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Los datos figuran en la tabla I. En la actualidad el paciente continúa con la dieta pautada y sigue acudiendo a la consulta de dietoterapia bimensualmente.
Varón de 59 años que ingresó en septiembre de 2008 con diagnóstico de quilotórax posquirúrgico.
Antecedentes de cáncer de sigma, practicándose en julio de 2008 una metastasectomía hepática, siendo necesario realizar desde entonces varias toracocentesis evacuadoras de quilotórax (volumen extraído aproximado: 9.000 mL).
Al ingreso refirió astenia, molestias en hemitórax derecho y discreta dificultad respiratoria.
Se objetivó radiológicamente derrame pleural que ocupaba dos tercios del hemitórax derecho.
Tras colocación de un drenaje pleural se obtuvieron 500 mL de un líquido de aspecto lechoso en las primeras 24 horas, cuyo análisis fue compatible con quilotórax3: colesterol (COL) 60 mg/dL, triglicéridos (TG) 515 mg/dL, cociente COL líquido pleural/suero: 0,28; cociente TG líquido pleural/suero: 3,18.
Se decidió tratamiento conservador con dieta absoluta y drenaje torácico, consultándose con el Área de Nutrición para iniciar soporte nutricional parenteral.
En la valoración nutricional destacaba una pérdida de peso de un 4% en los últimos dos meses (habitual 74 kg; actual 71 kg), albúmina 2,6 g/dL, transferrina 154 mg/dL, proteína C reactiva (PCR) 16,6 mg/dL.
Presentaba ligera pérdida de grasa subcutánea y masa muscular, junto con una capacidad funcional reducida en domicilio en las últimas semanas; ausencia de edemas maleolares y signos o síntomas de déficits vitamínicos concretos.
Historia dietética sin cambios recientes.
La situación nutricional fue compatible con desnutrición energético-proteica leve, planteándose el siguiente plan de cuidados nutricionales: • Objetivos: Mantener en reposo el tracto gastrointestinal y prevenir un mayor grado de desnutrición en un paciente con elevadas pérdidas de nutrientes por el drenaje pleural • Requerimientos nutricionales: necesidades calóricas estimadas mediante la ecuación de Harris-Benedict (factor de corrección de 1,4), de 2.200 kcal/día; necesidades proteicas 1,5-1,7 g/kg/día de aminoácidos; necesidades estándar de micronutrientes.
• Composición de la fórmula de nutrición parenteral (NP): Volumen 2.500 ml; 120 g de aminoácidos; 300 g de glucosa; 60 g de lípidos (MCT/LCT); 2280 kcal totales; vitaminas y oligoelementos según recomendaciones AMA-ASPEN.
A pesar del tratamiento, el drenaje pleural se mantuvo estable en los primeros días, persistiendo el aspecto quiloso.
La ecografía mostró derrame pleural loculado, administrándose en consecuencia 200.000 UI de urokinasa durante dos días consecutivos por el tubo de toracocentesis.
Ante la persistencia de drenaje quiloso abundante, se decidió iniciar tratamiento con octreótido, a dosis de 100 mcg/8 h por vía subcutánea.
El drenaje se redujo progresivamente en los días siguientes, cambiando a un aspecto seroso.
Paralelamente se produjo un empeoramiento del estado general del paciente, con distensión abdominal, oliguria e hiperglucemia.
Ante la sospecha de reacción adversa a octreótido se suspendió al 4o día de tratamiento.
La bioquímica mostró anemia (hemoglobina 9,4 g/dL; hematocrito 28,8%), leucopenia (2.390 leucocitos/microlitros), trombocitopenia (48.000/microlitros), urea 59 mg/dL, creatinina 0,6 mg/dL, bilirrubina total 1,4 mg/dL (directa 1,2 mg/dL), GOT 76 UI/L, GPT 61 UI/L, gGT 502 UI/L, FA 136 UI/L, PCR 29,8 mg/dL.
Tras la suspensión del octreótido el drenaje pleural continuó disminuyendo, hasta reducirse a 50 mL/24h, manteniendo el aspecto seroso.
El día 19 de ingreso se inició alimentación mixta empleando nutrición enteral (NE) por vía oral con fórmula exenta de grasas (Clinutren Fruit®; 1,25 kcal/mL; 13% proteínas, 87% carbohidratos; 600 mL/día), junto con dieta oral con bajo aporte de grasas (verduras y patata hervidas o en puré, fruta natural, en zumo o compota, infusiones).
