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de características similares a las dos anteriores.
Se identifica un segmento de intestino grueso que tiene una longitud de 4,5 cm.
Descripción microscópica muestra que está constituida por una proliferación mesenquimal adiposa con presencia de adipocitos bien diferenciados de tamaños variables junto con extensas áreas de esclerosis en las que se identifican frecuentes lipoblastos.
Frecuentemente se observan áreas de matriz mixoide con patrón vascular arboriforme así como extensas zonas con presencia de células marcadamente pleomórficas de patrón estrellado frecuentemente multinucleadas, con citoplasma amplio y eosinófilo.
Entre la celularidad neoplásica se observan áreas de necrosis con infiltrado de leucocitos polimorfonucleares neutrófilos.
La neoformación no presenta cápsula.
El segmento de intestino grueso no muestra alteraciones histológicas significativas ni evidencia de infiltración tumoral.
Posteriormente se realizó tratamiento quimioterápico y radioterapia complementaria.
A los dos meses de la intervención quirúrgica en el TC abdomen de control presenta: masa de partes blandas en la cadena iliaca externa izquierda 7 x 3 cm de diámetro compatible con conglomerado adenopático que provoca un desplazamiento lateral derecho de la vejiga.
Posteriormente a los seis meses del primer acto quirúrgico se interviene de nuevo de una tumoración retroperitoneal izquierda que infiltra hasta sacroilíaca izquierda y engloba a la vena ilíaca.
Se extirparon 3/4 de tumoración dejando tumor sobre vena iliaca y sacroiliaca izquierda; siendo el resultado anatomopatológico de los nodulos retroperitoneales en la descripción macroscópica de: fragmentos irregularmente nodulares que en conjunto presentan unas dimensiones de 18 x 13 x 7,5 cm.
Al corte muestran aspecto homogéneo, sólido y pardoamarillento.
En su descripción microscópica aparece una neoplasia mesenquimal bifásica con predominio de áreas de sarcoma no lipogénico de alto grado, de las que emergen en continuidad, áreas de tumor lipomatoso atípico con patrón escleroso prominente.
Las zonas de sarcomas no lipogénico presentan imágenes histológicas semejantes a un fibrohistiocitoma maligno, con zonas de más de 5 mitosis x 10 campos de gran aumento, ocasionalmente atípicas.
Predomina la celularidad fusiforme, con numerosas células pleomórficas, multinucleadas y gigantonucleadas.
En otras zonas las células presentan características fusiformes.
No se ha observado diferenciación a lipoblastos entre las células mesenquimales descritas.
El otro componente de la neoplasia bifásica muestra numerosas células adiposas, con estroma levemente fibroso con componente de mayor polimorfismo nuclear.
La inmunoexpresión de p53 es de 5-10% en los núcleos, con mayor proporción en las áreas de sarcoma no lipogénico.
Se interpreta como signo de progresión del tumor.
Puede verse un ganglio linfático en una de las zonas periféricas del tumor, infiltrado por el mismo.
La neoplasia mesenquimal descrita se acompaña de componente inflamatorio moderado, entremezclado con las células neoplásicas, esto constituye una neoplasia mesenquimal de alto grado compatible con liposarcoma desdiferenciado.
Se realiza tratamiento radioterápico paliativo con buena tolerancia al mismo y controles consecutivos de TC torácicos y abdominales sin alteraciones radiológicas significativas hasta que a los 3 años aparece en lóbulo medio del pulmón derecho una imagen nodular, hipodensa, ovoidea de 5 cm de diámetro anteroposterior y 2,5 cm transversal que es compatible con lesión metastático.
En el TC abdominal no se objetivan adenopatías patológicas abdominales ni pélvicas, así mismo aparece una tumoración de partes blandas y de bordes mal definidos en la zona interna del hueso iliaco izquierdo que no se diferencia del músculo iliaco y desplaza medialmente a los vasos.
Estos hallazgos sugieren recidiva o metástasis del liposarcoma retroperitoneal intervenido.
Paciente varón de 89 años sin antecedentes patológicos de interés que consultó por anorexia de mes y medio de evolución acompañada de edema en manos y pies.
Refería algún episodio de rectorragia.
La exploración física solo reveló el edema con fóvea limitado a articulaciones metacarpofalángicas y metatarso falángicas.
Con el diagnóstico de sospecha de RS3PE se inició terapia con prednisona 20 mg/24 horas, desapareciendo el edema completamente a los 5 días de tratamiento.
Dado que este que este síndrome puede aparecer asociado a otras patologías se realizó el estudio del paciente.
En las pruebas complementarias la hemoglobina era de Hb 10,3 g/dL, con VCM 94,5 fl.
