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No infiltración vascular ni linfática.
Se completó el tratamiento con quimioterapia y tratamiento hormonal sustitutivo.
Actualmente lleva 4 años libre de enfermedad.
Paciente de 25 años que es remitido a nuestra consulta tras descubrírsele en estudio ultrasonográfico masa hipoecoica sugestiva de neoplasia en teste izquierdo.
El paciente consultó en el centro de especialidades por percibir desde hacía unos días un aumento indoloro del testículo izquierdo.
Como antecedentes personales destaca el haber padecido testículo derecho en ascensor en la infancia.
A los 9 meses sufrió un cuadro de meningitis que le dejó un déficit neurológico permanente y crisis comiciales residuales.
Además, apendicectomía y tenotomía aquílea en la infancia.
Ya en nuestra consulta, se le solicita nueva ecografía, marcadores tumorales y estudio de extensión mediante Tomografía Axial Computerizada.
Los resultados de las pruebas fueron de una beta-HCG de 5.7 mUI/ml, con la lactato deshidrogenasa y la alfafetoproteína normales.
En la ecografía se observa masa de 8 cm en teste izquierdo con múltiples nódulos hipoecoicos compatible con tumor testicular, además microcalcificaciones en testículo derecho.
No se apreciaron adenopatías o metástasis en el TAC toraco-abdomino-pélvico.
Se le intervino mediante orquiectomía radical izquierda por vía inguinal y el análisis por Anatomía Patológica informó de Seminoma clásico que no infiltra a la albugínea ni al cordón, tampoco existe invasión vascular o linfática.
Con el diagnóstico de Seminoma clásico en Estadio I se opta por un tratamiento conservador.
A los 10 meses, en un estudio ultrasonográfico de control, se evidencia un nódulo hipoecoico en testículo derecho sospechoso de neoplasia.
La exploración física y los marcadores tumorales son normales.
Se procede a la orquiectomía radical derecha y el estudio por parte de Anatomía Patológica informa de Seminoma de tipo clásico con focos de Neoplasia Intratubular de Células Germinales de aproximadamente 4.5 cm.
Tractos vasculares, albugínea y cordón espermático libres de tumor.
Se inicia además el tratamiento hormonal sustitutivo.
A los tres meses se detecta un aumento de la beta-HCG de hasta 4.5 mUI/ml, con el resto de marcadores tumorales normales, y se solicita nuevo TAC toraco-abdomino-pélvico que informa de masa retroperitoneal de 3 cm x 8 cm paraaórtica por debajo de la arteria renal izquierda que se extiende hasta la bifurcación ilíaca.
Así mismo, en situación más anterior, se ve otra imagen de aspecto nodular de 2 cm x 2 cm con un centro necrótico y captación de contraste periférico.
Con el diagnóstico de recaída adenopática abdominal de seminoma clásico, comienza el tratamiento con 4 ciclos de Etopósido y Cisplatino.
Actualmente lleva aproximadamente 7 años libre de enfermedad.
Mujer de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
Antecedente urológico de tumor vesical infiltrante de alto grado (Carcinoma de células transicionales G3T2 p53+ y Carcinoma in situ en muestra 1 de la biopsia múltiple normatizada).
Tras cistectomía radical con reconstrucción vesical tipo Studer (Carcinoma urotelial G3 de patrón sólido, pt3b, ganglios negativos) presenta sepsis de origen urinario ingresando en unidad de semicríticos con tratamiento antibiótico y diurético intensivos.
A los tres días del ingreso la paciente refiere acúfenos de instauración súbita acompañados de hipoacusia bilateral de grado importante.
La paciente no presentaba clínica vertiginosa ni de inestabilidad.
No había otalgia ni otodinia ni sensación de plenitud ótica.
La movilidad facial estaba conservada.
La exploración física es estrictamente normal revelando la audiometría hipoacusia profunda del oído derecho y cofosis de oído izquierdo, con impedanciometría normal.
Una vez confirmado el carácter neurosensorial de la hipoacusia se realizó una revisión de la historia clínica de la paciente y una nueva anamnesis para realizar el estudio etiológico.
Descartada la relación con enfermedades sistémicas, infecciones intracraneales y traumatismos, se atribuyó la hipoacusia a la administración de furosemida intravenosa en el manejo inicial del shock séptico.
Se suspendió la administración de furosemida, y se proscribió la asociación de otros fármacos ototóxicos.
Se procedió según el protocolo de hipoacúsia súbita a tratamiento con corticoides parenterales a altas dosis (Metilprednisolona 120 mg/24) y pentoxifilina por vía oral.
(400 mg/ 8 h).
Tras 7 días de tratamiento parenteral se continuó el tratamiento corticoideo por vía oral en pauta descendente durante 14 días más (Prednisona 60 mg/día 7 días y 30 mg/día 7 días), manteniendo la pentoxifilina a la misma dosis durante varios meses.