En días posteriores la NE se incrementó progresivamente hasta alcanzar el 50% de las necesidades calóricas estimadas (1.000 mL/día), se progresó dieta con la introducción de pan tostado, pescado blanco hervido o plancha, ensalada y leche desnatada, y se suplementó con aceite MCT (hasta 60 g/día, en ensaladas y pan).
Paralelamente se redujeron los aportes suministrados con la NP.
El día 22, tras 48 horas sin cambios en el drenaje pleural se retiró el tubo de toracocentesis y la NP.
La evolución nutricional fue favorable, con una ganancia ponderal de 2 kg, no pudiendo objetivarse mejoría en las proteínas viscerales ante la persistencia de PCR elevadas (15,7 mg/dL).
Al alta se aconsejó seguir la misma dieta suplementada con una cucharada sopera al día (10 g) de aceite de girasol para prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales (AGE).
Mujer de 25 años, fumadora de unos 10 cigarrillos/día, sin otros antecedentes de interés.
Ingresa por cuadro de > 5 deposiciones diarreicas, en ocasiones acompañadas de sangre y pérdida de peso.
Se realiza colonoscopia, observándose una mucosa colónica normal.
En íleon terminal, se visualizan tres ulceraciones de contorno irregular, con fondo fibrinoso.
Se toman biopsias, que confirman el diagnóstico de enfermedad de Crohn.
Analíticamente, presenta una albúmina de 2.890 mg/dl sin otros hallazgos.
Es remitida a la consulta de Nutrición, no observando catabolismo proteico, reducción en la ingesta u otras causas de malnutrición.
Se realiza A1AT en sangre: 159 mg/dl; A1AT en heces: 1,28 mg/g; peso heces en 24h: 182,84 g.
El aclaramiento de A1AT fue de 147,19 ml/día (> 56 ml/día), confirmando el diagnóstico de PLE.
Tras tratamiento con azatioprina y suplementos nutricionales hiperproteicos, la paciente mejoró clínicamente remontando la albúmina sérica hasta 3.270 mg/dl.
Varón de 41 años, con antecedentes personales de tuberculosis pulmonar tratada, sin otros antecedentes personales de interés salvo bebedor moderado de bebidas alcohólicas.
Derivado a nuestro centro por presentar desde el mes anterior, aumento paulatino del perímetro abdominal, junto con aparición de edemas en extremidades inferiores.
No otra sintomatología acompañante.
En analítica, destaca una coagulación alterada (tiempo de protrombina 43%), creatinina 0.58 mg/dl, colesterol 77 mg/dl, albúmina 1.610 mg/dl.
Se realizó ecografía abdominal donde se confirmó el diagnóstico de esteatosis hepática e hipertensión portal, junto con circulación colateral y ascitis, todo ello en probable relación con consumo excesivo de bebidas alcohólicas (estudio virológico para hepatitis negativo).
En la gastroscopia, se objetivaron varices esofágicas grado III, una pequeña hernia de hiato y gastropatía secundaria a la hipertensión portal.
Dados los hallazgos clínico-analíticos, se sospechó enfermedad pierde proteínas, por lo que se realizó el aclaramiento de A1AT, siendo de 45 ml/día (> 24 ml/día) [A1AT en sangre: 190 mg/dl; A1AT en heces: 0,38 mg/g; peso heces en 24h: 225 g], siendo diagnosticado de la misma, en relación a su hipertensión portal.
Fue tratado con abstinencia de alcohol, complementos nutricionales hiperproteicos orales y diuréticos, mejorando clínica y analíticamente, por lo que fue dado de alta para control en consultas externas en su centro de referencia.
Mujer de 37 años diagnosticada de LAM en 2003 a raíz de hemoneumotórax derecho espontáneo que precisó cirugía con evacuación del hemotórax y resección de distrofia bullosa.
Se realizó seguimiento ambulatorio sin incidencias hasta que en 2009 presentó ascitis quilosa y se detectó un gran linfangioma quístico retro-peritoneal en la tomografía axial computarizada (TAC) abdominal.
En febrero de 2011 ingresó por cuadro de disnea de esfuerzo y derrame pleural derecho extenso.
El líquido pleural presentaba características de quilotórax: pH 7,43; triglicéridos 1.216 mg/dl; colesterol 73 mg/dl, leucocitos 2.700 células/μl (mononucleares 92%), proteínas 4,5 g/dl, LDH 142 U/l.
La paciente presentaba un peso de 57 kg, talla 169 cm, IMC: 19,2 y tenía valores de proteínas y linfocitos en sangre normales.
Inicialmente se realizó tratamiento conservador con toracocentesis evacuadoras, dieta exenta de grasas y suplementos nutricionales orales (SNO) ricos en triglicéridos de cadena media (TCM).
