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Se completó el tratamiento con radioterapia (<SPLIT>50 Gy en 30 sesiones durante 4 semanas<SPLIT>)<SPLIT>.
En la revisión de control a los seis meses de la operación<SPLIT>, no se evidenciaron signos clínicos ni tomográficos de progresión de la enfermedad ni de complicaciones post-quirúrgicas tardías<SPLIT>.
Presentamos a un varón de 30 años<SPLIT>, sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés<SPLIT>, que consultó por tumoración latero-cervical izquierda de varios meses de evolución<SPLIT>; el paciente refería sudoración nocturna en los últimos meses como único dato destacable de la anamnesis<SPLIT>.
A la exploración se apreciaba una tumoración de aproximadamente 5x5<SPLIT>cm de diámetro medial al tercio inferior del músculo esternocleidomastoideo (<SPLIT>ECM<SPLIT>) de consistencia elástica<SPLIT>, mal definida<SPLIT>, no adherida a planos profundos ni a piel<SPLIT>, cuyo tamaño no variaba con los cambios posturales<SPLIT>, no pulsátil<SPLIT>, y con auscultación negativa<SPLIT>.
Se solicitó una punción guiada por tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) que se informó como celularidad de ganglio lifático con cambios indeterminados no tipificables citologicamente<SPLIT>, recomendando estudio serológico viral<SPLIT>.
En la TC con contraste intravenoso se apreciaba una masa homogénea<SPLIT>, de 5x7 cm<SPLIT>, sólida<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, situada en el espacio vascular cervical izquierdo que comprime la vena yugular interna izquierda<SPLIT>, por detrás del ECM<SPLIT>, con captación de contraste moderada y con alguna adenopatía adyacente<SPLIT>.
No llegaba a tener una hipercaptación sugerente de glomus carotídeo<SPLIT>.
El diagnóstico diferencial radiológico incluía proceso linfoproliferativo<SPLIT>, tumor neurógeno o tumor mesenquimal<SPLIT>.
Bajo anestesia general se realizó una incisión horizontal supraclavicular izquierda y sección del músculo ECM a dicho nivel para obtener una adecuada exposición<SPLIT>.
Se encontró una tumoración de 5x7 cm de aspecto congestivo<SPLIT>, dura con intensa vascularización periférica que dificultaba la disección de la misma<SPLIT>; la tumoración presentaba un plano de separación con el espacio vascular<SPLIT>.
El aspecto clínico en el momento de la cirugía impresionó a los autores de tumoración vascular<SPLIT>.
En el estudio anatomopatológico de la pieza se comprobó que se trataba de un ganglio linfático con arquitectura conservada y marcado aumento del número de folículos linfoides y positividad para marcadores inmunohistoquímicos (<SPLIT>CD20+CD10+<SPLIT>, bcl2-<SPLIT>)<SPLIT>.
De forma característica los centros germinales presentaban un material hialino<SPLIT>, algunos vasos y disposición en capas de cebolla de la corona linfocitaria<SPLIT>.
El número de células plasmáticas (<SPLIT>CD138<SPLIT>) estaban en el rango de la normalidad y no muestraban restricción para las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas (<SPLIT>kappa y lambda<SPLIT>)<SPLIT>.
En el estudio molecular no se detectó mediante técnica de PCR la presencia del virus herpes humano tipo 8 (<SPLIT>HHV 8<SPLIT>)<SPLIT>.
Se realizó TC toraco-abdomino-pélvico que resultó dentro de la normalidad<SPLIT>.
La analítica completa<SPLIT>, estudio inmunológico y serología fueron normales<SPLIT>.
Estos hallazgos representan la forma localizada de la hiperplasia angiofolicular linfoide o Enfermedad de Castleman<SPLIT>, variante hialino-vascular<SPLIT>.
Paciente femenina que al nacimiento presentó mancha azulada en la región nasoorbitaria derecha<SPLIT>, la cual creció rápidamente durante el siguiente mes<SPLIT>.
Cuando fue vista por nosotros a la edad de 6 meses<SPLIT>, presentaba una masa pedunculada de 4 cm<SPLIT>, que interesaba el surco nasoorbitario y dorso nasal<SPLIT>, la niña había adquirido el hábito de mirarse la lesión y presentaba estrabismo<SPLIT>.
Cinco días más tarde se comenzó a tratar con inyecciones de Betametazona 4 mg intralesional<SPLIT>, luego de 4 sesiones a intervalos de cuatro semanas<SPLIT>, se realizo la exéresis del hemangioma fibrosado<SPLIT>, utilizándose una incisión supracilial<SPLIT>.
La evolución postoperatoria fue sastifactoria<SPLIT>.
Mujer de 58 años de edad que es estudiada por el Servicio de digestivo por dolor en hipocondrio derecho de 6 meses de evolución<SPLIT>, acompañándose de alteración del hábito intestinal<SPLIT>.
No presenta síndrome general ni clínica urológica<SPLIT>.
A la exploración física impresiona de buen estado general<SPLIT>, normohidratada y normocoloreada y con obesidad moderada<SPLIT>.
No existe hábito cushingoide ni estigmas de virilización<SPLIT>.
Las cifras tensionales son normales<SPLIT>.
La auscultación cardiopulmonar es normal<SPLIT>.
El abdomen es globuloso<SPLIT>, blando y depresible<SPLIT>, dificultando la palpación de posibles masas u organomegalias<SPLIT>, mostrando leve dolor a la presión profunda en hipocondrio derecho<SPLIT>, no presentando signo de Murphy<SPLIT>.
En cuanto a las exploraciones complementarias<SPLIT>, el análisis rutinario bioquímico y hematológico<SPLIT>, así como las pruebas de función suprarrenal se encuentran en rangos de normalidad<SPLIT>.