La audiometría a las dos semanas del tratamiento evidenciaba mejoría de la audición tonal con aparición de restos auditivos en graves en el oído izquierdo y el ascenso de los umbrales en oído derecho.
A los 6 meses del tratamiento la paciente ha recuperado la audición del oído derecho hasta un 58%.
El oído izquierdo tiene restos auditivos en frecuencias graves, pero no se ha observado una recuperación manifiesta.
La paciente sigue controles en nuestro centro, y se le ha recomendado la adaptación de una prótesis acústica en oído derecho.
Oncológicamente ha iniciado tratamiento complementario con quimioterapia, sin afectación de sus niveles auditivos.
Varón de 74 años que acude al Servicio de Urgencias con un cuadro de dolor hipogástrico, fiebre y disuria de 48 horas de evolución.
Como antecedentes personales destacan hipertensión arterial a tratamiento con captopril, hiperlipemia a tratamiento con atorvastatina e hiperuricemia a tratamiento con alopurinol.
En la exploración física observamos una masa palpable, dolorosa, de gran tamaño, que ocupa hipogastrio y ambas fosas ilíacas.
La analítica de sangre muestra 25.930 leucocitos con marcada desviación izquierda y el análisis del sedimento urinario 3-5 leucocitos/campo, microhematuria con nitritos positivos en la tira reactiva.
Se solicita una ecografía abdominal que informa un posible absceso en hipogastrio de 15 x 9,2 x 7,3 cm.
Se completa el estudio con una TC abdómino-pélvica que muestra una imagen con nivel líquido de 15 x 9 x 8 cm en hipogastrio, superior a la cúpula vesical, en íntima relación con el área ileocecal, compatible con absceso sobreañadido a proceso neoformativo benigno o maligno del área.
Con la hipótesis diagnóstica de quiste de uraco infectado, se realiza drenaje percutáneo con toma de muestras para microbiología y se instaura antibioterapia intravenosa de amplio espectro.
En los cultivos seriados se aislan Leuconostoc spp, Streptococcus intermedius, Clostridium perfringens, Escherichia Coli, Bacteroides ovatus, Corynebacterium spp. y Pseudomonas aeruginosa.
Durante el ingreso se completa el estudio con una nueva TC, que no aporta nueva información con respecto a la previa; enema opaco, que no aporta información sobre el origen del cuadro; colonoscopia, que no objetiva alteración a nivel colónico y cistoscopia, en la que se observa la mucosa vesical intacta.
Una vez completado el estudio, se decide laparotomía exploradora de la lesión.
Tras realizar laparotomía media, se objetiva una masa independiente de vejiga, intensamente adherida a asas intestinales y ciego.
Se procede a su exéresis, produciéndose la apertura accidental de la misma, con salida de material mucoide al exterior que es enviado para estudio anátomo-patológico intraoperatorio, descartándose malignidad.
A continuación se realiza linfadenectomía ilio-ceco-apendicular (con diagnóstico intraoperatorio por congelación de ausencia de malignidad) y resección segmentaria apéndico-cecal.
El diagnóstico patológico final es de cistoadenoma mucinoso (mucocele) apendicular.
El postoperatorio fue favorable, salvo por presentar infección de la herida quirúrgica, siendo dado de alta al mes de la intervención.
El paciente hizo vida independiente y estuvo asintomático hasta el año después de la cirugía, fecha en la que fallece por muerte súbita de origen cardíaco.
Varón de 74 años Antecedentes personales: HTA esencial previa (En tratamiento con Enalapril), Hipercolesterolemia.
Litiasis cálcica de 1 cm en infundíbulo de cáliz superior y otra de las mismas dimensiones en infundíbulo de cáliz inferior de riñón izquierdo.
Leoch de litiasis superior (3.900 impactos, a intensidad 3-4).
Ecografía renal a la terminación de la litotricia normal, no hematoma detectable.
Ocho horas después de la Leoch, dolor lumbar intenso y nauseas que requiere analgesia intensa.
Diez horas más tarde abombamiento lumbar y hematoma cutáneo diagnosticándose con ecografía y Tac de hematoma subcapsular con rotura capsular.
Palidez cutaneomucosa intensa con Hb de 7,6 y Hto 22, pero hemodinámicamente estable.
Se administraron 3 concentrados de hematíes.
Permaneció ingresado en hospital 13 días.
Se optó por tratamiento conservador.
Cuatro meses después el Tac de control es semejante al inicial.
Y un año después persiste el hematoma aunque de menor tamaño.
Paciente de 57 años de edad remitido a urgencias de nuestro hospital por su médico de cabecera por presentar desde hace una semana dolor en glande, con progresiva aparición de una lesión enrojecida que afecta su porción distal, recubierta de fibrina, aspecto necrótico, con gran componente exudativo y que impresiona de proceso trombótico.
