Datasets:
Biomedical-TeMU
/
SPACCC_Tokenizer

Dataset card Data Studio Files
xet
Community
text
stringlengths
1
2.12k
Una semana previa a su ingreso a Terapia Intensiva presentó dos episodios de melena y lipotimia.
Ingresó con hematemesis abundante y melena y shock hipovolémico, siendo estabilizado con fluidos.
Un nuevo episodio de hematemesis masiva lo lleva al paro cardiorrespiratorio y tras una adecuada resucitación se decidió la intervención quirúrgica, con el hallazgo quirúrgico de FAE al nivel de la tercera porción duodenal, y un orificio de 2 x 1,5 cm de diámetro.
Se realizó cierre simple, gastroyeyuno anastomosis y anastomosis coledocoduodenal.
Falleció en el postoperatorio inmediato.
Paciente varón de 73 años, fumador de 55 paquetes de cigarrillos al año, sin alergias medicamentosas conocidas y sin tratamiento previo alguno.
Ingresó por un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST), complicado a las 72 horas con angina postinfarto.
Se le realizó un estudio hemodinámico que reveló una obstrucción del 90% de la arteria coronaria derecha (CD), del 70% en descendente anterior (DA), del 90% en la primera diagonal, del 70% en la bisectriz y del 70% en la circunfleja (CX).
En el cateterismo se observó una fracción de eyección del 75% con una presión telediastólica ventricular izquierda normal.
En sesión médico-quirúrgica se aceptó al paciente para cirugía, instaurándose tratamiento con carvedilol, captopril, amlodipino, simvastatina y ácido acetilsalicílico.
A los 30 días, se realizó una revascularización miocárdica programada mediante injertos de vena safena a CD y a diagonal y de arteria mamaria a DA, durante el procedimiento se empleó un tiempo de CEC de 112 minutos, un tiempo de isquemia de 76 minutos y se alcanzó una hipotermia de 29º C. Se indujo la anestesia con etomidato y cisatracurio y se mantuvo con midazolam (5-7,5 mg/hora), cisatracurio (2,5-5 mg/hora), y remifentanilo (0,01-0,02 µg.
kg-1.
min-1).
Se utilizó derivación cardiopulmonar habitual con flujo pulsátil.
La actividad de la heparina fue antagonizada con protamina.
La salida de bomba fue normal, y no hubo incidencias intraoperatorias.
A su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, mostró los siguientes parámetros hemodinámicos: tensión arterial media (TAM) de 77 mmHg, con perfusión de dobutamina a 4,5 µg.
kg-1.
min-1, frecuencia cardíaca de 80 l/min, presión de arteria pulmonar de 31/20 mmHg, PVC de 18 mmHg y PCP de 16 mmHg.
El gasto cardíaco (GC) era 6,8 l/min, con un índice (IC) de 3,35 l/min/m2.
En apenas 2 horas de evolución, el paciente presentó deterioro hemodinámico, con hipotensión marcada pese a añadir perfusión de noradrenalina a 0,4 µg.
kg-1.
min-1.
y aumentar la dosis de dobutamina hasta 8 µg.
kg-1.min-1.
Mantuvo la diuresis, permaneció afebril y bien adaptado a ventilación máxima.
Los drenajes mediastínicos fueron de escasa cuantía.
La radiología simple de tórax no mostró imágenes de condensación parenquimatosa, el catéter Swan-Ganz estaba en posición correcta y no presentó cambios en el electrocardiograma (ECG).
Se administraron 2.200 cc entre cristaloides y coloides en una hora, es decir, unos 30 ml/kg (peso: 70 kg) y se incrementó la perfusión de noradrenalina por encima de 0,5 µg.
kg-1.
min-1, sin apreciarse respuesta alguna.
La perfusión de dobutamina se mantuvo a las mismas dosis.
La sedación se realizó con bajas dosis de midazolam.
Un control ecocardiográfico descartó otras complicaciones.
La temperatura central era 35º C y no se produjo un recalentamiento precoz, con arreglo a la pauta habitual.
Ante la presencia de datos compatibles con vasoplejía postoperatoria refractaria al tratamiento, se decidió utilizar azul de metileno.
No obstante se extrajeron hemocultivos que resultaron negativos.
Además de solicitar los consentimientos correspondientes, se informó a los familiares del uso de esta medicación.
Los parámetros hemodinámicos medidos con el catéter de arteria pulmonar antes y en varios momentos tras la infusión del azul de metileno se expresan en la tabla 1.
Se apreció una respuesta hemodinámica espectacular a la hora de la infusión, que se mantuvo en el tiempo.
Permitió la retirada de noradrenalina, normalizándose la TAM y aumentando las resistencias vasculares sistémica (RVS) y pulmonar (RVP).
