por priones (negativo a proteína en LCR).
La ecografía ginecológica mostró un ovario ligeramente aumentado de tamaño.
Durante la sexta semana, la ceruloplasmina, cobre sérico y ecografía abdominal fueron normales.
La paciente estaba más consciente y reactiva.
Se planteó la posibilidad de encefalitis con relación a teratoma no objetivado.
Se repitió la PL buscando la presencia de anticuerpos paraneoplásicos (anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-CV2, antifisina, anti-Tr y anti-canales de calcio), que fueron negativos, excepto los anticuerpos anti-NMDA.
Se llamó nuevamente a Psiquiatría por agitación psicomotriz e ideas delirantes autorreferenciales, iniciándose ziprasidona 40 mg/día, llegando hasta 160 mg/día con mejoría progresiva, siendo el diagnóstico final el de encefalitis contra los receptores N-metil-D-aspartato (ECR-NMDA) y trastorno psicótico secundario a patología orgánica (ECR-NMDA).
Niño de 13 años, con antecedentes personales de síndrome de Asperger, trastorno de déficit de atención e hiperactividad e hipotiroidismo, en tratamiento con metilfenidato, risperidona y levotiroxina.
Fue enviado a la consulta de Dermatología por presentar una lesión en el miembro inferior derecho, de crecimiento progresivo, desde hacía un año.
Era asintomática, sin presentar ninguna clínica como dolor o prurito.
No había recibido ningún tratamiento, ni refería ningún factor desencadenante.
En la exploración se observó una placa, indurada a la palpación, con un área discrómica central y un halo violáceo, de distribución lineal en el tercio medio-distal en la zona externa del muslo derecho.
No presentaba otras lesiones cutáneas, ni clínica sistémica acompañante.
Se solicitó una analítica que incluía hemograma, bioquímica, anticuerpos antinucleares (ANA) y serologías, examen de orina, así como biopsia de la lesión.
Los resultados fueron normales, con ANA, anti-Sm, anti-RNP, anti-SSA, anti-SSB, anti-Jo1 y anti-Scl70 negativos.
La serología para Borrelia burgdorferi fue negativa y el análisis de orina no mostró anomalías.
La histopatología fue compatible con el diagnóstico de morfea.
Ante una morfea lineal en la infancia sin afectación articular ni deformidad estética, se decidió iniciar tratamiento corticoideo tópico con propionato de fluticasona, una aplicación al día durante 2 meses, seguido de calcipotriol tópico, también un aplicación diaria.
Tras casi un año de seguimiento, las lesiones se han estabilizado.
Se trata de un paciente varón de 46 años sin antecedentes de interés, que acude a consulta por presentar pérdida de fuerza brusca en los miembros inferiores.
Este cuadro se presenta de manera reiterada y episódica, autolimitándose en unas horas.
Generalmente afecta a los miembros inferiores, aunque lo puede hacer de manera generalizada.
Refiere episodios previos que han ido aumentando en frecuencia e intensidad en el último año.
Durante el interrogatorio dirigido refiere pérdida ponderal de 20 kilos en los últimos cuatro meses sin disminución de la ingesta, temblor ocasional, irritabilidad y nerviosismo.
En la exploración física no se detectó disminución de fuerza en los miembros ni alteraciones en los reflejos osteotendinosos.
Presentaba una marcha estable no patológica, sin dismetrías.
Según refería, había recuperado progresivamente la fuerza muscular hacía unos minutos.
Se descubrió un temblor fino distal, sin exoftalmos.
La frecuencia cardiaca era de 120 latidos por minuto, presentando a la palpación un tiroides de tamaño aumentado sin palparse nódulos.
Se realizó una analítica de urgencia en la que se detectó: creatinina 0,59 mg/dl (normal 0,60-1,35), sodio 142 mEq/L (135-145), potasio 2,07 mEq/l (3,5-5), magnesio 1,64 mg/dl (1,7-2,5), calcio 8,01 mg/dl (8,50-10,50), calcio iónico 3,95 mg/dl (4,1-5,3), proteínas totales 6,47 mg/dl (6,00-8,50).
Un cuadro de pérdida de fuerza coincidiendo con hipopotasemia nos orientó hacia el diagnóstico de parálisis periódica.