Tras una semana la paciente presentó empeoramiento respiratorio por lo que se colocó tubo de drenaje torácico derecho, obteniendo 2.000-4.000 ml/día de líquido pleural.
Dado la cuantía del débito pleural se inició nutrición parenteral (NP) y se instauró tratamiento con octeótrido en dosis creciente hasta 100 μg/8 h, que se suspendió a los pocos días por intolerancia digestiva y alteración hidroelectrolítica severa.
A pesar del reposo digestivo el derrame pleural aumentó haciéndose bilateral y precisando drenaje torácico bilateral.
Se realizaron tres pleurodesis con talco que fueron parcialmente efectivas no permitiendo la retirada del drenaje.
A pesar del tratamiento instaurado la paciente presentó un deterioro de su estado nutricional con pérdida de 5 kg de peso, hipoalbuminemia de 1,8 g/dl y linfopenia de 700 cél/μl.
Durante el tratamiento con NP presentó infección asociada al catéter que obligó a la retirada de la vía central y suspensión de la misma.
Se reintrodujo de forma progresiva la dieta oral exenta en grasas con SNO ricos en TCM.
El débito de ambos drenajes torácicos fue disminuyendo progresivamente y tras dos meses y medio de ingreso la paciente fue dada de alta del hospital portando los dos tubos de drenaje torácico y realizando evacuaciones cada 3 días con un débito de 500 ml/día, con una albúmina de 2 g/dl y linfocitos 700 cél/μl.
La evolución posterior fue buena pudiendo retirar los drenajes pleurales a los 4 y 6 meses del alta con una mejoría progresiva del estado nutricional de la paciente.
En la actualidad persiste mínimo derrame pleural bilateral de predominio derecho que no se ha modificado en los últimos 4 meses, la paciente no tiene disnea de reposo aunque precisa oxigenoterapia domiciliaria y presenta un IMC de 18,7, con parámetros nutricionales normales.
Mujer de 34 años de edad, de nacionalidad Argentina, remitida desde Neuropediatría a la Unidad de Enfermedades Metabólicas del Hospital Ramón y Cajal, con el fin de descartar enfermedad metabólica, por tener 2 hijos de 12 y 9 años, de diferente padre, con microcefalia y retraso mental severo.
La paciente refería haber tenido otro hijo que, por malformación cardiaca, falleció a los 3 meses de edad.
Estaba casada, hablaba normal y realizaba las actividades de la vida diaria.
Tenía a veces problemas con el cambio del dinero y no había podido completar sus estudios pero sabía leer, escribir, sumar, restar, multiplicar y dividir (sólo por 1 cifra).
Se le estimó un coeficiente intelectual de 70-75, correspondiente con un retraso mental leve-moderado.
No realizaba ningún tratamiento ni refería enfermedades conocidas y no tenía antecedentes familiares de interés.
En ambos hijos los niveles de Phe fueron normales, de 70 y 92 micromol/L. Pero se determinaron los niveles de Phe en la paciente, siendo de 1.140 micromol/L (normal < 120 micromol/L).
Los niveles de Phe al diagnóstico, entre 660 y 1.200 micromol/L condicionan una clasificación de fenotipo PKU suave-moderado.
Se efectuó el diagnóstico diferencial con trastornos en el metabolismo de las pterinas, cuyo estudio fue normal.
Se encontraron los siguientes cambios mutacionales en el gen PAH: c.165delT (p.Phe55fs) / c.q62G > A (p.Val388Met), siendo ambos hijos únicamente portadores de la mutación p.Phe55fs.
Tras el diagnostico de Fenilcetonuria en la madre se realizo una sobrecarga de Tetrahidrobiopterina (BH4) para descatar una posible respuesta a este tratamiento farmacológico, ya que en algunos pacientes PKU es posible mejorar la actividad PAH al dar dosis farmacológicas de su cofactor, pero en esta paciente los niveles de fenilalanina no experimentaron cambios significativos y por lo tanto se la consideró no respondedora.
Se inicio tratamiento con dieta limitada en fenilalanina con el fin de mantener niveles de fenilalanina menores de 660 micromol/L (niveles máximos permitidos en adultos sin embarazo) y control semanal de fenilalanina en sangre.
Para ello ajustamos la alimentación a 20-25 g de proteínas de alto valor biológico/día (PAVB: leche, huevos, carnes, pescados, quesos, cereales y legumbres) repartidas en desayuno, comida y cena (5-10 y 10 g), con libertad en verduras, hortalizas, frutas naturales, patata pelada, aceitunas, azúcar, aceites, mantequilla, almidón de maíz (Maizena®), especias y alimentos de bajo contenido proteico Loprofín®, Aglutella® y Aproten® comprados a través de la Asociación de enfermos PKU de Madrid.
