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Tras objetivarse recuperación nutricional se decide intervención quirúrgica con mala evolución postoperatoria y necesidad de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos por desarrollo de shock séptico de origen abdominal y fracaso multiorgánico que finaliza en el fallecimiento de la paciente<SPLIT>.
Paciente de cuatro años de edad<SPLIT>, nacida en Mali y adoptada a los seis meses de edad<SPLIT>, sin antecedentes patológicos significativos e inmunizaciones correctas<SPLIT>.
Consultó por la aparición de lesiones cutáneas papulosas y placas numulares costrosas con tendencia a confluir en la cara anterior del muslo derecho<SPLIT>.
Inicialmente se prescribió ácido fusídico tópico<SPLIT>, sin mejoría clínica y con la aparición de lesiones similares en el tronco<SPLIT>, la raíz de las extremidades y en la cara<SPLIT>.
No tenía afectación palmoplantar ni de mucosas<SPLIT>.
Las lesiones no eran pruriginosas<SPLIT>.
Al reinterrogar y explorar de nuevo a la paciente<SPLIT>, destacó una lesión aislada en dorso del pie derecho<SPLIT>, de morfología oval<SPLIT>, hiperpigmentada con collarete descamativo perimarginal<SPLIT>, que había precedido al resto de lesiones y que se orientó como placa heraldo<SPLIT>.
El diagnóstico final fue de pitirasis rosada de Gibert en una paciente de raza negra<SPLIT>, se inició tratamiento sintomático con buena evolución<SPLIT>.
Se trata de una paciente de 25 años<SPLIT>, natural de Ucrania<SPLIT>, diagnosticada de diabetes secundaria a agenesia pancreática desde hace 5 años<SPLIT>, ingresada en nuestro servicio procedente del servicio de Urgencias por una descompensación hiperglucémica cetósica no acidótica<SPLIT>.
La paciente desde el diagnóstico ha tenido un control metabólico aceptable con HbA1c menores de 7% con tratamiento dietético y ejercicio<SPLIT>.
Entre los antecedentes familiares tiene un bisabuelo diabético y padres y hermanos sanos<SPLIT>.
En la anamnesis<SPLIT>, al ingreso la paciente refiere mal control metabólico desde hace dos meses<SPLIT>, coincidiendo con el inicio de episodios frecuentes de infecciones urinarias<SPLIT>, y últimamente<SPLIT>, agravado por candidiasis vulvovaginal y paroniquia en dedos de las manos<SPLIT>, con clínica de polidipsia<SPLIT>, poliuria intensa y pérdida de 6,4 kg de peso durante este periodo<SPLIT>.
En la exploración física destaca<SPLIT>: talla 167 cm<SPLIT>; peso 38,6 kg<SPLIT>; IMC 13,4 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>; TA 120/80 mmHg<SPLIT>; FC 116 lpm<SPLIT>; saturación 97%<SPLIT>.
Mandíbula en farol<SPLIT>.
Tiroides grado 0<SPLIT>.
AC y AP normal<SPLIT>.
Abdomen blando y depresible<SPLIT>, no doloroso<SPLIT>, sin masas ni megalias<SPLIT>.
MMII sin edemas y pulsos periféricos conservados<SPLIT>.
Sensibilidad vibratoria<SPLIT>, con monofilamento y reflejos osteotendinosos conservados<SPLIT>.
Lesiones eritematosas y pruriginosas en región vulvar y perianal sugestivas de candidiasis<SPLIT>.
Paroniquia en cuarto dedo mano derecha<SPLIT>.
Dermopatía diabética extensa en piernas y brazos<SPLIT>.
Pruebas complementarias<SPLIT>: Hemograma normal<SPLIT>, VSG 35 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, glucosa 552 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Cr 0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, colesterol total 205 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, c-LDL 125 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, cHDL 58 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
Perfil hepático normal salvo GOT 54 UI (<SPLIT>7-32<SPLIT>)<SPLIT>, GPT 63 UI (<SPLIT>5-31<SPLIT>) y GGT 59 (<SPLIT>7-32<SPLIT>)<SPLIT>.
Cociente albúmina<SPLIT>/<SPLIT>creatinina<SPLIT>: 0,6<SPLIT>µg<SPLIT>/<SPLIT>mgr<SPLIT>.
Glucosa orina 5567 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
Metilcetona en orina 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.
HbA1c 16,2%<SPLIT>.
Péptido C basal 166 pmol<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>298-2350<SPLIT>)<SPLIT>.
