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Biopsia de hígado sin alteraciones de significación patológica.
Biopsia de ganglio cervical: ganglio linfático con borramiento parcial de la arquitectura ganglionar e hiperplasia angiofolicular.
También se observó hiperplasia y displasia de células foliculares dendríticas.
La paciente recibió tratamiento con radioterapia local, después de una exéresis parcial del ganglio.
Además recibió tratamiento con prednisona durante cinco meses.
En la actualidad la paciente se mantiene asintomática.
Anamnesis: Presentamos el caso de una mujer de 75 años, con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 insulindependiente, hipertensión arterial, dislipemia, cardiopatía isquémica, apendicectomía y colecistectomía, que presentaba fiebre de 1 mes de evolución, acompañado en los últimos 6 meses de síndrome constitucional (anorexia, astenia y pérdida de unos 21 kilogramos de peso) y aparición de múltiples hematomas cutáneos ante mínimos traumatismos.
Exploración física: En la exploración física destacaba una intensa palidez mucocutánea, múltiples hematomas cutáneos, murmullo vesicular disminuido de manera generalizada con crepitantes en base pulmonar derecha en la auscultación pulmonar y esplenomegalia a la palpación, sin hepatomegalia, ni adenopatía periféricas.
Pruebas complementarias: Las pruebas complementarias aportaban los siguientes resultados: -Hemograma: a) serie roja: hemoglobina 7,2 g/dl, hematocrito 22%, hematíes 2.710.000/µl, VCM 81,1 fl, HCM 26,6 pg, CHCM 32,8 g/dl, amplitud de distribución eritrocitaria 19,8%, reticulocitos 3,45% (107.000/µl); b) serie plaquetaria: plaquetas 11.000/µl; y c)serie blanca: leucocitos 1.500/µl.
-Frotis de sangre periférica: a) serie roja: anisocitosis, 14% normoblastos, dacriocitos y algunos macroovalocitos; b) serie plaquetaria: plaquetas gigantes; c) serie blanca: 52% segmentados, 30% linfocitos, 4% monocitos.
-VSG: 32 mm/hora.
-Bioquímica: glucosa 67 mg/dl, urea 33 mg/dl, creatinina 0,4 mg/dl, urato 5,6 mg/dl, bilirrubina 1,1 mg/dl, AST 141 UI/l, ALT 38 UI/l, Fosfatasa alcalina 245 UI/l, LDH 1650 UI/L, GGT 75 UI/l, proteínas totales 4,9 mg/dl, colesterol 149 mg/dl, triglicéridos 266 mg/dl, calcio 9,1 mg/dl, hierro 62 mg/dl, indice de saturación de tranferrina 34%, transferrina 143 mg/dl, ferritina 7597 µg/dl, vitamina B12 609 pg/ml, folato 1,81 ng/ml, alfafetoproteína < 1.
-Proteinograma: albúmina 54,6%, alfa 1 globulina 3%, alfa 2 globulina 11,8%, beta globulina 15,4%, gamma globulina 15,2%.
-Radiografía de torax: infiltrado pulmonar basal derecho.
-Ecografía abdominal: múltiples lesiones focales hepáticas con afectación difusa del parénquima hepático con tamaño hepático normal, marcada esplenomegalia, sin que se visualizen adenopatías intrabdominales.
Diagnóstico: Así pues, ante la presencia de un cuadro de síndrome constitucional, fiebre, pancitopenia con datos de infiltración de médula ósea, mieloptisis (reacción leucoeritroblástica y dacriocitos en frotis de sangre periférica), y la presencia de lesiones ocupantes de espacio hepáticas se decidió realizar un aspirado y biopsia de médula ósea.
Sin embargo, antes de obtener el resultado definitivo del examen de médula ósea, la paciente a pesar del soporte hemoterápico, evolucionó de manera desfavorable falleciendo a los 9 días de su ingreso.
No se llegó a realizar la autopsia por deseos expresos de la familia.
El examen de médula ósea evidenció los siguientes datos: -Aspirado de médula ósea: aspirado seco (sugerente de mielofibrosis).
-Biopsia de médula ósea: parénquima medular hipercelular (5/5), a expensas de una infiltración masiva y difusa de células neoplásicas de aspecto hematopoyético, con fenómenos de mielofibrosis y necrosis.
Las células tumorales son de talla grande, citoplasma abundante eosinófilo y núcleos voluminosos y polimórficos, con nucleolo prominente central y abundantes figuras de mitosis.
No se aprecian fenómenos de hemofagocitosis.
Inmunohistoquímica: •CD45/ EMA/ LISOZIMA (patrón Golgi)/ CD68: positivos.
•CD79a/ CD10/ CD23/ CD43/ IgS/ CD15/ CD30/ CD45RO/ CD1a/ CD2 / CD3/ CD4/ CD8/ CD57/ CD 34/ MPX/ FACTOR VIII/ LMP1 (VEB)/ BCL2/ P53: negativos.
•Tasa de proliferación celular (Ki 67) >80%.
Las células tumorales se acompañan de células reactivas linfoides de estirpe T (CD45RO/ CD2/CD3/CD8/CD57 positivos) e histiocitos (CD68 positivo).