A las PAVB se le añadieron 60 g de proteínas especiales sin fenilalanina (PrXPhe) repartidas en 4 tomas/día, en forma de preparados especiales que contienen aminoácidos esenciales sin fenilalanina con hidratos de carbono, ácidos grasos esenciales, iones, oligoelementos y vitaminas.
La evolución semanal de las Phe a lo largo de los primeros 3 meses de seguimiento mostraron niveles de 498 ± 15 micromoles/L. Posteriormente la familia volvió a Argentina donde sigue tratamiento en la actualidad.
Mujer de 78 años, 40 kilogramos de peso y 1,65 m de altura, con antecedentes de gastrectomía por úlcera gástrica con reconstrucción tipo Billroth II hace más de 30 años, que se convierte a Y de Roux posteriormente por reflujo alcalino.
Un año después comienza con cuadros suboclusivos, llegando a precisar cirugía por obstrucción intestinal.
Secundariamente presenta malnutrición con hipoalbuminemia grave, anemia de trastornos crónicos severa, úlceras por presión en región sacra y talones, incontinencia urinaria y síndrome de inmovilidad.
Destaca además TBC renal hace mas de 20 años, con pielonefritis de repetición, que precisó cirugía por estenosis ureteral.
Ingresa por anemización con una hemoglobina de 4,8 g/dl (VN: 12-18 gr/dl) secundaria a sangrado digestivo.
Presenta desnutrición proteico-calórica grave (IMC: 14,7 kg/m2), con albúmina de 2,48 g/dl (VN: 3,30-5,20 g/dl).
Al ingreso porta sondaje vesical con orina en bolsa recolectora de color morada.
Tres meses antes, había ingresado por cuadro de anasarca en relación con desnutrición por síndrome malabsortivo, y en ese momento se inició la administración de suplementos nutricionales hipercalóricos/hiperproteicos (Fortimel® 1 cada 8 horas).
La tabla I refleja la mejoría de los marcadores nutricionales bioquímicos desde este primer ingreso y el inicio de los suplementos nutricionales hasta el alta del hospital.
Durante el primer ingreso precisó un sondaje vesical para control de diuresis, que se mantuvo posteriormente para favorecer la curación de las úlceras en región sacra.
Poco antes del alta se objetivó el color morado de la orina en la bolsa del sondaje vesical, por lo que empíricamente se administró fosfomicina en pauta larga por sospecha de infección del tracto urinario.
En el presente ingreso se evidencia la persistencia del color morado de la orina en la bolsa de la sonda vesical a pesar del tratamiento antibiótico.
La paciente describe haber notado este cambio en la coloración desde el alta previa y que éste persiste al cambiar la misma, reapareciendo a los tres o cuatro días de cada cambio.
No presentó fiebre ni leucocitosis en ningún momento.
El análisis bioquímico de la orina muestra un pH alcalino (8,5), que se puede observar también en los análisis de meses previos.
Además en el sedimento se encuentran cristales de fosfato amónico magnésico, 10-25 hematíes por campo, 10-25 leucocitos por campo y bacteriuria abundante.
La reacción de nitritos es negativa.
En el urocultivo se aisla Proteus vulgaris, resistente a fosfomicina.
Se inicia tratamiento con ciprofloxacino (sensible según antibiograma) y cambio de la sonda vesical.
A las 48 horas la orina adquiere un color normal.
Paciente de 39 años con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 de 3 años de evolución con mal control metabólico, trombofilia por mutación del gen de la protrombina, obesidad supermórbida (índice de masa corporal [IMC] 52 kg/m2) y Colitis Ulcerosa (CU).
Se encontraba en seguimiento en las consultas de endocrinología desde el diagnóstico de su diabetes.
Como tratamiento, se le había recomendado dieta y ejercicio físico regular, insulina premezclada en 2 dosis, metformina, ácidos grasos omega 3, fenofibrato, mesalazina y omeprazol.
La paciente acudió a una clínica privada para realización de cirugía bariátrica, siendo sometida allí a derivación bilio-pancreática laparoscópica sin colecistectomía un mes después del último brote de su CU, cursando el postoperatorio sin incidencias relevantes.
La paciente precisó ingreso hospitalario 10 meses tras la cirugía por edematización de miembros inferiores secundaria a desnutrición proteica y agravada por un cuadro de gastroenteritis aguda.

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