Dada la presencia de semiología característica de patología tiroidea, se solicitó un estudio hormonal, hallándose un hipertiroidismo primario de origen autoinmune con los siguientes parámetros: T4L 4,07 ng/dl (0,9-1,7), TSH < 0,008 mcgU/l (0,4-4,8), T3L 15,58 pg/ml (2,3-4,2), anticuerpos antitiroglobulina 62,7 UI/ml (0-60), anticuerpos antiperoxidasa 1269 UI/ml (0-60), TSI 5,7 UI/l (0-1,75).
La vitamina D y PTH fueron normales (28 ng/mL [20-55] y 26 pg/mL [11-80], respectivamente).
La primera prueba complementaria que debemos solicitar ante un hipertiroidismo es una gammagrafía tiroidea, que en nuestro caso mostraba una hipercaptación difusa.
Todos estos datos nos orientaban a una enfermedad de Graves como causante del cuadro.
En el momento agudo se inicia tratamiento con 40 mEq de potasio intravenoso consiguiendo la normalización de las cifras (4,1 mEq/L), y de forma domiciliaria se propone propranolol 10 mg y metimazol 30 mg diarios con disminución de dosis progresiva.
En el momento actual mantiene tratamiento con metimazol 5 mg al día con remisión parcial de los síntomas y función tiroidea normal, sin haber presentado nuevos episodios de parálisis.
Paciente de 3 años (94 cm, 10 Kg), niña, afgana, con signos de desnutrición, que presentaba quemaduras de segundo grado en región anterior y posterior muslo derecho, flanco derecho y mesogastrio (25% de superficie corporal quemada) secundaria a una explosión desde hace 4 días.
Se aplicó tratamiento tópico que resultó ineficaz.
Debido a la evolución tórpida de la lesión, se decidió desbridamiento mecánico local y aplicación de sulfadiacina argéntica y apósito Tulgrasum® cicatrizante impregnado de antibiótico (bacitracina-zinc, neomicina, sulfato de polimixina B).
Para permitir el procedimiento se administró de forma previa midazolam (1 mg i.
m) y a los 5 minutos ketamina (60 mg i.
m).
Se consiguió analgesia (grado 0 según la escala verbal del dolor) y sedación a los 10 minutos (puntuación 4 en escala Ramsay), permitiendo realizar la cura sin incidencias durante 22 minutos.
El paciente recuperó sensibilidad y vigilia a los 120 minutos de la administración del tratamiento.
El grado de amnesia del procedimiento quirúrgico valorado por la escala de Korttila y Linnolia fue total.
Presentamos el caso de un varón, de 29 años (165 cm, 68 Kg), afgano, policía, que durante un atentado sufrió un traumatismo abierto en codo derecho secundario al impacto de arma de fuego (probablemente AK-74 de 7,62 mm).
Tras el incidente, se le colocó un torniquete a nivel humeral, se le aplicó un hemostático granulado a nivel tópico (Celox® SAM Medical Products, Newport, Oregon, EEUU) y se administró ácido tranexámico (1 g iv).
Fue evacuado por medio de un helicóptero medicalizado hasta el Role 2E español de Herat (Afganistán) llegando a la sala de triaje 70 minutos después de sufrir la lesión.
En la valoración primaria, el herido presentaba GCS 15 ptos, SatO2 periférica de 98%, frecuencia cardíaca de 110 lpm, tensión arterial no invasiva de 130/80 mmHg y con buen control del dolor (EVA 2/10) tras administración de midazolam (3 mg iv) y ketamina (30 mg iv).
Se confirmó la presencia de herida de arma de fuego con orificio de entrada en codo sin orificio de salida.
En la radiografía se evidenció una fractura distal de húmero izquierdo, una fractura proximal de cúbito izquierdo y fractura proximal de radio izquierdo.
Se decidió intervención quirúrgica para desbridamiento, limpieza, extracción de las esquirlas óseas y colocación de un fijador externo en brazo izquierdo bajo anestesia general.
Durante la realización del estudio preanestésico no se encontraron alteraciones de consideración en la analítica sanguínea, en el ECG o la valoración de la vía aérea.
El paciente no recordaba cuándo había sido su última ingesta y aceptó el consentimiento informado en presencia de un intérprete.
En quirófano se utilizó una monitorización grado I (SatO2 periférica, frecuencia cardíaca, tensión arterial no invasiva y capnografía) incrementada con dispositivo de análisis biespectral (BIS®), monitor continuo de hemoglobina (Masimo® Radical 7) y termómetro orofaríngeo.
Se premedicó al herido con midazolam (1 mg iv) y con ketamina (20 mg iv).