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Se agrega Imipenem por sospecha de neumonía intrahospitalaria y luego de 12 días mejora la cifra leucocitaria a 5800células/mm3, Hb 8,7gr/dl, deshidrogenasa láctica 879UI/l, albúmina 2.41gr/dl e IO en 243.5, lográndose extubar.
En las siguientes 24h, presenta hemoptisis masiva (volumen 250ml).
Desciende la cifra de Hb a 6gr/dl, el IO disminuye a 106 y se apoya con ventilación mecánica invasiva.
Por Swan-Ganz se mide una POAP de 10mmHg.
La radiografía de tórax se muestra en la figura 2A. Se somete a LBA cuyo estudio de patología confirma la presencia de hemorragia alveolar reciente y activa.
Además, por rt-PCR se documenta infección por CMV e inicia tratamiento con Ganciclovir 350mg/d durante 14 días.
Tiene buena evolución, mejora el IO hasta 277 retirándose de ventilación mecánica invasiva 9 días posteriores al evento.
Luego de 37 días egresa a su domicilio.
En el seguimiento, la cuenta de CD4 es de 109células/µl y la carga viral <40copias/µl.
Mujer de 56 años de edad, con antecedentes de tuberculosis pulmonar residual, carcinoma vesical intervenido en dos ocasiones y tratado actualmente con instilación local de mitomicina, diabetes mellitus, hipertensión arterial e hiperuricemia, desde hace un mes en tratamiento con alopurinol, ha acudido a urgencias en varias ocasiones a lo largo de 10 días, por crisis de disnea junto con erupción cutánea y se ha tratada desde el inicio del cuadro con corticoides a dosis altas, antihistamínicos y aerosolterapia.
Ingresó en UCI con sospecha de NET, presentando erupción eritematosa maculopapulosa y ampollosa en el 70% de la superficie corporal, signo de Nikolsky positivo; insuficiencia respiratoria tipo I, insuficiencia renal leve y tendencia a hipotensión.
Se inició tratamiento de soporte y ciclosporina A. La paciente ha evolucionado favorablemente, se han reepitelizado completamente las lesiones cutáneas a los 21 días de su ingreso en UCI, y se ha podido darle el alta a planta.
Varón de 45 años reanimado de una PCR tras un síndrome coronario agudo en la vía pública y trasladado al hospital con ausencia de reflejos salvo tusígeno y respiración espontánea.
Tras el protocolo de hipotermia persistía la misma exploración, con edema cerebral generalizado objetivado en el TC craneal.
Al tercer día de ingreso se informó a los familiares del mal pronóstico quienes, de forma espontánea, plantearon la donación.
Se les informó de la necesidad de esperar hasta que evolucionase a muerte encefálica, lo que aceptaron.
Al quinto día de ingreso continuaba la misma exploración neurológica.
La familia expresó su deseo de no esperar a la muerte encefálica, pidiendo la retirada del soporte vital.
Se les planteó la donación a través del protocolo de LTSV y asistolia controlada, dando su consentimiento.
Fue trasladado a quirófano procediéndose a la extubación terminal.
La asistolia se presentó a los 9 minutos de la extubación y una vez certificada la muerte se procedió a la laparotomía rápida, canulación y perfusión fría intraoperatoria.
El TIC fue de 23 minutos.
Se explantaron ambos riñones, desechándose los pulmones por broncoaspiración y el hígado por TIC en el límite.
Mujer de 65 años, con diagnóstico previo de trastorno afectivo bipolar tipo II tratada con litio y olanzapina que acude al Servicio de Urgencias por alteraciones de conducta de cuatro días de evolución.
La paciente presenta antecedentes de larga data con varios ingresos en servicios de psiquiatría.
Vive sola y es autónoma para las actividades de la vida diaria aunque recibe ayuda domiciliaria.
La familia refiere clínica inicial de oscilaciones del estado de ánimo y vestimenta extravagante que posteriormente evoluciona a disartria, dificultad en la marcha y desorientación temporo-espacial.
En el estudio realizado en el Servicio de Urgencias se observa hipertensión arterial (174/110 mmHg), hipopotasemia (3,09 mEq/l), fiebre (38,4ºC) y distensión abdominal que se atribuyó a retención urinaria, extrayéndose 2 litros de orina tras sondaje vesical.