Anticuerpos anti-GAD 0,2 KU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-0,9<SPLIT>)<SPLIT>, anti-IA2 0,2 KU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-1<SPLIT>) y anti-insulina (<SPLIT>IAA<SPLIT>) 77,2 nU<SPLIT>/<SPLIT>mL (<SPLIT>N<SPLIT><<SPLIT>40<SPLIT>)<SPLIT>.
Anticuerpos IgA antitransglutaminasa 0,82 KU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-10<SPLIT>)<SPLIT>.
Anticuerpos anti-TG 149 (<SPLIT>0-40<SPLIT>) y anti-TPO 13,3 (<SPLIT>0-35<SPLIT>)<SPLIT>.
TSH 3,1 Exploración ginecológica<SPLIT>: útero bicorne<SPLIT>.
Exploración del fondo de ojo y retinografía normal<SPLIT>.
TC abdominopélvico con contaste<SPLIT>: agenesia dorsal del páncreas<SPLIT>.
ECO abdominal<SPLIT>: en riñón izquierdo múltiples quistes corticales de tamaño menor de 1 cm<SPLIT>, difusos por todo el parénquima renal izquierdo sin evidencia de dilatación del sistema pielocalicial ni otros hallazgos<SPLIT>.
Riñón derecho normal<SPLIT>.
Ausencia de cuerpo y cola pancreática<SPLIT>.
Cultivo de exudado del panadizo creció Klebsiella oxytoca y el cultivo vulvovaginal fue positivo para Candida albicans<SPLIT>.
Con la sospecha de diabetes tipo MODY se solicitó estudio genético mediante PCR semicuantitativa fluorescente<SPLIT>, detectándose delección en heterozigosis de<SPLIT>, al menos<SPLIT>, los exones del 1 al 8 del gen HNF1 β que se asocia al tipo 5<SPLIT>.
Se comenzó tratamiento con insulina glargina e insulina aspart 1,3 U<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>.
Se administró fluconazol vía oral 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>10 días<SPLIT>) y un óvulo vaginal en dosis única de clotrimazol 400 mg<SPLIT>, desapareciendo las lesiones micóticas<SPLIT>.
En los controles realizados posteriormente se detectan niveles de HbA1c menores del 6% con disminución progresiva de insulina hasta 0,5 U<SPLIT>/<SPLIT>kg a los 6 meses del ingreso<SPLIT>.
A los ocho meses desapareció la dermopatía diabética y a los 18 meses del ingreso<SPLIT>, la paciente ha recuperado el peso inicial y los requerimientos de insulina se mantienen en 0,5 U<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>.
La función renal se ha mantenido dentro de límites normales y microalbuminuria negativa<SPLIT>.
Únicamente mantiene un ligero aumento de transaminasas<SPLIT>.
B.A.M.<SPLIT>, es un varón de 88 años que ingresa en el Servicio de Medicina Interna tras ser remitido a urgencias desde el centro de día al que acude a diario<SPLIT>, por presentar un episodio de desconexión del medio<SPLIT>.
El paciente es viudo desde hace siete años<SPLIT>, vive en su domicilio con una cuidadora y tiene un buen apoyo sociofa-miliar<SPLIT>.
Sigue tratamiento habitual con<SPLIT>: atenolol (<SPLIT>25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, acido acetilsalicílico (<SPLIT>300 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, omeprazol (<SPLIT>40 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, nitroglicerina (<SPLIT>parche<SPLIT>, 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, simvastatina (<SPLIT>20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, enalapril (<SPLIT>20 mg<SPLIT>)<SPLIT>/<SPLIT>hidroclorotiacida (<SPLIT>12,5 mg<SPLIT>) 1-0-<SPLIT>½<SPLIT>, tamsulosina (<SPLIT>0,4<SPLIT>mg /<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, levotiroxina (<SPLIT>50 mcg-75 mcg-0<SPLIT>)<SPLIT>, bromazepam (<SPLIT>1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>noche<SPLIT>)<SPLIT>, sertralina (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día desde el día anterior<SPLIT>, previamente 25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>.
Entre sus antecedentes personales destacan<SPLIT>: HTA en tratamiento<SPLIT>.
Cardiopatía isquémica (<SPLIT>IAM en 1995<SPLIT>)<SPLIT>.
Arteriopatía periférica en seguimiento por cirugía vascular<SPLIT>.
Prostatismo con PSA elevado-estable<SPLIT>.
Hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo<SPLIT>.
