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Comenzó con los síntomas oculares 1 año antes del diagnóstico<SPLIT>.
El objetivo del tratamiento fue restablecer el eutiroidismo<SPLIT>, dejar el hábito tabáquico y controlar la enfermedad mediante la administración de corticoides a dosis altas vía intravenosa intermitente (<SPLIT>6 dosis de metilprednisolona 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>, seguido de otras 6 dosis de metilprednisolona 250 mg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>)<SPLIT>.
A pesar de ello<SPLIT>, se obtuvo escasa respuesta<SPLIT>, por lo que fue necesario realizar descompresión orbitaria bilateral debido al empeoramiento de la AV. Sin embargo<SPLIT>, la orbitopatía continuó progresando hasta alcanzar una AV de cuenta dedos en OD y AV menor a 0.05 en OI<SPLIT>, siendo necesario realizar una segunda descompresión orbitaria<SPLIT>.
Al haber agotado todas las posibilidades terapéuticas<SPLIT>, se solicitó a la Comisión de Farmacia y Terapéutica de nuestro hospital la autorización para el uso de Tocilizumab "<SPLIT>off-label<SPLIT>" en esta paciente<SPLIT>.
Después de obtener la autorización y el consentimiento informado correspondiente<SPLIT>, se inició tratamiento con Tocilizumab intravenoso a dosis de 8 mg<SPLIT>/ Kg de peso corporal<SPLIT>, una vez cada 4 semanas<SPLIT>, administrándose un total de 5 dosis<SPLIT>.
Tras 2 semanas desde el inicio del tratamiento<SPLIT>, la paciente comenzó a mostrar una mejora en los signos y síntomas de la patología<SPLIT>, tanto subjetivos como objetivos<SPLIT>, siendo la AV en el OI en este momento igual a 0.05<SPLIT>.
A las 9 semanas continuó la mejoría<SPLIT>, mostrando una AV en el OI igual a 0.1<SPLIT>, casi sin signos de edema y eritema conjuntival y palpebral<SPLIT>.
A las 18 semanas la AV en el OI fue igual a 0.6 y tras 20 semanas de tratamiento la AV en el OI alcanzó el valor de 1 (<SPLIT>AV normal<SPLIT>)<SPLIT>.
En el OD no pudo cuantificarse la mejoría en ese momento debido al estrabismo presente tras las descompresiones realizadas<SPLIT>, quedando pendiente de intervención quirúrgica para solventar dicha patología<SPLIT>.
Tras 5 sesiones con Tocilizumab<SPLIT>, la paciente se encuentra sin actividad inflamatoria y con una AV de 0,1 en OD y AV de 1 en OI sin presentar efectos adversos<SPLIT>, con una puntuación CAS de 0 sobre 7<SPLIT>.
Paciente varón de 52 años que acudió a urgencias por pérdida de visión en su ojo derecho de una semana de evolución<SPLIT>.
Como antecedentes presentaba<SPLIT>: nefrectomía derecha por carcinoma renal siete años antes y neumonectomía derecha por metástasis pulmonar tres meses antes<SPLIT>.
En ese momento no seguía ningún tratamiento<SPLIT>.
En la exploración oftalmológica su agudeza visual era de 0,1 en su ojo derecho y de unidad en su ojo izquierdo<SPLIT>; el polo anterior y la presión intraocular eran normales<SPLIT>.
En la funduscopia del ojo derecho se observaba una masa coroidea uniforme de color blanquecino a nivel de la arcada temporal inferior de aproximadamente cuatro diámetros papilares<SPLIT>, con desprendimiento de retina (<SPLIT>DR<SPLIT>) asociado que afectaba a la mácula<SPLIT>, sin signos de inflamación intraocular<SPLIT>.
El ojo izquierdo era normal<SPLIT>.
Se realizó una ecografía modo B que mostraba una masa coroidea cupuliforme de 3x6 mm de reflectividad media-alta<SPLIT>, sin excavación coroidea<SPLIT>.
En la angiografía se observaba una masa con hipofluorescencia en fases precoces<SPLIT>, hiperfluorescencia tardía y patrón ligeramente moteado<SPLIT>.
Dados los antecedentes del paciente se solicitó consulta al servicio de oncología médica que realizó las pruebas oportunas para descartar progresión del proceso<SPLIT>.
En ese tiempo aumentó el tamaño de la lesión y del DR asociado<SPLIT>, afectando la mácula<SPLIT>.
En un principio se planteó al paciente el tratamiento radioterápico<SPLIT>, pero éste lo rechazó y optó por la opción quirúrgica<SPLIT>.
La enucleación se llevó a cabo un mes después del diagnóstico<SPLIT>.
El examen anatomopatológico confirmó el diagnóstico de metástasis de carcinoma renal<SPLIT>, sin sobrepasar coroides y sin infiltrar nervio óptico<SPLIT>.
Durante un año de seguimiento<SPLIT>, a cargo del servicio de Oncología Médica<SPLIT>, no se observó progresión del proceso y el paciente sólo recibió inmunoterapia con interferón<SPLIT>.