La litemia, el ECG, la CK y la TAC craneal son normales, también la radiografía simple de abdomen y tórax.
Se realiza punción lumbar con recuento celular normal.
Se ingresa a la paciente en Servicio de Medicina Interna con impresión diagnóstica de síndrome confusional sin etiología filiada.
Se trata con antipiresis, antibioterapia de amplio espectro y profilaxis de trombosis venosa con heparina.
Se amplia el estudio con nueva punción lumbar, RM de cráneo, TAC torácico y abdómino-pélvico, hemocultivos y urocultivos que no presentan alteraciones que justifiquen el cuadro.
El cuadro evoluciona en dos días a mutismo, acinesia, rigidez, temblor distal y disminución del parpadeo.
Persiste la fiebre y la hipertensión arterial (HTA), con hipernatremia (150mEq/l).
Las alteraciones electrolíticas se interpretan en el contexto de diaforesis y nula ingesta de líquido y alimento.
Tras deterioro del nivel de conciencia se valora ingreso en Unidad de Reanimación y colocación de sonda nasogástrica para nutrición de la paciente.
Se solicita valoración por Psiquiatría y se pauta terapia electroconvulsiva (TEC) urgente para el día siguiente con impresión diagnóstica de catatonia maligna.
Dos días después de la primera sesión se constata que la paciente mantiene discurso espontáneo coherente y se alimenta.
Se administran 2 sesiones más de TEC y se reintroduce el litio.
La fiebre, la diaforesis, la HTA, las alteraciones electrolíticas y la desorientación han remitido.
El cultivo para Virus Herpes Simple fue negativo, descartándose encefalitis por esta causa.
Se procede al alta en 30 días con diagnóstico de TAB tipo II y catatonia maligna.
Al alta la paciente se encontraba eutímica.
Mujer de 35 años, sin antecedentes de interés, que presenta un cuadro de dolor abdominal, diarreas y síndrome constitucional, aparecido unas semanas después de su primer parto; la gestación previa había transcurrido sin complicaciones.
Es estudiada en la Sección de Aparato Digestivo, siendo diagnosticada de EC al reunir criterios diagnósticos: 1) título elevado de anticuerpos antitransglutaminasa; y 2) biopsia intestinal con atrofia de vellosidades en duodeno e hiperplasia de criptas.
Poco después de la clínica comentada, presenta poliartralgias de medianas articulaciones, de predominio en carpos y tarsos, junto con parestesias y lesiones cutáneas con micropápulas pruriginosas.
La envían a Nefrología por detectar proteinuria de +++.
En la exploración física: tensión arterial 104/76 mmHg, IMC 27, mínimos edemas en miembros inferiores y pápulas en codos y brazos.
En la analítica: hemograma y coagulación normales, creatinina 0,9 mg/dl, colesterol total 238 mg/dl, triglicéridos 104 mg/dl, proteínas totales 6,5 g/dl y albúmina 3,6 g/dl.
En el estudio inmunológico: ANA, anti-DNA, ANCAS, C3, C4, anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico y crioglobulinas negativos o normales.
La serología frente a VHB, VHC y VIH negativa.
Los anticuerpos antitransglutaminasa tisular IgA positivos a título 800 U/ml (normal <7 U/ml).
En orina: proteínas 4,4 g/día y sedimento con 5 hematíes por campo.
La ecografía renal es normal.
Ante la persistencia de la proteinuria nefrótica durante varias semanas, se hace biopsia renal percutánea, cuyo resultado es una NM estadio 2, sin lesiones vasculares ni intersticiales.
Recibe tratamiento con dieta sin gluten y otras medidas conservadoras con estatina, aspirina a dosis antiagregantes, enalapril y losartán, sin respuesta inicial.
No obstante, a los 12 meses de seguimiento, se aprecia de forma simultánea la negativización de los anticuerpos antitransglutaminasa y la remisión completa de la proteinuria, como se indica en la figura 1.
Durante este tiempo no ha presentado otros datos de enfermedad sistémica, salvo aumento de los niveles de TSH 6,6 µU/ml, con T4l de 1,1 ng/dl y anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales negativos.
Mujer de 29 años con diagnóstico de IRC secundaria a GEFS.
Ingresa para hemodiálisis a los 25 años.