Síndrome depresivo de larga evolución<SPLIT>, desde hace 10 años en tratamiento con benzodiacepinas y con diferentes antidepresivos<SPLIT>, siempre por su médico de atención primaria (<SPLIT>MAP<SPLIT>)<SPLIT>.
No otros antecedentes psiquiátricos<SPLIT>.
El paciente ha tenido dos ingresos previos<SPLIT>: Un ingreso hace tres años en el servicio de Medicina Interna por hiponatremia (<SPLIT>Na plasmático 116 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) que cursó con deterioro funcional<SPLIT>.
La familia refirió empeoramiento brusco del paciente desde dos días antes del ingreso<SPLIT>, con incontinencia urinaria<SPLIT>, desorientación parcial en tiempo y espacio<SPLIT>, y asociaron también un presunto empeoramiento de la sintomatología depresiva del paciente con la instauración de sertralina (<SPLIT>75<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) 13 días antes (<SPLIT>ánimo decaído<SPLIT>, sensación de muerte inminente<SPLIT>, agitaciones nocturnas<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realizó restricción hídrica y se suspendió el tratamiento con el diurético hidroclorotiazida (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y con sertralina (<SPLIT>75 mg<SPLIT>/ día<SPLIT>) de reciente instauración<SPLIT>.
Fue dado de alta con un Na en sangre de 127 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
El diagnóstico principal al alta fue "<SPLIT>Hiponatremia probablemente por diuréticos<SPLIT>"<SPLIT>.
Otro segundo ingreso hace 20 meses en el Servicio de Neurología tras acudir a la Urgencia del hospital relatando sensación de mareo con giro de objetos en el domicilio<SPLIT>, sin náuseas ni vómitos<SPLIT>, con sensación de malestar y sensación de debilidad en MMII<SPLIT>.
El paciente no estaba en tratamiento con diurético alguno<SPLIT>, y 15 días antes al ingreso se le había reintroducido medicación antidepresiva en su tratamiento habitual (<SPLIT>citalopram 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) por empeoramiento de su sintomatología depresiva<SPLIT>.
Ingresó con un Na plasmático de 114 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.
Se le realizaron entre otras pruebas TAC craneal en el que no se observan lesiones hemorrágicas intra ni extraaxiales ni lesiones ocupantes de espacio<SPLIT>, y RM craneal con atrofia cortical moderada y lesiones de sustancia blanca supratentoriales<SPLIT>.
Se realizó restricción hídrica y retirada de citalopram<SPLIT>.
Fue dado de alta a los 10 días con un Na de 125 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l y un diagnóstico de "<SPLIT>Hiponatremia por SIADH secundario a citalopram<SPLIT>"<SPLIT>.
Cuatro semanas antes al actual ingreso<SPLIT>, su nuevo MAP le prescribe sertralina 25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día por presentar ánimo bajo<SPLIT>, ansiedad y apatía<SPLIT>.
El paciente había permanecido desde el último ingreso sin tratamiento antidepresivo<SPLIT>.
Según refiere la familia<SPLIT>, durante estas semanas le notan progresivamente con mayor torpeza a nivel motor<SPLIT>, bradipsíquico y con inhibición psicomotriz<SPLIT>.
El día previo a acudir a la urgencia se incrementa la dosis a 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día por falta de mejoría<SPLIT>.
El paciente es traído a urgencias por un episodio de intensa somnolencia de unos diez minutos de duración que solo responde a estímulos dolorosos<SPLIT>, al recuperarse posteriormente presenta un lenguaje incoherente<SPLIT>.
En la valoración de urgencias<SPLIT>, el paciente se encuentra en situación basal<SPLIT>, sin focalidad motora y orientado en tiempo y en espacio<SPLIT>.
La exploración física no muestra ningún hallazgo significativo y la neurológica tan solo lentitud motora y tendencia a la somnolencia<SPLIT>.
Las pruebas complementarias muestran una hiponatremia de 116 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, aumento de la osmolaridad urinaria (<SPLIT>531 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>) y disminución de la osmolaridad plasmática (<SPLIT>254 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>Kg<SPLIT>)<SPLIT>.