Después de un año del diagnóstico de la metástasis coroidea han aparecido signos de progresión y el paciente ha recibido también hormonoterapia y quimioterapia<SPLIT>, sin clara mejoría<SPLIT>.
Varón de 60 años de edad que acude a consulta en enero de 2009 por episodios de hematuria macroscópica ocasional de dos años de evolución<SPLIT>.
Transcurridos 10 meses desde el primer episodio empezó con polaquiuria y disuria<SPLIT>, por lo que 2 meses después se realizó estudio ecográfico en el que se evidenciaba un engrosamiento de la pared vesical derecha que condicionaba ureterohidronefrosis<SPLIT>.
Se realizó estudio de extensión mediante TAC toraco-abdominal y gammagrafía ósea no apreciándose lesiones sugestivas de metástasis y confirmando los hallazgos ecográficos<SPLIT>.
En febrero de 2009<SPLIT>, recibió tratamiento quirúrgico mediante RTU vesical con diagnóstico de carcinoma plasmocitoide de vejiga con invasión de la capa muscular propia y presencia de focos de embolización linfovascular<SPLIT>, por lo que se le indicó una cisto-prostatectomía radical con derivación ileal que se practicó sin incidencias el 27 de marzo de 2009<SPLIT>.
El informe anatomopatológico reveló una neoformación epitelial atípica de crecimiento difuso con algunos nidos o cordones<SPLIT>, constituidos por células de pequeño tamaño<SPLIT>, citoplasma escaso y núcleo grande<SPLIT>, pleomórfico y polilobulado<SPLIT>.
Además se observaron algunas áreas donde los núcleos eran más pleomórficos<SPLIT>, polilobulados<SPLIT>, grandes y muy hipercromáticos<SPLIT>, respecto al resto de la población tumoral<SPLIT>.
Las figuras de mitosis tanto típicas y atípicas así como de apoptosis eran frecuentes<SPLIT>.
Las células neoplásicas infiltraban la pared vesical alcanzando la capa muscular propia<SPLIT>.
El estudio inmunohistoquímico citoplasmático fue positivo en un 100% para la citoqueratina-7 y en un 70% para la citoqueratina-20 y la citoquetatina de alto peso molecular con carácter difuso<SPLIT>.
El diagnóstico definitivo fue de carcinoma de urotelio poco diferenciado<SPLIT>, de alto grado<SPLIT>, variante de células plasmocitoides<SPLIT>.
A continuación<SPLIT>, el paciente fue remitido al departamento de Oncología iniciando tratamiento quimioterápico adyuvante con Cisplatino y Gemcitabina (<SPLIT>4 ciclos<SPLIT>) que concluyó en agosto de 2009<SPLIT>.
En marzo de 2010<SPLIT>, en exploración de control y estando el paciente asintomático<SPLIT>, se objetivaron lesiones sugestivas de metástasis en columna<SPLIT>, por lo que se realizó RM de columna en la que se informó de posibles metástasis a nivel de D3<SPLIT>, D8<SPLIT>, D9<SPLIT>, D10 y L1<SPLIT>.
Se realizó gammagrafía ósea y PET-TAC que no fueron concluyentes<SPLIT>, por lo que se recomiendó control evolutivo en tres meses<SPLIT>.
En dicho control se objetivó crecimiento de las lesiones óseas ya conocidas que se biopsiaron<SPLIT>, no siendo concluyentes de malignidad<SPLIT>.
En septiembre de 2010 se repitió el PET-TAC no objetivándose signos de captación ósea patológica<SPLIT>, pero sí ganglionar múltiple en región axilar izquierda<SPLIT>, perivascular mediastínica<SPLIT>, subcarinal y mamaria interna<SPLIT>, así como a nivel retroperitoneal<SPLIT>.
Se realizó de nuevo punción con aguja fina vertebral que se informó como lesión metastásica compatible con tumor urotelial plasmocitoide<SPLIT>.
Además se realizó biopsia de ganglios mamarios que también se informaron como compatibles con lesiones metástasicas originarias del tumor urotelial plasmocitoide<SPLIT>.
En ese momento se inició una nueva línea de tratamiento quimioterápico con Paclitaxel y Carboplatino<SPLIT>, en pauta trisemanal con un total de 6 ciclos<SPLIT>, que concluyó en enero de 2011<SPLIT>.
A mitad de tratamiento quimioterápico se realizó nuevo TAC de control en el que la enfermedad permanecía estabilizada<SPLIT>.
El 17 de febrero de 2011<SPLIT>, en TAC de reevaluación se objetivó ureterohidronefrosis moderada-severa derecha a expensas de imagen nodular que protruía en la luz ureteral sugestiva de nueva lesión tumoral<SPLIT>.
Además presentaba atrofia funcional del riñón contralateral con aumento de la creatinina plasmática hasta 2,9 ng<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>.
Se decidió la colocación de una nefrostomía percutánea derecha con colocación de un catéter ureteral doble J por vía anterógrada<SPLIT>.
Durante este ingreso sufrió un IAM inferoposterior y de ventrículo derecho tratado mediante angioplastia primaria de manera eficaz<SPLIT>.
