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Mujer de 74 años que acude a consulta por epífora bilateral, mayor en el ojo izquierdo (OI), sin episodios de dacriocistitis aguda.
Como antecedentes personales de interés presenta una hipertensión arterial en tratamiento y drenaje quirúrgico de los senos etmoidales por sinusitis en su juventud.
Presenta una agudeza visual (AV) de 0,3 en ambos ojos.
Esta visión estaba justificada por la existencia de cataratas y además tenía una obstrucción bilateral de la vía lagrimal.
Se realizó una dacriocistografía izquierda y posteriormente se le implantó una prótesis recta de Wacrees sin complicaciones.
A las 24 horas comienzó una inflamación palpebral y dolor en región orbitaria izquierda.
Tras 48 horas refirió pérdida brusca de agudeza visual del OI con mal estado general y febrícula (37,6º).
A las 72 horas acudió a urgencias, presentando una visión de movimiento de manos a 50 cms, marcado exoftalmos con clínica inflamatoria periocular, oftalmoplejia con dolor a los movimientos oculares y en la biomicroscopía midriasis paralítica en el OI con anestesia corneal.
Oftalmoscópicamente la papila era de aspecto normal con pulso venoso espontáneo negativo.
En el hemograma de urgencias presentaba leucocitosis con desviación izquierda.
El TAC craneal realizado era compatible con celulitis orbitaria OI.
Asimismo la paciente tenía una neuritis óptica izquierda por compresión intraorbitaria.
Se instaura tratamiento sistémico con metil-prednisolona (250 mgr/iv/6 h), ceftriaxona (2 gr/iv/12 h) y Vancomicina (1 gr/iv/12 h), así como tratamiento tópico en OI.
El cuadro inflamatorio periocular mejoró notablemente en las primeras 24 horas, pero no la agudeza visual, que se limitaba a percepción de colores parcheados (azul, marrón).
Transcurrida 1 semana se retiró la prótesis lacrimonasal, a pesar de su buena localización y funcionamiento, haciéndose un estudio microbiológico de la misma y aislándose tres gérmenes: Streptococcus mitis, Staphylococcus epidérmidis y un bacilo gram negativo oxidasa positivo (sin determinar).
Durante la evolución se desarrolló un piocele que precisó dacriocistectomía izquierda.
En la actualidad la paciente presenta en el OI una visión de percepción de luz, con leve midriasis arreactiva y atrofia óptica izquierda.
En la angiografía fluoresceínica se observa hipofluorescencia papilar durante todo el angiograma y en la RMN un dudoso aumento de señal tardío en el nervio óptico.
Presentamos el caso de un varón de 12 años de edad que acude por presentar fotopsias y disminución de la agudeza visual de varias semanas de evolución.
Como antecedentes personales presenta hipoacusia neurosensorial bilateral tratada con un implante coclear, asma, dermatitis y alopecia.
En la exploración se observa una agudeza visual de 0,1 en ambos ojos, con biomicroscopía anterior, motilidad ocular intrínseca normales y fondo de ojo con leve palidez papilar temporal bilateral.
El campo visual presenta un escotoma centrocecal con aumento de la mancha ciega en ambos ojos.
En otro centro fue dignosticado de neuropatía retrobulbar y se inició tratamiento con corticoides i.v., seguidos de pauta oral descendente, sin apreciarse mejoría.
El electrorretinograma, la resonancia magnética cerebral y el electroencefalograma son normales, estando el test de Farnsworth 100 y el test de sensibilidad al contraste alterados.
En los Potenciales Evocados Visuales se evidencia un retraso bilateral de la latencia de la onda P100, sin asimetrías significativas, sugiriendo desmielinización.
En el estudio de metabolopatías congénitas se aprecia una disminución de actividad de la biotinidasa (biotinidasa no detectable).
Se inicia tratamiento con biotina oral (5 mg/12 h), observándose una mejoría clínica rápida, presentando 15 días después una agudeza visual de la unidad en ambos ojos, y una mejoría clara del campo visual, que aún conserva leve aumento de la mancha ciega.
treinta días después continúa la mejoría visual.