Radiografía de tórax y ECG<SPLIT>, sin hallazgos relevantes<SPLIT>.
El paciente ingresa en Medicina Interna con el diagnóstico de hiponatremia grave hipotónica sintomática secundaria a tratamiento tiazídico asociado a ISRS<SPLIT>.
Se suspende tratamiento con sertralina<SPLIT>, se indica restricción hídrica con balance y se pauta suero salino isotónico hasta normalización de niveles plasmáticos de sodio<SPLIT>.
Tras varios días de ingreso se cursa parte de interconsulta al servicio de Psiquiatría para valoración clínica y decisión respecto al tratamiento farmacológico antidepresivo<SPLIT>.
El paciente presenta un cuadro depresivo con elevados niveles de ansiedad e intensos temores hipocondríacos<SPLIT>.
Tanto él como la familia demandan otro tratamiento antidepresivo ya que en los últimos años en los periodos en que había estado sin tratamiento se había producido un claro empeoramiento clínico<SPLIT>.
Se decide iniciar tratamiento con mirtazapina 15 mg<SPLIT>/<SPLIT>día con incremento a 30 mg<SPLIT>/ día después de la primera semana de tratamiento y realizar controles semanales de niveles plasmáticos de sodio durante las 3-4 primeras semanas y posteriormente más espaciados<SPLIT>.
Al alta<SPLIT>, también se aconseja tratamiento antihipertensivo con enalapril evitando las asociaciones con diuréticos tiazídicos<SPLIT>.
Paciente de 3 años (<SPLIT>94 cm<SPLIT>, 10 Kg<SPLIT>)<SPLIT>, niña<SPLIT>, afgana<SPLIT>, con signos de desnutrición<SPLIT>, que presentaba quemaduras de segundo grado en región anterior y posterior muslo derecho<SPLIT>, flanco derecho y mesogastrio (<SPLIT>25% de superficie corporal quemada<SPLIT>) secundaria a una explosión desde hace 4 días<SPLIT>.
Se aplicó tratamiento tópico que resultó ineficaz<SPLIT>.
Debido a la evolución tórpida de la lesión<SPLIT>, se decidió desbridamiento mecánico local y aplicación de sulfadiacina argéntica y apósito Tulgrasum<SPLIT>® cicatrizante impregnado de antibiótico (<SPLIT>bacitracina-zinc<SPLIT>, neomicina<SPLIT>, sulfato de polimixina B<SPLIT>)<SPLIT>.
Para permitir el procedimiento se administró de forma previa midazolam (<SPLIT>1 mg i<SPLIT>.
m<SPLIT>) y a los 5 minutos ketamina (<SPLIT>60 mg i<SPLIT>.
m<SPLIT>)<SPLIT>.
Se consiguió analgesia (<SPLIT>grado 0 según la escala verbal del dolor<SPLIT>) y sedación a los 10 minutos (<SPLIT>puntuación 4 en escala Ramsay<SPLIT>)<SPLIT>, permitiendo realizar la cura sin incidencias durante 22 minutos<SPLIT>.
El paciente recuperó sensibilidad y vigilia a los 120 minutos de la administración del tratamiento<SPLIT>.
El grado de amnesia del procedimiento quirúrgico valorado por la escala de Korttila y Linnolia fue total<SPLIT>.
Varón de 81 años<SPLIT>, remitido desde el ambulatorio a nuestras consultas de urología por sintomatología del aparato urinario inferior<SPLIT>.
Presenta<SPLIT>, como antecedentes personales<SPLIT>, hipertensión arterial en tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina<SPLIT>, intervención quirúrgica de ulcus duodenal en el año 1961 y colecistectomía en 2002<SPLIT>.
En la ecografía abdominopelviana se diagnostica<SPLIT>, de forma casual<SPLIT>, un aneurisma de aorta abdominal infrarrenal<SPLIT>.
Mediante TC se descubre que no afecta a la bifurcación de las ilíacas<SPLIT>.
Asimismo<SPLIT>, en dicha exploración se observan los riñones con una morfología compatible con riñones en herradura<SPLIT>, con istmo localizado a nivel de la aorta abdominal infrarrenal<SPLIT>.
Nuestro caso revela la situación<SPLIT>, en principio<SPLIT>, más favorable a la hora del abordaje quirúrgico<SPLIT>, ya que el aneurisma se origina distal<SPLIT>, a 4 cm<SPLIT>, de la salida de las arterias renales principales<SPLIT>, que son dos<SPLIT>, una para cada mitad renal<SPLIT>.
No hay ninguna arteria adicional a nivel del istmo<SPLIT>.
En controles sucesivos<SPLIT>, se evidenció un aumento progresivo del diámetro aórtico que<SPLIT>, en una TC de control<SPLIT>, había alcanzado un diámetro máximo de 8 cm<SPLIT>.