Finalmente<SPLIT>, a mediados de marzo de 2011 falleció el paciente<SPLIT>.
Mujer de 28 años sin antecedentes de interés que consultó por síndrome miccional con polaquiuria de predominio diurno y cierto grado de urgencia sin escapes urinario<SPLIT>.
El urocultivo resultó negativo por lo que se indicó tratamiento con anticolinérgicos<SPLIT>.
Ante la falta de respuesta al tratamiento<SPLIT>, se realizó cistografía que fué normal y ecografía renovesical en la que se apreciaban imágenes quísticas parapiélicas<SPLIT>, algunas de ellas con tabiques internos y vejiga sin lesiones<SPLIT>.
Con el fin de precisar la naturaleza de dichos quistes se solicitó TAC-abdominal<SPLIT>, que informaba de gran quiste parapiélico en riñón derecho sin repercusión sobre la vía y una masa hipodensa suprarrenal derecha<SPLIT>.
La resonancia magnética demostró normalidad de la glándula suprarrenal y una lesión quística lobulada conteniendo numerosos septos en su interior que rodeaba al riñón derecho<SPLIT>; en la celda renal izquierda existía una lesión de características similares pero de menor tamaño<SPLIT>.
Los hallazgos eran compatibles con linfangioma renal bilateral<SPLIT>.
Tras tres años de seguimiento la paciente continua con leve síntomatologia miccional en tratamiento<SPLIT>, pero no ha presentado síntomas derivados de su lesión renal<SPLIT>.
LTR<SPLIT>.
Paciente de sexo masculino<SPLIT>, de 32 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, que acude a consulta para tratamiento implantológico por pérdida del incisivo central superior derecho<SPLIT>.
El examen radiológico (<SPLIT>ortopantomografía<SPLIT>) muestra un quiste radicular residual a nivel del diente perdido<SPLIT>.
Al paciente se le recomienda la posibilidad de realizar un plan de tratamiento que consiste en una misma sesión operatoria<SPLIT>, de la eliminación del quiste<SPLIT>, regeneración ósea del defecto óseo e inserción de un implante<SPLIT>.
Posteriormente después de un periodo de cicatrización se realizará la rehabilitación con una corona cementada implantosoportada<SPLIT>.
El paciente es informado de la técnica quirúrgica y de los aspectos prostodóncicos (<SPLIT>prótesis provisional y definitiva<SPLIT>)<SPLIT>, temporalización (<SPLIT>duración del tratamiento<SPLIT>, número de visitas<SPLIT>) y el seguimiento (<SPLIT>revisiones clínicas y radiológicas<SPLIT>)<SPLIT>, y de la posibilidad de la existencia de complicaciones y pérdida de implantes<SPLIT>.
El paciente autoriza el tratamiento implantológico mediante un consentimiento informado<SPLIT>.
Cirugía El día previo a la cirugía<SPLIT>, el paciente comienza un régimen antibiótico preventivo (<SPLIT>amoxicilina + clavulánico<SPLIT>) durante una semana<SPLIT>, y en el caso de existir dolor o inflamación<SPLIT>, se le prescribe ibuprofeno<SPLIT>.
Además se le recomienda un enjuague diario con clorhexidina durante los primeros 30 días<SPLIT>.
Se realiza la extirpación del quiste radicular con legrado y se realiza el lecho implantario<SPLIT>, insertándose un implante de conexión externa universal con nanosuperficie Nanoblast<SPLIT>® (<SPLIT>Galimplant<SPLIT>, Sarria<SPLIT>, España<SPLIT>) de forma sumergida<SPLIT>.
Se rellena todo el defecto óseo con betafosfato tricálcico KeraOs<SPLIT>® (<SPLIT>Keramat<SPLIT>, Coruña<SPLIT>, España<SPLIT>) y se cubre con una membrana de colágeno reabsorbible BioGide<SPLIT>® (<SPLIT>Geistlich<SPLIT>, Wolhusen<SPLIT>, Suiza<SPLIT>)<SPLIT>.
A los 8 meses después de la inserción del implante se realiza la segunda cirugía con colocación de un tornillo de cicatrización<SPLIT>.
Prostodoncia A las 2 semanas de la segunda cirugía<SPLIT>, se realizó la carga funcional del implante mediante la colocación de la correspondiente prótesis implantosoportada<SPLIT>, una corona de porcelana cementada sobre un pilar metálico hexagonal mecanizado<SPLIT>.
Seguimiento clínico El tiempo transcurrido de seguimiento clínico desde la carga funcional del implante ha sido de 12 meses<SPLIT>.
En este periodo de tiempo no ha habido complicaciones<SPLIT>.
Paciente de 86 años de edad consulta al equipo de cirugía maxilofacial del Complejo Hospitalario San José por un aumento de volumen asintomático<SPLIT>, de evolución indeterminada en la zona anterior mandibular<SPLIT>.
La paciente presentaba como antecedentes personales hipertensión y diabetes tipo 2 controladas mediante tratamiento médico convencional<SPLIT>.