A su vez se aprecia una mejoría de su dermatitis, alopecia y asma tras la administración de la biotina, sin haberse apreciado de momento mejoría en la hipoacusia.
Mujer de 53 años de edad diagnosticada de esclerosis tuberosa a los 29 años por la presencia de múltiples lesiones faciales (adenoma sebáceo).
Antecedente de mastopatía fibroquística de mama y bocio coloide.
Sus padres e hijos no presentan signos de la enfermedad.
Refiere desde dos años antes dos lesiones palpebrales que le provocan picor y lagrimeo en el ojo derecho.
A la exploración presenta múltiples lesiones faciales con distribución en alas de mariposa, de aspecto plano, bien delimitadas (algunas se superponen), rojizas y no descamativas de aproximadamente 0,4 a 0,8 cm de eje mayor.
A nivel periungueal tanto en dedos de pies como de manos presenta fibromas (Tumores de Koeman), y una mancha hipopigmentada en tórax.
En párpado inferior izquierdo presenta dos lesiones que afectan a borde libre palpebral, nodulares, de aspecto quístico y color blanco-amarillento, localizadas en 1/3 medio y 1/3 externo del párpado de 0,5 y 0,3 cm de diámetro.
El diagnóstico clínico fue de quistes epidérmicos de inclusión.
El resto de la exploración tanto oftalmológica (fondo de ojo) como sistémica (TAC craneal, torácico y abdominal) fueron normales.
El tratamiento quirúrgico consistió en la resección de las dos tumoraciones palpebrales mediante dos cuñas que englobaban las lesiones, con buen resultado estético y funcional.
El diagnóstico histopatológico fue de angiofibroma por la presencia de una pronunciada proliferación colágena asociada a hiperplasia angiomatosa.
Después de 18 meses de seguimiento no se ha evidenciado recurrencia.
Mujer de 33 años referida a la Unidad de Oncología Ocular, para evaluación de una lesión pigmentada en iris de ojo derecho (OD) descubierta en examen rutinario.
A la exploración presentaba una miopía media en ambos ojos con agudeza visual de 0,8.
El ojo izquierdo no mostraba hallazgos patológicos, mientras que en OD se observaba una masa pigmentada redondeada de aproximadamente 3-4 mm de diámetro en el cuadrante superoexterno de cámara anterior (CA) entre los meridianos de las 9 y las 11.
La masa presentaba una superficie lisa y regular que no infiltraba el iris.
La PIO era normal, y la gonioscopia mostraba la ocupación del ángulo por la masa sin lesiones satélites.
En la exploración bajo midriasis se observó que se originaba en cuerpo ciliar, produciendo una muesca en el cristalino transparente y un fondo de ojo sin patología valorable.
La Tomografia Axial Computarizada (TAC) mostró la existencia de una masa redondeada localizada entre la raíz del iris y el cuerpo ciliar con captación moderada de contraste, de 8,3 mm de altura y 7,5 mm de diámetro, sin signos extensión extraocular.
Se realizó el diagnóstico de probable melanocitoma de cuerpo ciliar, y al encontrarse la paciente asintomática y con una buena función visual, se decidió la observación periódica.
La paciente se mantuvo estable durante 36 meses hasta que coincidiendo con un episodio de erosión corneal por uso de lentes de contacto, desarrolló un cuadro de inflamación en CA, con presencia de dispersión de pigmento, excavación de la masa tumoral y aumento de PIO resistente a tratamiento médico habitual.
Este cuadro se diagnosticó de glaucoma melanocitomalítico y se decidió tratamiento quirúrgico.
Se realizó iridociclectomía «ab externo» con escisión de la masa tumoral.
La paciente ha evolucionado favorablemente y después de un año mantiene una AV de 0,3.
En el estudio histopatológico se observó una masa pigmentada de 9x8x8 mm, con una extensa área central necrótica, y el resto compuesto por células densamente pigmentadas, poliédricas, con núcleo redondeado y central, características de melanocitoma con grandes áreas de necrosis.
No se encontraron células atípicas.
Paciente mujer de 26 años que acudió a nuestro servicio por edema bilateral de párpados superiores, de 2 años de evolución.