Tras objetivarse recuperación nutricional se decide intervención quirúrgica con mala evolución postoperatoria y necesidad de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos por desarrollo de shock séptico de origen abdominal y fracaso multiorgánico que finaliza en el fallecimiento de la paciente<SPLIT>.

Paciente de cuatro años de edad<SPLIT>, nacida en Mali y adoptada a los seis meses de edad<SPLIT>, sin antecedentes patológicos significativos e inmunizaciones correctas<SPLIT>.

Consultó por la aparición de lesiones cutáneas papulosas y placas numulares costrosas con tendencia a confluir en la cara anterior del muslo derecho<SPLIT>.

Inicialmente se prescribió ácido fusídico tópico<SPLIT>, sin mejoría clínica y con la aparición de lesiones similares en el tronco<SPLIT>, la raíz de las extremidades y en la cara<SPLIT>.

No tenía afectación palmoplantar ni de mucosas<SPLIT>.

Las lesiones no eran pruriginosas<SPLIT>.

Al reinterrogar y explorar de nuevo a la paciente<SPLIT>, destacó una lesión aislada en dorso del pie derecho<SPLIT>, de morfología oval<SPLIT>, hiperpigmentada con collarete descamativo perimarginal<SPLIT>, que había precedido al resto de lesiones y que se orientó como placa heraldo<SPLIT>.

El diagnóstico final fue de pitirasis rosada de Gibert en una paciente de raza negra<SPLIT>, se inició tratamiento sintomático con buena evolución<SPLIT>.

Se trata de una paciente de 25 años<SPLIT>, natural de Ucrania<SPLIT>, diagnosticada de diabetes secundaria a agenesia pancreática desde hace 5 años<SPLIT>, ingresada en nuestro servicio procedente del servicio de Urgencias por una descompensación hiperglucémica cetósica no acidótica<SPLIT>.

La paciente desde el diagnóstico ha tenido un control metabólico aceptable con HbA1c menores de 7% con tratamiento dietético y ejercicio<SPLIT>.

Entre los antecedentes familiares tiene un bisabuelo diabético y padres y hermanos sanos<SPLIT>.

En la anamnesis<SPLIT>, al ingreso la paciente refiere mal control metabólico desde hace dos meses<SPLIT>, coincidiendo con el inicio de episodios frecuentes de infecciones urinarias<SPLIT>, y últimamente<SPLIT>, agravado por candidiasis vulvovaginal y paroniquia en dedos de las manos<SPLIT>, con clínica de polidipsia<SPLIT>, poliuria intensa y pérdida de 6,4 kg de peso durante este periodo<SPLIT>.

En la exploración física destaca<SPLIT>: talla 167 cm<SPLIT>; peso 38,6 kg<SPLIT>; IMC 13,4 kg<SPLIT>/<SPLIT>m2<SPLIT>; TA 120/80 mmHg<SPLIT>; FC 116 lpm<SPLIT>; saturación 97%<SPLIT>.

Mandíbula en farol<SPLIT>.

Tiroides grado 0<SPLIT>.

AC y AP normal<SPLIT>.

Abdomen blando y depresible<SPLIT>, no doloroso<SPLIT>, sin masas ni megalias<SPLIT>.

MMII sin edemas y pulsos periféricos conservados<SPLIT>.

Sensibilidad vibratoria<SPLIT>, con monofilamento y reflejos osteotendinosos conservados<SPLIT>.

Lesiones eritematosas y pruriginosas en región vulvar y perianal sugestivas de candidiasis<SPLIT>.

Paroniquia en cuarto dedo mano derecha<SPLIT>.

Dermopatía diabética extensa en piernas y brazos<SPLIT>.

Pruebas complementarias<SPLIT>: Hemograma normal<SPLIT>, VSG 35 mm<SPLIT>/<SPLIT>h<SPLIT>, glucosa 552 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, Cr 0,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>mL<SPLIT>, colesterol total 205 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, c-LDL 125 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>, cHDL 58 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.

Perfil hepático normal salvo GOT 54 UI (<SPLIT>7-32<SPLIT>)<SPLIT>, GPT 63 UI (<SPLIT>5-31<SPLIT>) y GGT 59 (<SPLIT>7-32<SPLIT>)<SPLIT>.

Cociente albúmina<SPLIT>/<SPLIT>creatinina<SPLIT>: 0,6<SPLIT>µg<SPLIT>/<SPLIT>mgr<SPLIT>.

Glucosa orina 5567 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.

Metilcetona en orina 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>dL<SPLIT>.

HbA1c 16,2%<SPLIT>.

Péptido C basal 166 pmol<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>298-2350<SPLIT>)<SPLIT>.