No presentaba historia de tabaquismo o consumo de alcohol<SPLIT>.
Al examen físico pudo apreciarse un gran aumento de volumen en la zona anterior mandibular de consistencia firme y doloroso a la palpación<SPLIT>.
La piel y mucosa que recubría la lesión era de características normales<SPLIT>, sin linfoadenopatías asociadas<SPLIT>.
Tampoco se registró compromiso neurológico motor ni sensitivo asociado<SPLIT>.
Se solicitó una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>)<SPLIT>, donde en sus imágenes axiales se apreció una lesión hipodensa de aspecto multilocular que se extendía desde la región correspondiente a la zona del canino derecho hasta la región contralateral correspondiente al primer molar izquierdo que generaba abombamiento<SPLIT>, adelgazamiento y perforación de tablas óseas<SPLIT>.
Se programó biopsia incisional e instalación de tubo de drenaje con el fin de descomprimir la lesión<SPLIT>.
El estudio histopatológico de la muestra reveló una cavidad quística revestida por un epitelio poliestratificado paraqueratinizado con un estrato basal de células cilíndricas con núcleo hipercromático dispuesto en empalizada<SPLIT>.
En función de estos hallazgos se diagnosticó la lesión como tumor odontogénico queratoquístico<SPLIT>.
Con este diagnóstico se decidió continuar con la terapia descompresiva y controlar a la paciente<SPLIT>.
Tras 2 semanas<SPLIT>, la paciente presentó dolor e impotencia funcional que fue en aumento hasta impedir su alimentación tras 2 meses de instalado el drenaje<SPLIT>.
Con esta evolución se solicitó una nueva TC en la cual pudo confirmarse que la terapia descompresiva no cumplía con su objetivo<SPLIT>, ya que se observó un aumento del compromiso de los tejidos producto de la lesión<SPLIT>, con relación a las condiciones previas<SPLIT>, presentando franca destrucción de tablas óseas tanto vestibular como lingual<SPLIT>.
Luego de 3 semanas de ejecutado el procedimiento de descompresión<SPLIT>, y teniendo en cuenta los nuevos hallazgos clínicos y radiofráficos<SPLIT>, se realizó la excéresis de la lesión más curetaje y aplicación de solución de Carnoy durante 30 s en el lecho operatorio<SPLIT>.
El defecto óseo subyacente fue reconstruido mediante la utilización de una placa de reconstrucción mandibular<SPLIT>.
La pieza quirúrgica se envió a estudio histopatológico el cual informó la presencia de una membrana quística con tejido epitelial anaplásico<SPLIT>, observándose pérdida de la estratificación epitelial<SPLIT>, pleomorfismo celular y nuclear<SPLIT>, pérdida de la relación núcleo<SPLIT>/<SPLIT>citoplasma<SPLIT>, nucléolos prominentes<SPLIT>, entre otros<SPLIT>.
La proliferación neoplásica presentaba un patrón infiltrativo hacia el tejido conjuntivo subyacente<SPLIT>.
En otros sectores de la muestra se observaron nidos e islotes de proliferación epitelial en el espesor de la pared quística<SPLIT>, que mostraron las mismas características anaplásicas<SPLIT>.
En función de estos hallazgos histopatológicos se emitió el diagnóstico de carcinoma de células escamosas intraóseo moderadamente diferenciado<SPLIT>.
Ante este diagnóstico se solicitaron exámenes imagenológicos<SPLIT>, incluyendo radiografía de tórax<SPLIT>, escáner total y escintigrafía ósea con los cuales se descartó metástasis y<SPLIT>/<SPLIT>o posibles tumores primarios<SPLIT>.
La paciente fue derivada para tratamiento oncológico<SPLIT>, falleciendo a causa de neumonía<SPLIT>.
Varón de 47 años<SPLIT>, que nos remiten desde Servicio de Rehabilitación en febrero 2011<SPLIT>, para valoración de su obesidad<SPLIT>.
El paciente presentaba como antecedente personal una lesión medular tras accidente laboral en el año 2004<SPLIT>, con fractura vertebral y paraplejia incompleta a nivel de L1<SPLIT>.
Fumador de más de 20 cigarros al día y tiene una hipertensión arterial que trata con enalapril 20<SPLIT>/<SPLIT>hidroclorotiazida 12,5 cada 24 horas y una hipertrigliceridemia sin tratamiento<SPLIT>.
En la anamnesis dirigida<SPLIT>, refería mucha dificultad para su vida diaria (<SPLIT>precisa silla de ruedas para desplazarse y utiliza la bipedestación para las transferencias<SPLIT>)<SPLIT>.
Reconocía tener mucho apetito y picotear entre horas<SPLIT>.
Desde el 2006 ha intentado en varias ocasiones perder peso<SPLIT>, sin éxito<SPLIT>.
A la exploración presentaba peso 135 kg y una talla 1,72 cm<SPLIT>, IMC 46,62 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.
tA 145/92<SPLIT>.