En la exploración oftalmológica se observaban, en la parte nasal de ambos párpados superiores, lesiones de límites imprecisos (aspecto infiltrante de la epidermis), con tonalidad anaranjada en la zona temporal, de consistencia firme, y que se extendían a lo largo del pliegue palpebral.
Eran masas no móviles ni dolorosas, que no superaban el reborde orbitario.
El resto de la exploración era normal.
Para intentar realizar diagnóstico diferencial entre entidades como pseudotumor orbitario, enfermedad del colágeno, sarcoidosis, etc., se realizó una exploración sistémica, resultando todos los estudios normales.
En la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) de órbita realizada, dichas masas eran prácticamente simétricas y llegaban a infiltrar el músculo elevador del párpado superior, sin afectación del globo ocular.
Se instauró tratamiento corticoideo (pensando en un proceso inflamatorio localizado a nivel palpebral), con dosis elevadas de metilprednisolona (1 gr de Urbason®, HOECHST FARMA), que hicieron disminuir el tamaño de las tumoraciones pero con recidiva de las mismas al suspender dicha medicación.
Ante esto, y al no haber llegado a un diagnóstico, se realizó una biopsia incisional, obteniendo tres piezas de tejido de coloración rosado-amarillento.
El estudio histológico mostró tejido conectivo laxo que en su práctica totalidad se encontraba infiltrado por células histiocitarias características de la xantogranulomatosis, que tendían a formar un patrón granulomatoso.
Las tinciones inmunohistoquímicas para células histiocitarias (CD 68) resultaron positivas.
Con todo esto se llegó al diagnóstico de xantogranulomatosis palpebral.
Se realizaron más pruebas para descartar afectación multiorgánica: TC abdomino-torácico, TC craneal y orbitario, Rx torácica, ecografía abdomino-pélvica y Scan óseo con Tc 99m difosfato.
Todas fueron normales.
Es, por tanto, un caso de xantogranulomatosis, o enfermedad de Erdheim-Chester, orbitaria pura sin manifestaciones sistémicas.
En la actualidad, tras un nuevo ciclo de corticoides (metilprednisolona 80 mg/24 horas, Urbason®) y con una dosis de mantenimiento (metilprednisolona 4 mg/48 horas, Urbason®) de forma continua, el proceso permanece relativamente estable.
Un paciente varón de 76 años acude a consulta de oftalmología por presentar dolor, lagrimeo y secreción en ojo izquierdo (OI) asociados a ojo rojo severo de 1 mes de evolución.
Un mes antes, en el servicio de ORL le había sido diagnosticado clínicamente un supuesto Pénfigo Vulgar mucoso en garganta y boca pendiente de biopsia, por el que se encontraba en tratamiento con Prednisona 30 mg al día.
Entre los antecedentes generales presentaba hipercolesterolemia tratada con torvastatina.
Al examen oftalmológico se comprobó una agudeza visual (AV) de 1,2 en ojo derecho (OD) y de 1,0 en OI.
A la biomicroscopía (BPA) se encontró una ampolla grande en sector nasal de la conjuntiva bulbar, asociada a hiperemia, que evolucionó a erosión en 24 horas ; el resto del examen era normal en ambos ojos.
A continuación se decidió efectuar una biopsia conjuntival en la consulta bajo anestesia tópica en la zona lesional.
Se comenzó en ese momento tratamiento con pomada de gentamicina y colirio de fluorometolona cada 8 horas.
En la histopatología se encontró una bulla intraepitelial suprabasal mientras que la IF directa demostró depósitos de Inmunoglobulina G (IgG) en los espacios intercelulares del epitelio conjuntival.
Al establecer el diagnóstico de Pénfigo Vulgar, se elevó la dosis de Prednisona a 60 mg/día, con lo cual se logró una remisión de los síntomas oculares a los dos meses.
Se realizó una VPP asistida con triamcinolona a una paciente que presentaba la luxación de un cuadrante de cristalino a cavidad vítrea con edema macular secundario en su ojo izquierdo (OI).
Tras la facofragmentación, al realizar el pelado de la membrana limitante interna, se observó un marcado edema macular.