Anticuerpos anti-GAD 0,2 KU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-0,9<SPLIT>)<SPLIT>, anti-IA2 0,2 KU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-1<SPLIT>) y anti-insulina (<SPLIT>IAA<SPLIT>) 77,2 nU<SPLIT>/<SPLIT>mL (<SPLIT>N<SPLIT><<SPLIT>40<SPLIT>)<SPLIT>.

Anticuerpos IgA antitransglutaminasa 0,82 KU<SPLIT>/<SPLIT>L (<SPLIT>0-10<SPLIT>)<SPLIT>.

Anticuerpos anti-TG 149 (<SPLIT>0-40<SPLIT>) y anti-TPO 13,3 (<SPLIT>0-35<SPLIT>)<SPLIT>.

TSH 3,1 Exploración ginecológica<SPLIT>: útero bicorne<SPLIT>.

Exploración del fondo de ojo y retinografía normal<SPLIT>.

TC abdominopélvico con contaste<SPLIT>: agenesia dorsal del páncreas<SPLIT>.

ECO abdominal<SPLIT>: en riñón izquierdo múltiples quistes corticales de tamaño menor de 1 cm<SPLIT>, difusos por todo el parénquima renal izquierdo sin evidencia de dilatación del sistema pielocalicial ni otros hallazgos<SPLIT>.

Riñón derecho normal<SPLIT>.

Ausencia de cuerpo y cola pancreática<SPLIT>.

Cultivo de exudado del panadizo creció Klebsiella oxytoca y el cultivo vulvovaginal fue positivo para Candida albicans<SPLIT>.

Con la sospecha de diabetes tipo MODY se solicitó estudio genético mediante PCR semicuantitativa fluorescente<SPLIT>, detectándose delección en heterozigosis de<SPLIT>, al menos<SPLIT>, los exones del 1 al 8 del gen HNF1 β que se asocia al tipo 5<SPLIT>.

Se comenzó tratamiento con insulina glargina e insulina aspart 1,3 U<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>.

Se administró fluconazol vía oral 100 mg<SPLIT>/<SPLIT>día (<SPLIT>10 días<SPLIT>) y un óvulo vaginal en dosis única de clotrimazol 400 mg<SPLIT>, desapareciendo las lesiones micóticas<SPLIT>.

En los controles realizados posteriormente se detectan niveles de HbA1c menores del 6% con disminución progresiva de insulina hasta 0,5 U<SPLIT>/<SPLIT>kg a los 6 meses del ingreso<SPLIT>.

A los ocho meses desapareció la dermopatía diabética y a los 18 meses del ingreso<SPLIT>, la paciente ha recuperado el peso inicial y los requerimientos de insulina se mantienen en 0,5 U<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>.

La función renal se ha mantenido dentro de límites normales y microalbuminuria negativa<SPLIT>.

Únicamente mantiene un ligero aumento de transaminasas<SPLIT>.

B.A.M.<SPLIT>, es un varón de 88 años que ingresa en el Servicio de Medicina Interna tras ser remitido a urgencias desde el centro de día al que acude a diario<SPLIT>, por presentar un episodio de desconexión del medio<SPLIT>.

El paciente es viudo desde hace siete años<SPLIT>, vive en su domicilio con una cuidadora y tiene un buen apoyo sociofa-miliar<SPLIT>.

Sigue tratamiento habitual con<SPLIT>: atenolol (<SPLIT>25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, acido acetilsalicílico (<SPLIT>300 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, omeprazol (<SPLIT>40 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, nitroglicerina (<SPLIT>parche<SPLIT>, 5 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, simvastatina (<SPLIT>20 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, enalapril (<SPLIT>20 mg<SPLIT>)<SPLIT>/<SPLIT>hidroclorotiacida (<SPLIT>12,5 mg<SPLIT>) 1-0-<SPLIT>½<SPLIT>, tamsulosina (<SPLIT>0,4<SPLIT>mg /<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>, levotiroxina (<SPLIT>50 mcg-75 mcg-0<SPLIT>)<SPLIT>, bromazepam (<SPLIT>1,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>noche<SPLIT>)<SPLIT>, sertralina (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día desde el día anterior<SPLIT>, previamente 25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>)<SPLIT>.

Entre sus antecedentes personales destacan<SPLIT>: HTA en tratamiento<SPLIT>.

Cardiopatía isquémica (<SPLIT>IAM en 1995<SPLIT>)<SPLIT>.

Arteriopatía periférica en seguimiento por cirugía vascular<SPLIT>.

Prostatismo con PSA elevado-estable<SPLIT>.

Hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo<SPLIT>.