El diagnóstico definitivo del examen de médula ósea era compatible con un sarcoma histiocítico según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud.
Mujer de 78 años que fue remitida al hospital cuando se le detectó un bloqueo auriculoventricular de tercer grado durante un examen rutinario.
La paciente quedó ingresada y se implantó un marcapasos temporal endovenoso 7F (electrodos de platino) en el ventrículo derecho a través de la vena yugular interna derecha.
Fue necesario recolocarlo en cinco ocasiones durante las primeras 24 horas debido a un insuficiente sensado auricular.
El tercer día de ingreso se colocó un marcapasos permanente VDD a través de la vía subclavia izquierda sin incidencias.
Al día siguiente la paciente tuvo febrícula y fue tratada ambulatoriamente con cloxacilina.
Los hemocultivos fueron negativos.
Diez días mas tarde, ingresó de nuevo en el hospital debido a febrícula intermitente, disnea, tos no productiva y dolor pleurítico en hemitórax derecho.
La herida quirúrgica estaba limpia e indolora.
La radiografía de tórax reveló cardiomegalia y un derrame pleural derecho.
El ECG mostraba un bloqueo auriculoventricular de tercer grado con ritmo de escape de marcapasos.
No había sensado de la onda P, por lo que se aumentó la sensibilidad del electrodo auricular y el dispositivo funcionó adecuadamente.
Al día siguiente la paciente tenía mayor disnea, ingurgitación yugular y edemas en miembros inferiores.
Se auscultó por primera vez un fuerte roce pericárdico sobre la región precordial.
En el ecocardiograma se vio un derrame pericárdico de 5 mm sin colapso ventricular derecho.
El cable del electrodo estaba dentro del tracto de salida del ventrículo derecho.
La proteína C-reactiva era de 153 mg/dl, el fibrinógeno de 659 mg/dl y la VSG de 57 mm en la primera hora.
Los anticuerpos antinucleares, anticuerpos antimúsculo cardiaco, complemento y factor reumatoide fueron negativos.
Los anticuerpos frente Coxsackie B1 a B6 y Echovirus fueron también negativos.
La paciente fue tratada con diuréticos y prednisona (30 mg/día).
Su estado mejoró rápidamente.
Dos semanas después, el roce pericárdico y el derrame pleural habían desaparecido y los marcadores inflamatorios se habían normalizado.
La dosis de prednisona fue reduciéndose gradualmente a los dos meses hasta suspender, con recurrencia de los síntomas (dolor torácico pleurítico y elevación de los marcadores de inflamación) dos meses después.
Se trató con un nuevo curso de prednisona sin recurrencias posteriores.
Se trataba de un varón de 27 años de edad, que había sufrido una neumonía siendo niño y que no era fumador, ni tenía hábito etílico.
Estaba diagnosticado de asma bronquial extrínseco y rinoconjuntivitis alérgica con hipersensibilidad a gramíneas y a olivo.
Necesitaba de corticoides inhalados de forma esporádica.
Tras un esfuerzo físico importante (salir de costalero en una procesión durante unas fiestas locales y haber dormido muy poco) en el verano de 2003 comenzó con dolor en el hemitórax derecho que en ocasiones se le irradiaba al miembro superior derecho y que aumentaba con la inspiración profunda.
Posteriormente le apareció fiebre y sensación disneica por lo que acudió a urgencias del hospital.
En la exploración clínica del ingreso se le encontró mal estado general y una lesión en fase cicatricial en la pared del abdomen que podía corresponder a un forúnculo.
El murmullo vesicular estaba disminuido en la base derecha.
Las exploraciones cardiaca y neurológica fueron normales.
No había organomegalias.
Presentó leucocitosis (desde 12.000 /mm cúbico hasta 18.700/mm cúbico) con neutrofilia, estando el resto de parámetros hematológicos en límites normales.
No había eosinofilia.
La creatinina le ascendió durante el ingreso a 1,6 mg/dl y la urea a 61 mg/dl Otros valores bioquímicos fueron: bilirrubina total: 2,19 mg/dl, fracción directa: 1,33 mg/dl, LDH: 687 UI/l, GOT: 61 UI/l; GPT: 111 UI/l, GGT: 521 UI/l, fosfatasa alcalina 509 UI/l.
La velocidad de sedimentación llegó a estar en 71 mm en la primera hora.
La serología para VIH y para los virus B y C de la hepatitis fueron negativas.
Se realizaron hemocultivos seriados que resultaron ser positivos para Staphylococcus aureusmeticilín sensible.
La ecocardiografía transtorácica mostró imágenes normales sin derrame pericárdico.
A los diez días de estar ingresado le apareció una lesión eritematosa y caliente en la región paraesternal derecha que desaparecía a la dígitopresión y que tenía unos 5 x 5 cm.
Se aspiró líquido de la lesión cuyo cultivo fue también positivo para S. aureus meticilín sensible.
La ecografía de abdomen fue normal.
En el TAC de tórax había un derrame pleural izquierdo con prominencia intersticial.