Comenzó con los síntomas oculares 1 año antes del diagnóstico<SPLIT>.

El objetivo del tratamiento fue restablecer el eutiroidismo<SPLIT>, dejar el hábito tabáquico y controlar la enfermedad mediante la administración de corticoides a dosis altas vía intravenosa intermitente (<SPLIT>6 dosis de metilprednisolona 500 mg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>, seguido de otras 6 dosis de metilprednisolona 250 mg<SPLIT>/<SPLIT>semana<SPLIT>)<SPLIT>.

A pesar de ello<SPLIT>, se obtuvo escasa respuesta<SPLIT>, por lo que fue necesario realizar descompresión orbitaria bilateral debido al empeoramiento de la AV. Sin embargo<SPLIT>, la orbitopatía continuó progresando hasta alcanzar una AV de cuenta dedos en OD y AV menor a 0.05 en OI<SPLIT>, siendo necesario realizar una segunda descompresión orbitaria<SPLIT>.

Al haber agotado todas las posibilidades terapéuticas<SPLIT>, se solicitó a la Comisión de Farmacia y Terapéutica de nuestro hospital la autorización para el uso de Tocilizumab "<SPLIT>off-label<SPLIT>" en esta paciente<SPLIT>.

Después de obtener la autorización y el consentimiento informado correspondiente<SPLIT>, se inició tratamiento con Tocilizumab intravenoso a dosis de 8 mg<SPLIT>/ Kg de peso corporal<SPLIT>, una vez cada 4 semanas<SPLIT>, administrándose un total de 5 dosis<SPLIT>.

Tras 2 semanas desde el inicio del tratamiento<SPLIT>, la paciente comenzó a mostrar una mejora en los signos y síntomas de la patología<SPLIT>, tanto subjetivos como objetivos<SPLIT>, siendo la AV en el OI en este momento igual a 0.05<SPLIT>.

A las 9 semanas continuó la mejoría<SPLIT>, mostrando una AV en el OI igual a 0.1<SPLIT>, casi sin signos de edema y eritema conjuntival y palpebral<SPLIT>.

A las 18 semanas la AV en el OI fue igual a 0.6 y tras 20 semanas de tratamiento la AV en el OI alcanzó el valor de 1 (<SPLIT>AV normal<SPLIT>)<SPLIT>.

En el OD no pudo cuantificarse la mejoría en ese momento debido al estrabismo presente tras las descompresiones realizadas<SPLIT>, quedando pendiente de intervención quirúrgica para solventar dicha patología<SPLIT>.

Tras 5 sesiones con Tocilizumab<SPLIT>, la paciente se encuentra sin actividad inflamatoria y con una AV de 0,1 en OD y AV de 1 en OI sin presentar efectos adversos<SPLIT>, con una puntuación CAS de 0 sobre 7<SPLIT>.

Paciente varón de 52 años que acudió a urgencias por pérdida de visión en su ojo derecho de una semana de evolución<SPLIT>.

Como antecedentes presentaba<SPLIT>: nefrectomía derecha por carcinoma renal siete años antes y neumonectomía derecha por metástasis pulmonar tres meses antes<SPLIT>.

En ese momento no seguía ningún tratamiento<SPLIT>.

En la exploración oftalmológica su agudeza visual era de 0,1 en su ojo derecho y de unidad en su ojo izquierdo<SPLIT>; el polo anterior y la presión intraocular eran normales<SPLIT>.

En la funduscopia del ojo derecho se observaba una masa coroidea uniforme de color blanquecino a nivel de la arcada temporal inferior de aproximadamente cuatro diámetros papilares<SPLIT>, con desprendimiento de retina (<SPLIT>DR<SPLIT>) asociado que afectaba a la mácula<SPLIT>, sin signos de inflamación intraocular<SPLIT>.

El ojo izquierdo era normal<SPLIT>.

Se realizó una ecografía modo B que mostraba una masa coroidea cupuliforme de 3x6 mm de reflectividad media-alta<SPLIT>, sin excavación coroidea<SPLIT>.

En la angiografía se observaba una masa con hipofluorescencia en fases precoces<SPLIT>, hiperfluorescencia tardía y patrón ligeramente moteado<SPLIT>.

Dados los antecedentes del paciente se solicitó consulta al servicio de oncología médica que realizó las pruebas oportunas para descartar progresión del proceso<SPLIT>.

En ese tiempo aumentó el tamaño de la lesión y del DR asociado<SPLIT>, afectando la mácula<SPLIT>.

En un principio se planteó al paciente el tratamiento radioterápico<SPLIT>, pero éste lo rechazó y optó por la opción quirúrgica<SPLIT>.

La enucleación se llevó a cabo un mes después del diagnóstico<SPLIT>.

El examen anatomopatológico confirmó el diagnóstico de metástasis de carcinoma renal<SPLIT>, sin sobrepasar coroides y sin infiltrar nervio óptico<SPLIT>.

Durante un año de seguimiento<SPLIT>, a cargo del servicio de Oncología Médica<SPLIT>, no se observó progresión del proceso y el paciente sólo recibió inmunoterapia con interferón<SPLIT>.

