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Ultrasonido escrotal: Testículo izquierdo de 4,68 cc con varicocele, testículo derecho 10,92 cc, ambos epidídimos normales.
Cariotipo: 46,XY.
Microdeleciones cromosoma Y mediante técnica de reacción en cadena polimerasa múltiplex de STS cromosoma Y: Múltiplex A: ZFY, SRY, sY84 (AZFa) presentes.
sY254 (AZFc), sY127 (AZFb) ausentes.
Múltiplex B: ZFY, SRY, sY86(AZFa) presentes.
sY134 (AZFb), sY255 (AZFc) ausentes.
Los análisis se realizaron por triplicado y como referencia se tomaron controles positivos y negativos.
Se trata de una mujer de 66 años diabética y con antecedentes de hepatitis por virus C de etiología postransfusional.
En Enero del 2006 presentaba un síndrome miccional pertinaz que no respondía a tratamiento por lo que se le realizó una cistoscopia con posterior RTU.
Fue diagnosticada de un carcinoma vesical pTa G3 tras lo que inició tratamiento con BCG intravesical.
La RTU de control tras finalizar el tratamiento con BCG detectó presencia de múltiples focos de carcinoma en la vejiga confirmándose el diagnóstico de un carcinoma urotelial que invadía la capa muscular (pT2 G3).
En Julio del 2006 es sometida a una cistectomía radical con derivación urinaria mediante ureterosigmoidostomía tipo Mainz II.
La anatomía patológica demostró un carcinoma urotelial de alto grado con invasión de capa muscular y con afectación de uno de los ganglios linfáticos resecados, se trataba de un pT2a N1.
No se detectaron metástasis a distancia.
Dos semanas después de la intervención, acudió con desorientación y tendencia al sueño en el contexto de un cuadro compatible con infección de vías urinarias.
Tras 24 horas en observación, con hidratación intravenosa y antibioterapia se recuperó y pudo ser dada de alta con antibiótico oral.
Diez días después acudió de nuevo al hospital por aparición de dispraxia, tendencia al sueño, lenguaje incoherente y obnubilación.
Durante el episodio presenta además un pico febril de 38,5ºC.
La bioquímica y el hemograma eran normales (sin leucocitosis ni neutrofilia).
Se realizó una ecografía abdominal que identificó una hidronefrosis bilateral moderada y un TAC cerebral que fue normal.
Durante su ingreso, y tras inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro y fluidoterapia, el cuadro confusional fue solucionándose hasta una recuperación completa.
A los pocos días, la paciente volvió a presentar deterioro cognitivo.
En esta ocasión el inicio de los síntomas centrales había sido similar, con dispraxia, dificultad repentina para realizar tareas cotidianas, somnolencia y obnubilación, sin embargo en esta ocasión acudió al hospital en situación de coma, con un Glasgow de 8.
Estaba afebril.
En la analítica destacaba únicamente una moderada hiperglucemia y una ligera elevación de transaminasas.
Se le realizó un electroencefalograma en el que se observaban unas ondas lentas sobre áreas de ambos hemisferios, hallazgos característicos de una encefalopatía metabólica.
Un TAC cerebral no mostró anomalías estructurales.
De forma similar al ingreso previo, tras varios días hospitalizada con fluidoterapia de soporte y dieta absoluta, la paciente experimenta una progresiva mejoría con recuperación completa de la clínica.
Tres semanas después, la paciente vuelve a notar síntomas dispraxia y tendencia al sueño de instauración progresiva.
Acude a urgencias donde es evaluada sin encontrarse alteraciones en la exploración ni en las pruebas analíticas ni de imagen por lo que se le remite a domicilio, no existía fiebre ni ninguna clínica sugestiva de infección.
A las 24 horas acude con una alteración severa del nivel de conciencia con un Glasgow de 6.
En esta ocasión la paciente acudía tras haber iniciado 15 días antes, un primer ciclo de quimioterapia adyuvante con esquema taxol 175 mg/m2 y carboplatino AUC 5.
Por ello, presentaba una leucopenia con neutropenia atribuible a una mielotoxicidad postquimioterapia.
Todos los demás parámetros electrolíticos, incluyendo calcemia, eran rigurosamente normales.
La gasometría venosa demostraba un pH de 7.44.
El TAC cerebral y la radiografía de tórax fueron normales.
Ante la presencia de episodios repetidos de síndrome confusional de probable causa metabólica, todos ellos en 3 meses desde la cistectomía, se consideró que podría ser una complicación metabólica de la derivación.