Se objetivaron tres pequeñas imágenes nodulares en lóbulo superior derecho, lóbulo superior izquierdo y otra de localización subpleural de tamaño menor a un centímetro compatibles con pequeños abscesos estafilocócicos Fig. 1).
El TAC de abdomen fue normal, sin presencia de adenopatías ni líquido en cavidad libre.
La gammagrafía ósea mostraba actividad osteogénica intensamente aumentada a nivel de la articulación esternal compatible con artritis a ese nivel.
Se le practicó una RMN del esternón.
Existía captación de gadolinio en la articulación del manubrio con el cuerpo esternal, extendiéndose la captación hasta la mitad del manubrio y el tercio proximal del cuerpo esternal, con aumento de tamaño y captación asimismo de los tejidos blandos adyacentes, tanto anteriores como posteriores.
Estos hallazgos eran compatibles con artritis a ese nivel y muy sugerentes de osteomielitis.
No había signos de destrucción ósea.
La evolución clínica del cuadro fue buena con tratamiento antibiótico consistente en cloxacilina intravenosa (IV) durante 15 días a dosis de 2 g/ 6 horas y gentamicina IV durante 7 días a dosis de 5 mg/kg/24 horas.
En ningún momento de la evolución necesitó cuidados intensivos.
Posteriormente se prosiguió con tratamiento oral a base de rifampicina (dosis de 600 mg/24 h) y levofloxacino (dosis de 500 mg, cada 24 h) durante dos meses.
La lesión dérmica paraesternal tardó cinco semanas en desaparecer.
Para descartar que existiera una inmunodeficiencia primaria se le practicó un despistaje con los resultados siguientes: niveles de complemento, subpoblaciones y marcadores linfocitarios, capacidad oxidativa de granulocitos y funcionalidad linfocitaria normales (esta última con expresión de marcadores de activación en respuesta a distintos estímulos).
Niveles protectores para IgG específica frente a toxoide tetánico, Haemophilus By polisacárido capsular de neumococo.
Niveles ligeramente elevados de IgE e IgG4 con normalidad en el resto de inmunoglobulinas y de subclases de IgG (IgE = 170 UI/l, rango normal: 0-100 UI/l; Ig G4 = 3.910 mg/l, rango de normalidad: 80-1.400 mg/l).
No se pudieron evaluar los títulos de isohemaglutininas por falta de muestras.
Este estudio fue realizado estando el paciente de alta y a los dos meses del comienzo de la enfermedad.
Se trata de una mujer de 81 años sin antecedentes de interés que refiere disnea progresiva hasta hacerse de reposo sin fiebre termometrada, acompañada de taquipnea importante con uso de musculatura accesoria, ortopnea 3 almohadas, edemas en EEII y dolor torácico tipo opresivo.
En la analítica destaca la presencia de leucocitosis 28.800/mm3 con 3% cayados, pO2 56%, SatO2 84%.
En la exploración clínica ingurgitación yugular marcada (5 cm), edemas en EEEII hasta rodillas, taquipnea a 28 rpm, crepitantes hasta campos medios, hepatomegalia de 6 cm y tonos rítmicos con tonos apagados.
En el ECG destaca un pobre voltaje en derivaciones precordiales y S-T elevado de V4-V6 y cara inferior.
La imagen de la radiografía de tórax refleja cardiomegalia con imagen en bota y pinzamiento costofrénico bilateral.
Se realiza TAC torácico que demuestra lesión quística hepática grande localizada en lóbulo izquierdo con extensión a pericardio.
Dada la situación clínica se ingresa en UCI requiriendo intubación orotraqueal (IOT) y soporte hemodinámico, donde, bajo anestesia local, se realiza incisión en hipocondrio izquierdo drenándose 1.200 cc de material purulento conteniendo membranas hidatídicas; así mismo se coloca drenaje pericárdico obteniéndose material de características hemático-purulentas y vesículas.
Tras presentar mejoría hemodinámica y respiratoria posterior se decide intervención bajo anestesia general realizándose laparotomía, objetivándose quiste hidatídico hepático que destruye diafragma y comunica con pericardio; se realiza ventana subxifoidea y periquistectomía subtotal con cierre de bocas vías biliares, dejándose drenaje pericárdico y 2JP (subfrénico y en lecho hepático).
La evolución posterior fue favorable.
Varón de 79 años, alérgico a betalactámicos con antecedentes personales de EPOC corticodependiente con varias reagudizaciones anuales y en tratamiento con oxigeno domiciliario y broncodilatadores a dosis plenas (situación funcional III-IV de NYHA).
Acude al hospital por un cuadro de 3 días de evolución de tos con expectoración purulenta, mayor dificultad respiratoria y empeoramiento del nivel de conciencia.
En la exploración física destacó fiebre de 38 ºC, cianosis central y periférica, aumento de la presión venosa yugular, taquicardia a 120 lpm, alargamiento del tiempo espiratorio, sibilancias y roncus espiratorios en ambos campos pulmonares, sobre todo en el derecho.
En el abdomen hepatomegalia dolorosa y edemas en ambas piernas.
La radiografía de tórax mostró un aumento de densidad en lóbulo inferior derecho, de bordes mal definidos.

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