Después de un año del diagnóstico de la metástasis coroidea han aparecido signos de progresión y el paciente ha recibido también hormonoterapia y quimioterapia<SPLIT>, sin clara mejoría<SPLIT>.

Varón de 60 años de edad que acude a consulta en enero de 2009 por episodios de hematuria macroscópica ocasional de dos años de evolución<SPLIT>.

Transcurridos 10 meses desde el primer episodio empezó con polaquiuria y disuria<SPLIT>, por lo que 2 meses después se realizó estudio ecográfico en el que se evidenciaba un engrosamiento de la pared vesical derecha que condicionaba ureterohidronefrosis<SPLIT>.

Se realizó estudio de extensión mediante TAC toraco-abdominal y gammagrafía ósea no apreciándose lesiones sugestivas de metástasis y confirmando los hallazgos ecográficos<SPLIT>.

En febrero de 2009<SPLIT>, recibió tratamiento quirúrgico mediante RTU vesical con diagnóstico de carcinoma plasmocitoide de vejiga con invasión de la capa muscular propia y presencia de focos de embolización linfovascular<SPLIT>, por lo que se le indicó una cisto-prostatectomía radical con derivación ileal que se practicó sin incidencias el 27 de marzo de 2009<SPLIT>.

El informe anatomopatológico reveló una neoformación epitelial atípica de crecimiento difuso con algunos nidos o cordones<SPLIT>, constituidos por células de pequeño tamaño<SPLIT>, citoplasma escaso y núcleo grande<SPLIT>, pleomórfico y polilobulado<SPLIT>.

Además se observaron algunas áreas donde los núcleos eran más pleomórficos<SPLIT>, polilobulados<SPLIT>, grandes y muy hipercromáticos<SPLIT>, respecto al resto de la población tumoral<SPLIT>.

Las figuras de mitosis tanto típicas y atípicas así como de apoptosis eran frecuentes<SPLIT>.

Las células neoplásicas infiltraban la pared vesical alcanzando la capa muscular propia<SPLIT>.

El estudio inmunohistoquímico citoplasmático fue positivo en un 100% para la citoqueratina-7 y en un 70% para la citoqueratina-20 y la citoquetatina de alto peso molecular con carácter difuso<SPLIT>.

El diagnóstico definitivo fue de carcinoma de urotelio poco diferenciado<SPLIT>, de alto grado<SPLIT>, variante de células plasmocitoides<SPLIT>.

A continuación<SPLIT>, el paciente fue remitido al departamento de Oncología iniciando tratamiento quimioterápico adyuvante con Cisplatino y Gemcitabina (<SPLIT>4 ciclos<SPLIT>) que concluyó en agosto de 2009<SPLIT>.

En marzo de 2010<SPLIT>, en exploración de control y estando el paciente asintomático<SPLIT>, se objetivaron lesiones sugestivas de metástasis en columna<SPLIT>, por lo que se realizó RM de columna en la que se informó de posibles metástasis a nivel de D3<SPLIT>, D8<SPLIT>, D9<SPLIT>, D10 y L1<SPLIT>.

Se realizó gammagrafía ósea y PET-TAC que no fueron concluyentes<SPLIT>, por lo que se recomiendó control evolutivo en tres meses<SPLIT>.

En dicho control se objetivó crecimiento de las lesiones óseas ya conocidas que se biopsiaron<SPLIT>, no siendo concluyentes de malignidad<SPLIT>.

En septiembre de 2010 se repitió el PET-TAC no objetivándose signos de captación ósea patológica<SPLIT>, pero sí ganglionar múltiple en región axilar izquierda<SPLIT>, perivascular mediastínica<SPLIT>, subcarinal y mamaria interna<SPLIT>, así como a nivel retroperitoneal<SPLIT>.

Se realizó de nuevo punción con aguja fina vertebral que se informó como lesión metastásica compatible con tumor urotelial plasmocitoide<SPLIT>.

Además se realizó biopsia de ganglios mamarios que también se informaron como compatibles con lesiones metástasicas originarias del tumor urotelial plasmocitoide<SPLIT>.

En ese momento se inició una nueva línea de tratamiento quimioterápico con Paclitaxel y Carboplatino<SPLIT>, en pauta trisemanal con un total de 6 ciclos<SPLIT>, que concluyó en enero de 2011<SPLIT>.

A mitad de tratamiento quimioterápico se realizó nuevo TAC de control en el que la enfermedad permanecía estabilizada<SPLIT>.

El 17 de febrero de 2011<SPLIT>, en TAC de reevaluación se objetivó ureterohidronefrosis moderada-severa derecha a expensas de imagen nodular que protruía en la luz ureteral sugestiva de nueva lesión tumoral<SPLIT>.

Además presentaba atrofia funcional del riñón contralateral con aumento de la creatinina plasmática hasta 2,9 ng<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>.

Se decidió la colocación de una nefrostomía percutánea derecha con colocación de un catéter ureteral doble J por vía anterógrada<SPLIT>.

Durante este ingreso sufrió un IAM inferoposterior y de ventrículo derecho tratado mediante angioplastia primaria de manera eficaz<SPLIT>.