Tras haberse descartado que se tratara de una acidosis metabólica se decidió solicitar unos niveles de amonio en sangre, que demostraron una amonemia de 400 microgramos/dl (normal entre 17-80).
Ante el diagnóstico de encefalopatía hiperamonémica de causa no-hepática se inició fluidoterapia, dieta absoluta, enemas con lactulosa y ante la gravedad clínica se inició hemodiálisis.
Tras 3 sesiones de hemodiálisis la paciente experimentó una recuperación neurológica paralela a la corrección de los niveles de amonio que disminuyeron hasta normalizarse.
Posteriormente se realizó una reconversión quirúrgica de la ureterosigmoidostomía a conducto ileal.
Actualmente la paciente continúa con el tratamiento quimioterápico adyuvante y no ha vuelto a presentar nuevos episodios confusionales.
Paciente de 60 años diagnosticado de carcinoma papilar urotelial de alto grado (T1 G2-3) múltiple tratado mediante RTU vesical el 12/01/05 y posterior RTU por probable recidiva el 9/05/05 (AP: tejido inflamatorio crónico) al que se indicó tratamiento complementario con instilaciones de BCG una dosis semanal, durante seis semanas acude a nuestro centro por un cuadro constitucional de deterioro del estado general con marcada astenia, fiebre de hasta 39,5 ºC de predominio vespertino, dolores articulares de inicio en pie derecho, con afectación posterior de pie izquierdo, tobillos, muñecas, manos y dedos de las manos (afectación simétrica y sumatoria) junto con conjuntivitis con marcado enrojecimiento ocular y secreción purulenta.
No aftas ni otras lesiones orales ni genitales referidas.
Sin otra sintomatología ni signos de localidad infecciosa.
En la analítica realizada presentaba marcada leucocitosis (22.180 con 80% de neutrofilos), VSG 100 a la 2ª hora y PCR 49 mg/dl.
A esto se añadía alteración de enzimas hepáticas.
Serología para hepatitis negativas, así como para Yersinia y Chlamydia.
Tanto los hemocultivos, urocultivos y coprocultivo negativos.
Cultivo de bacilo de Koch en orina con tinción de Kinyoun negativa.
HLA B27 y FR negativos.
Posteriormente se realizó artrocentesis de tobillo derecho con líquido de características inflamatorias.
Cultivo y cristales negativos.
Dada la negatividad de las pruebas realizadas y la artrocentesis, como diagnóstico diferencial, nos planteamos poliartritis secundaria a instilaciones con BCG.
Iniciamos tratamiento con indometacina y corticoides (metilprednisolona 40 mg) con buena respuesta clínica y analítica.
Al alta el paciente continuó tratamiento con indometacina 75 mg (1-0-1) durante 21 días.
El paciente acudió a revisión pasados tres meses, estando asintomático de su dolencia.
Varón de 67 años con antecedentes de hipertensión y hernia de hiato en tratamiento médico que acude a la consulta de urología por hematuria monosintomática y autolimitada en el tiempo.
La exploración física no reveló hallazgos de interés.
En las determinaciones analíticas sanguíneas todos los parámetros se encontraban en los límites de la normalidad.
Se le realiza urografía intravenosa observando un defecto de replección en pelvis renal derecha que posteriormente se confirma con una tomografía computerizada abdominal que muestra una masa en pelvis que amputa cáliz medio.
Las citologías eran negativas.
Se realizó nefroureterectomía derecha.
En un primer tiempo se procede a desinserción ureteral endoscópica con la modificación técnica posteriormente descrita para a continuación llevar a cabo la nefroureterectomía a través de una incisión subcostal derecha.
En la descripción macroscópica de la pieza se aprecia una lesión vegetante, exofítica y papilar que ocupa el cáliz medio y parte de pelvis renal sin infiltrar parénquima.
Microscópicamente el tumor es informado como carcinoma urotelial de alto grado que no invade la lámina propia (Ta G3).
Tras cuatro años de seguimiento el paciente se encuentra vivo y libre de enfermedad.
Paciente varón de 77 años de edad (HC 53.296/3), exfumador de 60 cigarrillos/día, con antecedentes de: - Infarto de miocardio.
- Cirugía de aneurisma abdominal infrarrenal.
- Litiasis renal derecha.
- Hipertensión arterial.
Consulta por presentar hematuria macroscópica monosintomática en 1999.