No se registraron cambios en la gasometría arterial.
El azul de metileno se administró en dosis de 2 mg/kg diluidos en 250 cc de suero glucosado al 5%, a pasar en 60 minutos.
No observamos ningún efecto adverso de interés, salvo la tinción de la orina.
No hubo fracaso renal, manteniendo valores normales de urea y creatinina y diuresis conservada.
Los niveles de hemoglobina no presentaron cambios y no presentó alteraciones en la coagulación ni fallo hepático.
El nivel de metahemoglobinemia no se determinó, si bien este efecto adverso, como los demás, están descritos con el uso de dosis muy superiores a las que empleamos en nuestro caso.
Tras la estabilización del paciente fue extubado a las 24 horas de su ingreso, prolongándose el alta de forma preventiva hasta las 72 horas, sin que surgieran nuevas complicaciones.
El alta hospitalaria se produjo 11 días más tarde y no se observaron complicaciones tardías.
Hombre de 42 años, bebedor de más de 100 g de etanol al día, sin otros antecedentes de interés, que refiere un cuadro de 3 días de evolución (coincidiendo con un aumento en la ingesta habitual de alcohol) de febrícula, ictericia, dolor abdominal en hipocondrio derecho y distensión abdominal.
En la exploración física destaca: ictericia muco-cutánea franca, encefalopatía grado I y ascitis.
No se aprecia aumento del hígado, ni del bazo.
La auscultación cardiorrespiratoria era normal.
En la analítica de ingreso se obtuvieron los siguiente resultados: leucocitos 26.820 por µl (neutrófilos, 77%), actividad de protrombina 40%, creatinina plasmática 1,9 mg/dl; urea 91mg/dl; bilirrubina total 21mg/dl; AST 164 U/l; ALT 103 U/l; GGT 152 UI/dl.
Marcadores virales hepáticos negativos.
La radiografía de tórax mostró un infiltrado alveolar basal derecho y la ecografía abdominal un hígado pequeño, con ecogenicidad aumentada y estructura homogénea; vía biliar normal; vena porta permeable, esplenomegalia, abundante ascitis.
En la tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen se pudo apreciar un hígado pequeño de contorno lobulado.
Con el juicio clínico de hepatitis alcohólica aguda sobre hepatopatía crónica con criterios de gravedad y Maddrey score de 71 ingresa en el servicio de digestivo.
Se instaura un tratamiento con corticoides, nutrición enteral y antibioterapia empírica.
Al quinto día de estancia se observa una progresión de la encefalopatía hepática hasta grado III y fracaso renal agudo en el contexto de un síndrome hepatorrenal tipo I. En la analítica se aprecia un empeoramiento de la función renal con valores de creatinina plasmática de 4,19 mg/dl; urea 140 mg/dl y bilirrubina total de 35,3 mg/dl, persistiendo los valores elevados de transaminasas y la alteración en el tiempo de protromina.
Se añade al tratamiento pentoxifilina, (como terapia anti-TNF), terlipresina y albúmina, (como tratamiento para el SHR tipo I) y MARS, previa solicitud de consentimiento informado.
Realizamos 3 sesiones, a días alternos, con ingreso del paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para cada sesión.
La duración aproximada de cada sesión fue 12 horas o hasta la coagulación del filtro.
Se utilizó acceso venoso femoral, usado exclusivamente para este fin.
La técnica de reemplazo renal asociada fue HDF veno-venosa continua.
La anticoagulación fue variable con epoprostenol sódico 5 ng/kg/minuto, con heparina Na 5U/kg/hora o con ambos.
El enfermo estuvo hemodinámicamente estable durante las sesiones, sin incidencias destacables.
Niño de 9 años con faringitis desde hace 7 días, y fiebre elevada y artralgias en las 48 horas previas a su ingreso.
Tras permanecer 12 horas en planta ingresa en la Unidad de Medicina Intensiva (UMI) obnubilado, con rash petequial puntiforme de predominio en raíz de miembros, mala perfusión periférica, hipotensión, taquicardia, aumento del trabajo respiratorio, desaturación y oligoanuria.
En las exploraciones complementarias destaca leucopenia (3.600/mm3), plaquetopenia (22.000/mm3), proteína C reactiva (11,96 mg/dl), Na+: 131 mEq/l, creatinina: 2,35 mg/dl, en anuria; coagulopatía con tiempo de tromboplastina parcial activado: 58 seg (control: 30 seg), tiempo de protrombina: 31 seg (control: 11 seg), índice de Quick: 20%, fibrinógeno: 269 mg/dl; actividad de antitrombina-III: 30%; disfunción hepática (aspartato aminotransferasa: 306 UI/l, alanino aminotransferasa: 184 UI/l, bilirrubina total: 9 mg/dl, bilirrubina directa: 6 mg/dl), acidosis metabólica (pH: 7,19, HCO3-: 16 mEq/l; EB: -10 mEq/l; lactato: 13 ng/dl y radiografía de tórax con afectación alveolo-intersticial bilateral.