Entre sus antecedentes personales destaca una insuficiencia venosa con alteraciones tróficas en extremidades inferiores.
Fumador de 40 cigarrillos diarios desde hace muchos años ha sido diagnosticado en el servicio de urología, hace tres meses, de hiperplasia prostática benigna subsidiaria de tratamiento médico.
Durante el balance diagnóstico de la HPB se procedió a TR, determinación de PSA, realización de ecografías etc. sin aportar estos estudios anomalías dignas de mención.
A la exploración actual se observa que los dos tercios anteriores del glande se encuentras tumefactos, endurecidos, con aspecto necrótico y abundante exudado y fibrina que recubre la zona.
Ante la normalidad de los estudios urológicos y la total desorientación sobre el proceso mórbido se procede a una toma de biopsia mínima de la lesión.
Se nos informa de fenómenos de necrosis, denso infiltrado inflamatorio agudo y crónico y trombosis de la dermis.
Ante esta situación de desconocimiento del proceso mórbido, pero ante un proceso necrótico que no mejora con los tratamientos sintomáticos instaurados, se indica amputación parcial de pene.
Se extirpa glande con una pequeña porción de cuerpos cavernosos.
El servicio de anatomía patológica nos informa de la presencia de una trombosis tumoral de cuerpos cavernosos compatible con metástasis por un carcinoma epidermoide.
Ante esta inusual situación procedemos a la localización del tumor primitivo y estudio de extensión.
El TAC abdominal descubre a nivel retroperitoneal pequeñas adenopatías subcentimétricas paraaórticas, interaorto-cava y en raíz de mesenterio.
Resto dentro de límites de la normalidad.
Se prosiguen estudios complementarios en busca de la neoplasia primitiva, al mismo tiempo que se solicita valoración por parte del Servicio de Traumatología de un dolor en hombro de súbita aparición y severa intensidad.
El dolor referido se explica por la existencia de una fractura patológica a nivel del tercio superior de húmero derecho por lesión radiología típica de metástasis ósea.
La gammagrafía ósea corrobora el diagnóstico de metástasis ósea a nivel del tercio proximal humeral, sin otros depósitos patológicos a distancia.
Los estudios se suceden y la valoración por parte del Servicio de Otorrinolaringología es absolutamente normal.
Entra en liza el Servicio de Digestivo que realiza estudio endoscópico y descubre a nivel del cardias masa mamelonada y ulcerada de 3 centímetros de diámetro que se corresponde con infiltración gástrica por un carcinoma escamoso moderadamente diferenciado de esófago.
Se inicia tratamiento poliquimioterápico pero el estado del paciente empeora progresivamente falleciendo a los pocos meses.
Varón de 65 años, con antecedente de resección transuretral (RTU) por neoplasia vesical de células transicionales superficial de alto grado (pT1 G3), con posterior recidiva de bajo grado, que presenta los siguientes antecedentes de interés: fumador de más de 1 paquete/día, HTA, EPOC severo y miocardiopatía dilatada.
En seguimiento por su neoplasia vesical se le realiza tomografía computarizada (TC) abdominal sin contraste intravenoso (IV) en la que se objetiva como hallazgo casual una lesión nodular heterogénea con contenido graso (hipodensa) de 2 cm de diámetro, bordes bien definidos y localización retroperitoneal, posterior a la vena cava inferior.
Se completa el estudio con ecografía abdominal visualizándose una lesión hiperecoica retroperitonal en contacto con la vertiente lateral derecha de la vena cava inferior.
Se decide actitud expectante realizándose TC de control al año que muestra crecimiento de la masa (4 cm de diámetro máximo) que desplaza y comprime la vena cava inferior medialmente sin mostrar signos de invasión de la misma.
Ante la sospecha de liposarcoma retroperitoneal se realiza resonancia magnética (RM) con gadolinio IV confirmándose el contenido graso de la lesión y una discreta captación heterogénea del contraste.
Las secuencias T1 mostraron una lesión hiperintensa aunque ligeramente inferior a la grasa retroperitoneal, mesentérica y subcutánea, con un área de menor intensidad en el polo superior de la lesión.
La técnica de supresión grasa demostró una discreta hiperintensidad comparando con la grasa perilesional principalmente en la mitad superior.
En las imágenes en fase opuesta la lesión fue hipointensa presentando una zona nodular en su polo superior de mayor intensidad de señal y que se corresponde con el área de menor intensidad en la secuencia T1 y de mayor intensidad en la supresión grasa.
Tras la administración de gadolinio se observó una discreta captación del mismo.
Con el diagnóstico radiológico de tumoración grasa probablemente liposarcoma (dada su frecuencia predominante dentro de las masas retroperitoneales) se decide cirugía.
Se extirpa quirúrgicamente una masa reniforme, posterior a vena cava inferior y anclada en retroperitoneo al ligamento vertebral anterior, a 2 cm de la vena renal derecha en su borde inferior.