La bioquímica la glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, colesterol-HDL, colesterol-LDL, proteínas totales, GPT, LDH, GGT, Na, K eran normales.
Cobalaminas y folatos normales.
Beta-2-microglobulina normal.
En el proteinograma apareció una banda monoclonal a IgA lambda.
La proteína C reactiva y la VSG eran normales.
La interleucina 6 fue normal.
Serología de VIH negativa.
El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma neutrófilo fueron negativos.
El PSA fue normal.
El fenotipo HLA-B27 fue positivo.
La proteinuria de Bence-Jones fue negativa.
La colonoscopia fue normal.
Las radiografías de manos y pies no mostraban lesiones erosivas.
En la TAC torácica en el segmento posterior del LSD se apreciaba un infiltrado pulmonar que adoptaba una morfología ramificada (tree inbud) y nodular; en el LM también se observaba un infiltrado de morfología ramificada, nodular y una condensación subsegmentaria con broncograma aéreo; tractos pleuroparenquimatosos biapicales bronquiectasias cilíndricas de pared fina en LII y con engrosamiento de língula, y pleura.
TAC abdominal vejiga urinaria con engrosamiento del suelo vesical, con múltiples divertículos, hipertrofia prostática.
La broncoscopia presentó una tráquea, y árbol bronquial izquierdo con signos inflamatorios crónicos, destacan divertículos y placas antracosis en todo el árbol bronquial; a nivel del árbol bronquial derecho, en bronquio intermediario unos mm antes de llegar a la entrada LM se observa infiltración mucosa y a la entrada de LM había una masa de aspecto necrótico y muy friable que obstruía totalmente la entrada, no se realizó biopsia bronquial por sangrado.
El estudio citológico del BAS reveló un frotis inflamatorio agudo.
El cultivo de Löwestein del BAS fue positivo para Mycobacterium tuberculosis.
En la evolución del paciente se observó que a los 5 días de iniciar el tratamiento corticoideo desapareció el edema de manos y pies, al mes se normalizó la hemoglobina.
A los 4 meses de iniciar la prednisona se identificó al Mycobacterium tuberculosis pautándose isoniacida, rifampicina y pirazinamida, y suspendiendo el tratamiento corticoideo por la sospecha de enfermedad de Poncet.
A los 3 meses de iniciar los tuberculostáticos y de retirar los corticoides reaparicieron el edema en manos y pies, por lo que se reintrodujo el tratamiento corticoideo.
Un varón de 67 años consultó con el oftalmólogo por presentar en los últimos días dolor en ojo derecho con visión borrosa, lagrimeo incesante y diplopia en la mirada extrema.
En la exploración se observó asimetría ocular marcada con profusión del ojo derecho que presentaba limitación generalizada a la movilidad extrínseca, sobre todo de la abducción, e intenso edema de la conjuntiva que se prolapsaba a través de la hendidura parpebral.
Tras realizarse TC de órbita y descartarse afectación intraorbitaria el paciente fue derivado a Medicina Interna.
Se trataba de un varón fumador de 30 cigarrillos diarios desde la juventud y sin otros antecedentes de interés.
En la anamnesis, además de los síntomas oculares motivo de la consulta, refirió haber presentado cierta dificultad respiratoria y disfonia, pero sin dolor torácico, hemoptisis, fiebre ni otros síntomas sistémicos.
En la exploración física su estado general era bueno y no presentaba signos de incremento del trabajo respiratorio.
En la exploración física se observaba, además de las alteraciones del ojo derecho, un llamativo aumento de volumen de la parte derecha de la cara y del cuello.
La vena yugular derecha se mantenía visible e ingurgitada de forma continua y a nivel de la sien derecha y del plano torácico anterior se podía apreciar la dilatación de la red venosa superficial.
A la palpación del cuello se apreciaba una tumoración dura, adherida y no dolorosa a nivel de la fosa supraclavicular derecha.
Las constantes vitales, la palpación de los huecos axilares y la exploración pulmonar, cardiaca, abdominal y de las extremidades inferiores no mostraron hallazgos de interés.
En las exploraciones complementarias, el hemograma, el estudio de coagulación, el perfil bioquímico incluyendo marcadores tumorales y la gasometría arterial fueron normales.
En la radiografía de tórax se apreciaba ensanchamiento mediastínico a expensas del hilio derecho.
En la TC cérvico-torácica se observaron múltiples imágenes nodulares en el lóbulo superior del pulmón derecho, conglomerado adenopático ocupando el mediastino anterior y con extensión craneal hasta la región laterocervical derecha, comprimiendo a la vena yugular derecha, el tronco braquiocefálico izquierdo y la VCS.
En la TC cráneo-orbitaria se apreciaba ligero exoftalmos derecho, con engrosamiento de la vena oftálmica superior y ausencia de tumor orbitario.