Se inicia expansión, administración de bicarbonato sódico, antibióticos (cefotaxima y teicoplanina) y perfusión de catecolaminas (dopamina 5 µg/kg/min y noradrenalina hasta 8 µg/kg/min).
Precisa intubación y conexión a ventilación mecánica por empeoramiento del intercambio gaseoso con alta asistencia respiratoria.
Se inicia hemofiltración veno-venosa continua por insuficiencia renal y sobrecarga de volemia.
La evolución es desfavorable hacia fracaso multiorgánico (FMO) refractario, produciéndose asistolia y parada cardiorrespiratoria, siendo éxitus a las 12 horas del ingreso.
Se aisló S. pyogenes serotipo M1T1 en hemocultivo y aspirado bronquial.
Se trata de un varón de 31 años, fumador de 30 cigarrillos al día sin otros antecedentes de interés, que ingresó en el Servicio de Urgencias refiriendo pérdida de peso (aproximadamente 10 kg), astenia y tos seca durante los últimos 6 meses.
Diez días antes del ingreso comenzó con fiebre de hasta 39º C, mialgias generalizadas y disnea de moderados esfuerzos.
En la analítica de ingreso destaca una presión arterial de oxígeno (PaO2) basal de 63 mmHg; velocidad de sedimentación globular: 92 mm/h; recuento de leucocitos de 9.300 l/mm3 (73% neutrófilos); lacticodeshidrogenasa (LDH): 957 mg/dl, y fibrinógeno: 954 mg/dl.
En la radiografía de tórax se observa infiltrado intersticio-alveolar difuso bilateral sobre el parénquima pulmonar.
En la TAC torácica se observa una gran afectación del parénquima pulmonar con áreas de afectación alveolar, zonas simétricas y bilaterales de opacidad en vidrio deslustrado y adenopatías en hilio pulmonar, paratraqueales y por debajo de la carina.
Al paciente se le realizó una biopsia transbronquial que fue inespecífica.
Se le realizó una biopsia pulmonar en quirófano que muestra en el estudio histológico que se trata de una proteinosis alveolar.
El estudio microbiológico de la biopsia aisla una Nocardia sp.
Quince días después del ingreso el paciente presenta empeoramiento clínico con gran aumento de la disnea, hipoxia y empeoramiento del gradiente alveolo-arterial.
Dada la situación clínica se decide realizarle un lavado broncoalveolar bilateral.
Previamente a la intubación orotraqueal sedamos al paciente con propofol, lo analgesiamos con fentanilo y lo relajamos con succinilcolina.
La intubación la realizamos con un tubo de doble luz tipo Mallinckrodt 39F izquierdo.
Comprobamos la localización del tubo por medio de fibrobroncoscopio pediátrico.
Posteriormente le mantuvimos sedado y relajado con perfusión continua de propofol y cisatracurium.
Ventilamos al paciente inicialmente durante 30 minutos en presión control, con fracción inspirada de oxígeno (FiO2) de 100%, presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 6 cm H2O, presión máxima de 30 cm H2O y frecuencia respiratoria de 12.
El paciente realizaba volúmenes corrientes de 800 ml (volumen/minuto de 10 lpm) y su oxigenación fue del 96%.
Posteriormente nosotros medimos la compliance estática de cada pulmón (25 ml/cm H2O en el pulmón derecho y 15 ml/cm H2O en el pulmón izquierdo), por lo que decidimos comenzar el lavado en el pulmón izquierdo (el que tenía peor compliance estática) con el paciente en decúbito supino.
El lavado se realizó con solución salina isotónica calentada a 37º C. Infundimos un litro desde una altura de 30-40 cm sobre el paciente y drenamos éste por gravedad.
La misma operación fue realizada hasta que el líquido del lavado se fue aclarando.
Fueron necesarios 13 litros en esta primera fase.
Para lograr un mejor resultado y drenaje se realizó percusión torácica sobre el pulmón lavado.
Finalizado el lavado en supino, observamos una mejoría de la compliance estática del pulmón izquierdo de hasta 53 ml/cm H2O y una mejoría en la saturación de hasta el 98%.
A continuación colocamos al paciente en decúbito prono.
Realizamos el mismo procedimiento que en supino, siendo necesarios en este caso 15 litros de solución salina a 37º C para obtener un drenaje claro.
El tiempo total que llevó el lavado del pulmón izquierdo fue de 2 horas y 45 minutos.