Debido a dicho edema se inyectaron 5 mg/0,1 ml de triamcinolona acetonido (Trigon depot® Bristol-Myers Squibb SL, Anagni Frosinone, Italia) al terminar la intervención.
Tras una buena evolución postoperatoria inmediata, acudió a los cuatro días a la consulta con pérdida de agudeza visual (AV) indolora y sensación de cuerpo extraño en el OI.
La AV era menor de 0,05, presentando un hipopión de 3,4 mm formado por el depósito de finas opacidades cristalinas sin signos inflamatorios, presión intraocular de 10 mmHg y lente de cámara anterior bien posicionada.
En el fondo de ojo se observaba una turbidez vítrea marcada.
El cuadro clínico que presentaba la paciente hacía pensar en una endoftalmitis infecciosa, tóxica o pseudoendoftalmitis.
Dada la precocidad de aparición, la ausencia de signos inflamatorios, salvo el pseudohipopión de gran tamaño, su naturaleza cristalina y que la paciente tenía una lente de cámara anterior que facilitó la difusión de la triamcinolona, el cuadro fue orientado hacia una pseudoendoftalmitis y se decidió controlarla estrechamente con ciprofloxacino colirio cada 2 h (Oftacilox®, Alcon Cusi, El Masnou, Barcelona, España) y Poly-pred colirio® cada 8h (Allergan, Wesport, Co. Mayo, Irlanda).
A los cuatro días, se encontraba asintomática, presentando bullas en el epitelio corneal y un hipopión de 4,3 mm.
Al no observar mejoría del epitelio corneal se realizó una limpieza quirúrgica de la cámara anterior con suero a los siete días.
Tres meses después se encontraba asintomática, su mejor agudeza visual corregida era de 0,3, y la córnea era transparente sin restos de triamcinolona en cámara anterior.
Se presenta el caso de un varón de 45 años que acude por dolor ocular bilateral, fotofobia intensa y disminución de la agudeza visual (AV).
Quince días antes había sido diagnosticado de queratoconjuntivitis probablemente adenovírica, en tratamiento con colirios de tobramicina (Tobrex, Alcon Cusi, Barcelona) y ciclopentolato clorhidrato (Cicloplegic, Llorens, Barcelona).
Refiere escozor, fotofobia y enrojecimiento de 3 meses de evolución, concomitante con astenia, caquexia y pérdida de 16 kilogramos (kg) de peso.
Entre sus antecedentes personales destacan una pancreatitis crónica alcohólica, diabetes mellitus no insulinodependiente, hábito tabáquico y una colecistostomía con derivación percutánea realizada 11 meses antes.
Entre los antecedentes oftalmológicos, destacan la excisión de pterigión en el OD asociado a betaterapia 5 años antes y un injerto lamelar esclerocorneal posterior por un traumatismo.
En la exploración presenta una AV de cuenta dedos (cd) a 3 metros en el OD y de percepción y proyección de luz en el OI.
El OD muestra una intensa inyección vascular, edema epitelial microquístico, queratitis ulcerativa periférica (QUP) superior, tyndall de 4 cruces y una sinequia posterior, con presión intraocular (PIO) de 16 mmHg y fondo de ojo (FO) no relevante.
El OI presenta una inyección muy severa de la vascularización conjuntival, ciliar y epiescleral, pannus 360º, pterigión, una úlcera corneal central con necrosis estromal, nivel de hifema que ocupa la mitad de la cámara anterior (CA) y sinequias posteriores 360º, con PIO de 26 mmHg y FO inexplorable.
La sensibilidad corneal es normal en ambos ojos (AO).
Se ingresa para iniciar estudio y comenzar tratamiento con prednisona oral 1 mg/kg/día (Dacortin 30 mg, Merck, Barcelona), doxiciclina oral 100 mg/12 h (Vibracina 100, Pfizer, Madrid), colirios de atropina1%/8 h (Atropina 1%, Alcon Cusí), tobramicina y dexametasona/4 h (Tobradex, Alcon Cusí) y carmelosa sódica 0,5/h (Viscofresh 0,5%, Allergan, Madrid).