Una punción aspiración con aguja fina de la masa adenopática latero-cervical derecha fue diagnóstica de metástasis de carcinoma de células pequeñas.
Paciente de 33 años de edad, gestante de 34 semanas (tercer embarazo) con embarazo controlado y sin antecedentes de interés, que ingresa por urgencias por presentar cefaleas, dolor en epigastrio y visión borrosa de 3 días de evolución.
La paciente presentaba una tensión arterial (TA) de 210/130 mmHg.
En la exploración física llamaba la atención la existencia de edema (+ + +) en ambos miembros inferiores, con fóvea.
En los datos de laboratorio destacaban la elevación de las transaminasas y de la bilirrubina, y un discreto descenso de las plaquetas: hematíes 4,52; hemoglobina12 gr.
/dl; hematocrito 35% (estos datos en una embarazada sugieren hemoconcentración); plaquetas 150; estudio de coagulación: normal; creatinina 1,48 mg/dl; aspartato amino transferasa (A.S.T.): 885,2 unidades internacionales (U.I.); alanina amino transferasa (A.L.T.): 334 U.I.; bilirrubina total: 4,41 mg/dl.
; la proteinuria era de 500 mg/dl.
Dado el mal estado general de la paciente no fue posible determinar la agudeza visual.
En la oftalmoscopia se observaba un edema de ambos discos ópticos con desprendimientos serosos de la retina, afectando a ambas máculas, bulloso en el ojo derecho y algo más plano en el izquierdo.
Existían hemorragias en el polo posterior de los dos ojos y estrechamientos focales de las arterias retinianas.
La enferma ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos donde se inició perfusión con Labetalol (5 mg por ml, 10 ml cada hora) y se pautó Enalapril intravenoso (IV) (1 mg cada 6 horas).
La TA disminuyó aunque no alcanzó niveles normales.
Ante esta situación se realizó cesárea urgente obteniéndose feto varón de 1.800 gramos.
Tras la cesárea la paciente sufrió oliguria de la que se recuperó posteriormente.
Se produjo la normalización de las transaminasas, bilirrubina, plaquetas y diuresis, y se consiguió el control de la TA con tratamiento antihipertensivo.
La enferma fue vista de nuevo por nuestro Servicio a los 5 días presentando: una agudeza visual de 1.0 en el ojo derecho y de 1.0 difícil en el izquierdo.
La presión intraocular era de 14 mmHg en ambos ojos y la biomicroscopia de cámara anterior era normal.
En el fondo de ojo se observaba la persistencia de los desprendimientos serosos maculares aunque ya planos.
En ambos ojos persistía el edema del disco óptico y el desprendimiento exudativo peripapilar.
En el ojo derecho existía un desprendimiento bulloso con nivel, situado entre las arcadas vasculares inferiores, en la zona nasal e inferior al disco.
En el ojo izquierdo era posible distinguir una línea de demarcación temporal a la mácula delimitando el desprendimiento seroso, inicialmente bulloso.
En las fases precoces de la angiografía fluoresceínica se observaba un retraso en el llenado de la coriocapilar, muy evidente a nivel peripapilar.
Las fases más avanzadas mostraban focos de difusión progresiva en el espacio subpigmentario y subretiniano, con llenado progresivo de las zonas de desprendimiento seroso.
A los 30 días del ingreso, los vasos tenían un aspecto normal, habían desaparecido los desprendimientos, así como el edema de papila y las hemorragias.
Únicamente persistía la línea de demarcación en el ojo izquierdo.
En las zonas donde anteriormente habían estado los desprendimientos se observaban áreas focales de hiper e hipopigmentación.
A los tres meses la paciente se había recuperado, siendo su agudeza visual de 1.0 en los dos ojos.
En el examen de fondo de ojo sólo era destacable la presencia de alteraciones focales de hiper e hipopigmentación donde la retina había estado desprendida.
Hombre de 38 años con diagnóstico de EB en 1986, con antecedentes de uveítis anterior con hipopión en el OD, aftas orales recidivantes y tromboflebitis en la extremidad inferior izquierda.
El paciente fue tratado con prednisona y ciclosporina, pero tuvo una media de 3 recidivas de uveítis anuales hasta 1997.
En 1999 fue preciso cambiar la ciclosporina por micofenolato mofetilo debido a nefrotoxicidad con insuficiencia renal e hipertensión arterial.
Fue necesario también administrar tratamiento para la osteopenia inducida por corticosteroides.
El paciente no había sufrido una recidiva desde 1997 pero se inició la GCAP en un esfuerzo por reducir las dosis de mantenimiento de fármacos inmunosupresores.
La AV era de percepción luminosa en dos cuadrantes en el OD y de 0,6 en el OI.