Se le diagnosticó de carcinoma transicional de vejiga mostrando muy focalmente áreas micropapilares (G3-pT1) y áreas de carcinoma in situ.
Posteriormente presentó recidiva tumoral en el año 2000 y 2004 diagnosticadas de carcinoma in situ y fueron tratados con quimioterapia intravesical (BCG).
En Enero de 2005 acude a nuestro hospital por presentar una tumoración en pared abdominal, a nivel de fosa ilíaca derecha, motivo por el que se realiza un TAC (Tomografía axial computerizada) abdominal que objetiva masa sólida de 7 x 6 cms en la musculatura de pared abdominal anterior derecha.
Se le realizó laparotomía con resección en bloque de pared abdominal.
En el servicio de Anatomía Patológica se recibió un fragmento irregular que pesaba 180 g y media 9 x 9 x7 cm.
A los cortes seriados se identificó una lesión nodular blanquecina y firme que media 6 x 6 x 5 cm y no contactaba con borde de resección aunque focalmente estaba próximo.
El estudio anatomopatológico mostró un carcinoma pobremente diferenciado de alto grado histológico que frecuentemente mostraba un patrón micropapilar y con frecuente permeación de vasos linfáticos lo que sugería el origen metástasico del mismo.
Se realizó estudio con técnicas de immunohistoquímica mostrando positividad para queratina (AE1-AE3) y citoqueratina (CK) 7 y negatividad para CK20, TTF-1, N-Cam, Cromogranina y Sinaptofisina.
El diagnóstico final fue de metástasis en pared abdominal por un carcinoma micropapilar de vejiga.
Posteriormente se le realiza PET (Tomografía por emisión de positrones) observándose en hemipelvis derecha, en el trayecto de la ilíaca, un depósito focal hipermetabólico compatible con metástasis ganglionar, hallazgo que fue confirmado en posterior TAC abdominopélvico.
Sin embargo, no se detectó recidiva en vejiga y las citologías de orina fueron negativas.
Se le administraron 4 ciclos de quimioterapia según protocolo Carboplatino-Gemcitabina objetivándose en la revisión respuesta completa.
El paciente está vivo y libre de enfermedad a los 12 meses del diagnóstico inicial.
Paciente de 29 años que es remitido a nuestra consulta tras cuadro de dolor en teste derecho 3 meses atrás que remitió con tratamiento antiinflamatorio.
Un mes después tuvo un nuevo cuadro de dolor en testículo derecho que fue diagnosticado de orquiepididimitis pero que no se resolvió con tratamiento médico.
Como antecedentes personales sólo destaca el ser alérgico a las Sulfamidas.
No antecedentes urológicos de interés.
A la exploración física se palpa tumoración en polo posteroinferior de teste derecho indolora.
Ante la sospecha de tumor testicular se le solicita una analítica completa sanguínea con marcadores tumorales y una ecografía testicular, siendo los resultados de AFP 36.4 ng/ml y una Beta-hCG 4.2 mUI/ml.
En la ecografía se observa una tumoración de 23 mm en polo inferior de teste derecho de características no quísticas sospechosa de neoplasia.
Se le interviene quirúrgicamente mediante una orquiectomía radical inguinal derecha cuya Anatomía Patológica informa de Tumor de Células Germinales mixto de 2 cm formado por Carcinoma Embrionario y focos de Teratoma.
No invasión vascular ni linfática.
Albugínea, cordón espermático y epidídimo libres de tumor.
Al ser un Tumor Germinal No Seminomatoso en Estadio I, se decide de mutuo acuerdo con el paciente no recibir tratamiento adyuvante con quimioterapia y seguir un control observacional estricto.
Al paciente se le realizan los controles periódicos según protocolo del nuestro hospital permaneciendo libre de enfermedad en las técnicas de imagen, clínica y analíticamente durante 7 años y medio hasta que en un estudio ultrasonográfico de control se le detecta microcalcificaciones en testículo izquierdo único con nódulo hipoecoico de 7 mm x 9 mm, también con calcificaciones y sin aumento de flujo Doppler que es compatible con tumor testicular.
Además se observa un varicocele izquierdo.
La exploración física resulta anodina, y los marcadores tumorales están dentro de la normalidad.
Tras orquiectomía inguinal izquierda, la Anatomía Patológica informa de Seminoma de 0,5 cm que infiltra cápsula sobre testículo atrófico con extensa Neoplasia Intratubular de Células Germinales.