Síndrome depresivo de larga evolución<SPLIT>, desde hace 10 años en tratamiento con benzodiacepinas y con diferentes antidepresivos<SPLIT>, siempre por su médico de atención primaria (<SPLIT>MAP<SPLIT>)<SPLIT>.

No otros antecedentes psiquiátricos<SPLIT>.

El paciente ha tenido dos ingresos previos<SPLIT>: Un ingreso hace tres años en el servicio de Medicina Interna por hiponatremia (<SPLIT>Na plasmático 116 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>) que cursó con deterioro funcional<SPLIT>.

La familia refirió empeoramiento brusco del paciente desde dos días antes del ingreso<SPLIT>, con incontinencia urinaria<SPLIT>, desorientación parcial en tiempo y espacio<SPLIT>, y asociaron también un presunto empeoramiento de la sintomatología depresiva del paciente con la instauración de sertralina (<SPLIT>75<SPLIT>mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) 13 días antes (<SPLIT>ánimo decaído<SPLIT>, sensación de muerte inminente<SPLIT>, agitaciones nocturnas<SPLIT>)<SPLIT>.

Se realizó restricción hídrica y se suspendió el tratamiento con el diurético hidroclorotiazida (<SPLIT>50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) y con sertralina (<SPLIT>75 mg<SPLIT>/ día<SPLIT>) de reciente instauración<SPLIT>.

Fue dado de alta con un Na en sangre de 127 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.

El diagnóstico principal al alta fue "<SPLIT>Hiponatremia probablemente por diuréticos<SPLIT>"<SPLIT>.

Otro segundo ingreso hace 20 meses en el Servicio de Neurología tras acudir a la Urgencia del hospital relatando sensación de mareo con giro de objetos en el domicilio<SPLIT>, sin náuseas ni vómitos<SPLIT>, con sensación de malestar y sensación de debilidad en MMII<SPLIT>.

El paciente no estaba en tratamiento con diurético alguno<SPLIT>, y 15 días antes al ingreso se le había reintroducido medicación antidepresiva en su tratamiento habitual (<SPLIT>citalopram 30 mg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>) por empeoramiento de su sintomatología depresiva<SPLIT>.

Ingresó con un Na plasmático de 114 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>.

Se le realizaron entre otras pruebas TAC craneal en el que no se observan lesiones hemorrágicas intra ni extraaxiales ni lesiones ocupantes de espacio<SPLIT>, y RM craneal con atrofia cortical moderada y lesiones de sustancia blanca supratentoriales<SPLIT>.

Se realizó restricción hídrica y retirada de citalopram<SPLIT>.

Fue dado de alta a los 10 días con un Na de 125 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l y un diagnóstico de "<SPLIT>Hiponatremia por SIADH secundario a citalopram<SPLIT>"<SPLIT>.

Cuatro semanas antes al actual ingreso<SPLIT>, su nuevo MAP le prescribe sertralina 25 mg<SPLIT>/<SPLIT>día por presentar ánimo bajo<SPLIT>, ansiedad y apatía<SPLIT>.

El paciente había permanecido desde el último ingreso sin tratamiento antidepresivo<SPLIT>.

Según refiere la familia<SPLIT>, durante estas semanas le notan progresivamente con mayor torpeza a nivel motor<SPLIT>, bradipsíquico y con inhibición psicomotriz<SPLIT>.

El día previo a acudir a la urgencia se incrementa la dosis a 50 mg<SPLIT>/<SPLIT>día por falta de mejoría<SPLIT>.

El paciente es traído a urgencias por un episodio de intensa somnolencia de unos diez minutos de duración que solo responde a estímulos dolorosos<SPLIT>, al recuperarse posteriormente presenta un lenguaje incoherente<SPLIT>.

En la valoración de urgencias<SPLIT>, el paciente se encuentra en situación basal<SPLIT>, sin focalidad motora y orientado en tiempo y en espacio<SPLIT>.

La exploración física no muestra ningún hallazgo significativo y la neurológica tan solo lentitud motora y tendencia a la somnolencia<SPLIT>.

Las pruebas complementarias muestran una hiponatremia de 116 mEq<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, aumento de la osmolaridad urinaria (<SPLIT>531 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>) y disminución de la osmolaridad plasmática (<SPLIT>254 mOsm<SPLIT>/<SPLIT>Kg<SPLIT>)<SPLIT>.

Radiografía de tórax y ECG<SPLIT>, sin hallazgos relevantes<SPLIT>.

El paciente ingresa en Medicina Interna con el diagnóstico de hiponatremia grave hipotónica sintomática secundaria a tratamiento tiazídico asociado a ISRS<SPLIT>.