Finalmente<SPLIT>, a mediados de marzo de 2011 falleció el paciente<SPLIT>.

Mujer de 28 años sin antecedentes de interés que consultó por síndrome miccional con polaquiuria de predominio diurno y cierto grado de urgencia sin escapes urinario<SPLIT>.

El urocultivo resultó negativo por lo que se indicó tratamiento con anticolinérgicos<SPLIT>.

Ante la falta de respuesta al tratamiento<SPLIT>, se realizó cistografía que fué normal y ecografía renovesical en la que se apreciaban imágenes quísticas parapiélicas<SPLIT>, algunas de ellas con tabiques internos y vejiga sin lesiones<SPLIT>.

Con el fin de precisar la naturaleza de dichos quistes se solicitó TAC-abdominal<SPLIT>, que informaba de gran quiste parapiélico en riñón derecho sin repercusión sobre la vía y una masa hipodensa suprarrenal derecha<SPLIT>.

La resonancia magnética demostró normalidad de la glándula suprarrenal y una lesión quística lobulada conteniendo numerosos septos en su interior que rodeaba al riñón derecho<SPLIT>; en la celda renal izquierda existía una lesión de características similares pero de menor tamaño<SPLIT>.

Los hallazgos eran compatibles con linfangioma renal bilateral<SPLIT>.

Tras tres años de seguimiento la paciente continua con leve síntomatologia miccional en tratamiento<SPLIT>, pero no ha presentado síntomas derivados de su lesión renal<SPLIT>.

LTR<SPLIT>.

Paciente de sexo masculino<SPLIT>, de 32 años de edad<SPLIT>, sin antecedentes médicos de interés<SPLIT>, que acude a consulta para tratamiento implantológico por pérdida del incisivo central superior derecho<SPLIT>.

El examen radiológico (<SPLIT>ortopantomografía<SPLIT>) muestra un quiste radicular residual a nivel del diente perdido<SPLIT>.

Al paciente se le recomienda la posibilidad de realizar un plan de tratamiento que consiste en una misma sesión operatoria<SPLIT>, de la eliminación del quiste<SPLIT>, regeneración ósea del defecto óseo e inserción de un implante<SPLIT>.

Posteriormente después de un periodo de cicatrización se realizará la rehabilitación con una corona cementada implantosoportada<SPLIT>.

El paciente es informado de la técnica quirúrgica y de los aspectos prostodóncicos (<SPLIT>prótesis provisional y definitiva<SPLIT>)<SPLIT>, temporalización (<SPLIT>duración del tratamiento<SPLIT>, número de visitas<SPLIT>) y el seguimiento (<SPLIT>revisiones clínicas y radiológicas<SPLIT>)<SPLIT>, y de la posibilidad de la existencia de complicaciones y pérdida de implantes<SPLIT>.

El paciente autoriza el tratamiento implantológico mediante un consentimiento informado<SPLIT>.

Cirugía El día previo a la cirugía<SPLIT>, el paciente comienza un régimen antibiótico preventivo (<SPLIT>amoxicilina + clavulánico<SPLIT>) durante una semana<SPLIT>, y en el caso de existir dolor o inflamación<SPLIT>, se le prescribe ibuprofeno<SPLIT>.

Además se le recomienda un enjuague diario con clorhexidina durante los primeros 30 días<SPLIT>.

Se realiza la extirpación del quiste radicular con legrado y se realiza el lecho implantario<SPLIT>, insertándose un implante de conexión externa universal con nanosuperficie Nanoblast<SPLIT>® (<SPLIT>Galimplant<SPLIT>, Sarria<SPLIT>, España<SPLIT>) de forma sumergida<SPLIT>.

Se rellena todo el defecto óseo con betafosfato tricálcico KeraOs<SPLIT>® (<SPLIT>Keramat<SPLIT>, Coruña<SPLIT>, España<SPLIT>) y se cubre con una membrana de colágeno reabsorbible BioGide<SPLIT>® (<SPLIT>Geistlich<SPLIT>, Wolhusen<SPLIT>, Suiza<SPLIT>)<SPLIT>.

A los 8 meses después de la inserción del implante se realiza la segunda cirugía con colocación de un tornillo de cicatrización<SPLIT>.

Prostodoncia A las 2 semanas de la segunda cirugía<SPLIT>, se realizó la carga funcional del implante mediante la colocación de la correspondiente prótesis implantosoportada<SPLIT>, una corona de porcelana cementada sobre un pilar metálico hexagonal mecanizado<SPLIT>.

Seguimiento clínico El tiempo transcurrido de seguimiento clínico desde la carga funcional del implante ha sido de 12 meses<SPLIT>.

En este periodo de tiempo no ha habido complicaciones<SPLIT>.

Paciente de 86 años de edad consulta al equipo de cirugía maxilofacial del Complejo Hospitalario San José por un aumento de volumen asintomático<SPLIT>, de evolución indeterminada en la zona anterior mandibular<SPLIT>.

La paciente presentaba como antecedentes personales hipertensión y diabetes tipo 2 controladas mediante tratamiento médico convencional<SPLIT>.