Tres años después de la hemodiálisis presenta hiperparatiroidismo secundario (HPTS) severo con PTH i >1.000 pg/ml, con dolor óseo, astenia, prurito e hipotensión arterial sintomática persistente.
No presenta calcificaciones arteriales ni ecocardiográficas.
Se realiza ecografía de paratiroides sin visualización y centelleo con 99Tc y MIBI con aumento difuso de la fijación del lóbulo paratiroideo inferior izquierdo y derecho.
Realiza tratamiento de su HPTS con quelantes del calcio y discontinuo con calcitriol i.v. por hiperfosfatemia.
Se indica paratiroidectomía subtotal considerando la edad de la paciente y su aptitud para el trasplante.
Los resultados de las pruebas de laboratorio previas fueron: Hcto 37%, Hb 12,1, Ca 9 mg/dl, P 6 mg/dl, K 5 meq/l.
Coagulograma normal.
Biopsia de paratiroides: hiperplasia bilateral.
Durante la cirugía estuvo hipotensa (TApromedio 90/60).
Seis días después de la cirugía presenta pérdida parcial de la visión del OD y total del OI, hipo-Ca moderada e hipotensión sintomática.
Laboratorio: Hcto 36%, Hb 12, Ca 6,3 Ca i 0,72l, P 3,5, Mg 1,9.
Se corrigen valores de hipo-Ca.
Colagenograma y coagulograma normales, y anticardiolipinas, anticoagulante lúpico, ANCAp y c y serología para toxoplasmosis y sífilis negativas.
Se realiza consulta con neurología: presenta hemianopsia nasal derecha y visión con bulto del ojo izquierdo.
Pupilas discóricas en OD 3 mm, OI 4 mm.
Consulta con oftalmología: AV con visión cuenta dedos a 50 cm en OI y dismuncion moderada de la visión en OD.
Midriasis areactiva en OI, reactiva en OD.
Fondo de ojo: retina aplicada, mácula normal y papila congestiva con incipiente edema (OI y D).
PO 10/10 mmHg.
RMN de cerebro y bulbo normal.
Potenciales evocados visuales en OD y OI de mediana amplitud y latencias centrales prolongadas compatibles con compromisos de la vía óptica de grado moderado, compatible con neuropatía óptica.
Agudeza visual: 0,5 en OI, 0,8 en OD.
Campimetría: fuera de límites normales para el OD con alteración de la sensibilidad relativa y restricción de la mancha ciega (aumentada).
En OI hay una reducción total de la sensibilidad.
Como tratamiento se indican corticoides (prednisona) a dosis de 1 mg/kg/día durante 30 días.
Evoluciona con aumento de edema papilar en ambos ojos y clínicamente con visión bulto en OD y amaurosis del OI.
En el fondo de ojo a los 2 meses se detectó atrofia casi total del nervio óptico derecho con dilatación y tortuosidad venosa y atrofia total de nervio óptico izquierdo.
Hombre de 60 años con antecedentes personales de DM tipo 2 de más de 20 años de evolución, inicialmente en tratamiento con antidiabéticos y en los últimos 5 años con insulina, con mal control metabólico.
Retinopatía diabética no proliferativa.
Ex-fumador de 30 cigarrillos/día hasta hace 5 años.
El paciente acude a urgencias refiriendo edemas generalizados de un mes de evolución, disnea de medianos esfuerzos y nicturia de 2-3 veces.
En la exploración física, el paciente tenía buen estado general, estaba consciente y orientado.
La presión arterial era de 160/110 mmHg, la frecuencia cardíaca de 80 lat/min.
Ingurgitación yugular.
Auscultación cardíaca rítmica.
En la auscultación pulmonar presentaba mínimos crepitantes en bases.
Edemas con fóvea hasta rodilla; el resto de la exploración fue normal.
La analítica en sangre reveló glucosa 200 mg/dl; urea 52 mg/dl; creatinina 1,2 mg/dl; ácido úrico 5,3 mg/dl; colesterol 313 mg/dl; triglicéridos 144 mg/dl; albúmina 1,9 g/dl; proteínas totales 4,4 g/dl; calcio 7,6 mg/dl; fósforo 3,2 mg/dl; hierro 41 μg/dl, y ferritina 155 ng/ml.
La hemoglobina fue de 11,6 g/dl, el hematocrito del 34,3%, y el resto del hemograma y de las pruebas de coagulación fueron normales.