Se suspende tratamiento con sertralina<SPLIT>, se indica restricción hídrica con balance y se pauta suero salino isotónico hasta normalización de niveles plasmáticos de sodio<SPLIT>.

Tras varios días de ingreso se cursa parte de interconsulta al servicio de Psiquiatría para valoración clínica y decisión respecto al tratamiento farmacológico antidepresivo<SPLIT>.

El paciente presenta un cuadro depresivo con elevados niveles de ansiedad e intensos temores hipocondríacos<SPLIT>.

Tanto él como la familia demandan otro tratamiento antidepresivo ya que en los últimos años en los periodos en que había estado sin tratamiento se había producido un claro empeoramiento clínico<SPLIT>.

Se decide iniciar tratamiento con mirtazapina 15 mg<SPLIT>/<SPLIT>día con incremento a 30 mg<SPLIT>/ día después de la primera semana de tratamiento y realizar controles semanales de niveles plasmáticos de sodio durante las 3-4 primeras semanas y posteriormente más espaciados<SPLIT>.

Al alta<SPLIT>, también se aconseja tratamiento antihipertensivo con enalapril evitando las asociaciones con diuréticos tiazídicos<SPLIT>.

Paciente de 3 años (<SPLIT>94 cm<SPLIT>, 10 Kg<SPLIT>)<SPLIT>, niña<SPLIT>, afgana<SPLIT>, con signos de desnutrición<SPLIT>, que presentaba quemaduras de segundo grado en región anterior y posterior muslo derecho<SPLIT>, flanco derecho y mesogastrio (<SPLIT>25% de superficie corporal quemada<SPLIT>) secundaria a una explosión desde hace 4 días<SPLIT>.

Se aplicó tratamiento tópico que resultó ineficaz<SPLIT>.

Debido a la evolución tórpida de la lesión<SPLIT>, se decidió desbridamiento mecánico local y aplicación de sulfadiacina argéntica y apósito Tulgrasum<SPLIT>® cicatrizante impregnado de antibiótico (<SPLIT>bacitracina-zinc<SPLIT>, neomicina<SPLIT>, sulfato de polimixina B<SPLIT>)<SPLIT>.

Para permitir el procedimiento se administró de forma previa midazolam (<SPLIT>1 mg i<SPLIT>.

m<SPLIT>) y a los 5 minutos ketamina (<SPLIT>60 mg i<SPLIT>.

m<SPLIT>)<SPLIT>.

Se consiguió analgesia (<SPLIT>grado 0 según la escala verbal del dolor<SPLIT>) y sedación a los 10 minutos (<SPLIT>puntuación 4 en escala Ramsay<SPLIT>)<SPLIT>, permitiendo realizar la cura sin incidencias durante 22 minutos<SPLIT>.

El paciente recuperó sensibilidad y vigilia a los 120 minutos de la administración del tratamiento<SPLIT>.

El grado de amnesia del procedimiento quirúrgico valorado por la escala de Korttila y Linnolia fue total<SPLIT>.

Varón de 81 años<SPLIT>, remitido desde el ambulatorio a nuestras consultas de urología por sintomatología del aparato urinario inferior<SPLIT>.

Presenta<SPLIT>, como antecedentes personales<SPLIT>, hipertensión arterial en tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina<SPLIT>, intervención quirúrgica de ulcus duodenal en el año 1961 y colecistectomía en 2002<SPLIT>.

En la ecografía abdominopelviana se diagnostica<SPLIT>, de forma casual<SPLIT>, un aneurisma de aorta abdominal infrarrenal<SPLIT>.

Mediante TC se descubre que no afecta a la bifurcación de las ilíacas<SPLIT>.

Asimismo<SPLIT>, en dicha exploración se observan los riñones con una morfología compatible con riñones en herradura<SPLIT>, con istmo localizado a nivel de la aorta abdominal infrarrenal<SPLIT>.

Nuestro caso revela la situación<SPLIT>, en principio<SPLIT>, más favorable a la hora del abordaje quirúrgico<SPLIT>, ya que el aneurisma se origina distal<SPLIT>, a 4 cm<SPLIT>, de la salida de las arterias renales principales<SPLIT>, que son dos<SPLIT>, una para cada mitad renal<SPLIT>.

No hay ninguna arteria adicional a nivel del istmo<SPLIT>.

En controles sucesivos<SPLIT>, se evidenció un aumento progresivo del diámetro aórtico que<SPLIT>, en una TC de control<SPLIT>, había alcanzado un diámetro máximo de 8 cm<SPLIT>.