No presentaba historia de tabaquismo o consumo de alcohol<SPLIT>.

Al examen físico pudo apreciarse un gran aumento de volumen en la zona anterior mandibular de consistencia firme y doloroso a la palpación<SPLIT>.

La piel y mucosa que recubría la lesión era de características normales<SPLIT>, sin linfoadenopatías asociadas<SPLIT>.

Tampoco se registró compromiso neurológico motor ni sensitivo asociado<SPLIT>.

Se solicitó una tomografía computarizada (<SPLIT>TC<SPLIT>)<SPLIT>, donde en sus imágenes axiales se apreció una lesión hipodensa de aspecto multilocular que se extendía desde la región correspondiente a la zona del canino derecho hasta la región contralateral correspondiente al primer molar izquierdo que generaba abombamiento<SPLIT>, adelgazamiento y perforación de tablas óseas<SPLIT>.

Se programó biopsia incisional e instalación de tubo de drenaje con el fin de descomprimir la lesión<SPLIT>.

El estudio histopatológico de la muestra reveló una cavidad quística revestida por un epitelio poliestratificado paraqueratinizado con un estrato basal de células cilíndricas con núcleo hipercromático dispuesto en empalizada<SPLIT>.

En función de estos hallazgos se diagnosticó la lesión como tumor odontogénico queratoquístico<SPLIT>.

Con este diagnóstico se decidió continuar con la terapia descompresiva y controlar a la paciente<SPLIT>.

Tras 2 semanas<SPLIT>, la paciente presentó dolor e impotencia funcional que fue en aumento hasta impedir su alimentación tras 2 meses de instalado el drenaje<SPLIT>.

Con esta evolución se solicitó una nueva TC en la cual pudo confirmarse que la terapia descompresiva no cumplía con su objetivo<SPLIT>, ya que se observó un aumento del compromiso de los tejidos producto de la lesión<SPLIT>, con relación a las condiciones previas<SPLIT>, presentando franca destrucción de tablas óseas tanto vestibular como lingual<SPLIT>.

Luego de 3 semanas de ejecutado el procedimiento de descompresión<SPLIT>, y teniendo en cuenta los nuevos hallazgos clínicos y radiofráficos<SPLIT>, se realizó la excéresis de la lesión más curetaje y aplicación de solución de Carnoy durante 30 s en el lecho operatorio<SPLIT>.

El defecto óseo subyacente fue reconstruido mediante la utilización de una placa de reconstrucción mandibular<SPLIT>.

La pieza quirúrgica se envió a estudio histopatológico el cual informó la presencia de una membrana quística con tejido epitelial anaplásico<SPLIT>, observándose pérdida de la estratificación epitelial<SPLIT>, pleomorfismo celular y nuclear<SPLIT>, pérdida de la relación núcleo<SPLIT>/<SPLIT>citoplasma<SPLIT>, nucléolos prominentes<SPLIT>, entre otros<SPLIT>.

La proliferación neoplásica presentaba un patrón infiltrativo hacia el tejido conjuntivo subyacente<SPLIT>.

En otros sectores de la muestra se observaron nidos e islotes de proliferación epitelial en el espesor de la pared quística<SPLIT>, que mostraron las mismas características anaplásicas<SPLIT>.

En función de estos hallazgos histopatológicos se emitió el diagnóstico de carcinoma de células escamosas intraóseo moderadamente diferenciado<SPLIT>.

Ante este diagnóstico se solicitaron exámenes imagenológicos<SPLIT>, incluyendo radiografía de tórax<SPLIT>, escáner total y escintigrafía ósea con los cuales se descartó metástasis y<SPLIT>/<SPLIT>o posibles tumores primarios<SPLIT>.

La paciente fue derivada para tratamiento oncológico<SPLIT>, falleciendo a causa de neumonía<SPLIT>.

Varón de 47 años<SPLIT>, que nos remiten desde Servicio de Rehabilitación en febrero 2011<SPLIT>, para valoración de su obesidad<SPLIT>.

El paciente presentaba como antecedente personal una lesión medular tras accidente laboral en el año 2004<SPLIT>, con fractura vertebral y paraplejia incompleta a nivel de L1<SPLIT>.

Fumador de más de 20 cigarros al día y tiene una hipertensión arterial que trata con enalapril 20<SPLIT>/<SPLIT>hidroclorotiazida 12,5 cada 24 horas y una hipertrigliceridemia sin tratamiento<SPLIT>.

En la anamnesis dirigida<SPLIT>, refería mucha dificultad para su vida diaria (<SPLIT>precisa silla de ruedas para desplazarse y utiliza la bipedestación para las transferencias<SPLIT>)<SPLIT>.

Reconocía tener mucho apetito y picotear entre horas<SPLIT>.

Desde el 2006 ha intentado en varias ocasiones perder peso<SPLIT>, sin éxito<SPLIT>.

A la exploración presentaba peso 135 kg y una talla 1,72 cm<SPLIT>, IMC 46,62 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>.

tA 145/92<SPLIT>.