La ecografía demuestra la presencia de una tumoración en el área suprarrenal derecha de aproximadamente 6x6 cm<SPLIT>.
No se observan metástasis hepáticas<SPLIT>.
La TAC confirma la masa referida<SPLIT>, en íntimo contacto con la pared de vena cava inferior a la que aparentemente desplaza<SPLIT>, sin poder descartarse infiltración de la misma<SPLIT>.
No existe evidencia de afectación ganglionar retroperitoneal ni metástasis a otro nivel<SPLIT>.
No se demuestra asimismo presencia de trombosis tumoral<SPLIT>.
Ante estos hallazgos se decide practicar RMN para una correcta definición de la afectación de tejidos vecinos<SPLIT>, informando de idénticos hallazgos de la TAC y sin poder predecir de modo definitivo la infiltración parietal<SPLIT>.
Con el diagnóstico de masa suprarrenal se decide intervención<SPLIT>, que se lleva a cabo a través de una incisión subcostal derecha transperitoneal<SPLIT>.
Se aborda la región suprarrenal derecha<SPLIT>, evidenciándose una voluminosa tumoración a dicho nivel<SPLIT>.
Se inicia la disección de la misma<SPLIT>, no hallándose plano de separación en la zona de contacto con la pared lateral y posterior de vena cava<SPLIT>, por lo que se decide exéresis de la misma tras control venoso proximal y distal a la masa y con sutura con polipropileno de la pared de la vena cava inferior<SPLIT>.
La paciente sigue un curso postoperatorio favorable<SPLIT>, sin desarrollar complicaciones<SPLIT>.
Cursa alta al séptimo día postintervención<SPLIT>.
El estudio histológico macroscópico demuestra una pieza de 6 x 8 cm<SPLIT>.
de consistencia elástica y fácil corte<SPLIT>, de aspecto carnoso y coloración pardo-grisácea<SPLIT>.
Se reconocen restos de tejido suprarrenal en periferia<SPLIT>, de aspecto aparentemente normal<SPLIT>.
La microscopía nos informa de una proliferación de elementos celulares de estirpe estromal<SPLIT>, con núcleos pleomórficos de gran tamaño<SPLIT>, con células multinucleadas que adoptan un patrón fascicular<SPLIT>.
El índice mitótico es elevado ( 7 m<SPLIT>/ 10 campos de gran aumento<SPLIT>)<SPLIT>.
Existen zonas de necrosis intratumoral e invasión de tejido suprarrenal presente en área periférica<SPLIT>.
El diagnóstico definitivo es de LEIOMIOSARCOMA DE CAVA<SPLIT>.
En cuanto a la evolución<SPLIT>, los controles<SPLIT>, tanto analíticos como de imagen<SPLIT>, realizados en el período postquirúrgico precoz muestran normalidad<SPLIT>.
Se remite el caso al Servicio de Oncología que decide tratamiento radioterápico de consolidación sobre lecho quirúrgico<SPLIT>, iniciándose éste a los 40 días tras la intervención<SPLIT>.
Se realizaron nuevos controles a los seis<SPLIT>, nueve<SPLIT>, doce y veinticuatro meses<SPLIT>, resultando todos ellos normales<SPLIT>.
Actualmente la paciente se encuentra viva y libre de enfermedad<SPLIT>, tras 28 meses de seguimiento<SPLIT>.
Remitimos el caso de una paciente de 73 años que consulta por ictericia y síndrome constitucional de menos de 2 meses de evolución<SPLIT>.
En el Servicio de Urgencias se evidenció una gran hepatomegalia dolorosa y en las pruebas analíticas destacaba leucocitosis con neutrofilia y alteración mixta del perfil hepático de predominio colestásico (<SPLIT>fosfatasa alcalina y GGT más de 10 veces el valor normal y ALT y AST menos de 3 veces el valor normal<SPLIT>)<SPLIT>, sin insuficiencia hepática<SPLIT>.
A las 24 horas del ingreso comenzó con un cuadro confusional que evolucionó rápidamente al coma y fiebre mayor de 39 ºC<SPLIT>.
Se realizaron ecografía y TAC abdominales<SPLIT>, objetivando múltiples lesiones hepáticas ocupantes de espacio<SPLIT>, hipodensas<SPLIT>, sólidas y que se distribuían en ambos lóbulos ocupando prácticamente todo el órgano<SPLIT>, sugerentes de MTS<SPLIT>.
No se encontró ningún foco infeccioso<SPLIT>, varios hemocultivos fueron estériles y<SPLIT>, mediante TAC<SPLIT>, se había descartado la presencia de lesiones cerebrales<SPLIT>.
Analíticamente se deterioró el perfil hepático presentando una importante elevación de transaminasas en el rango de hepatitis aguda (<SPLIT>ALT y AST mayores de 20 veces el valor normal con importante aumento de la LDH<SPLIT>) y datos de insuficiencia hepática con deterioro progresivo de la función renal<SPLIT>.
A pesar de tratamiento intensivo con medidas antiencefalopatía<SPLIT>, drogas vasoactivas<SPLIT>, antibióticos de amplio espectro a dosis elevadas (<SPLIT>para cubrir como posible foco el SNC<SPLIT>) y transfusión de plasma fresco congelado<SPLIT>, la paciente falleció a los 5 días del ingreso como consecuencia de un fallo multiorgánico<SPLIT>, sin llegar a establecerse la naturaleza de las lesiones hepáticas ni su origen debido a la rápida evolución<SPLIT>.
Por este motivo se realizó la autopsia clínica<SPLIT>.
En la necropsia se confirmó la existencia de MTS hepáticas extensas<SPLIT>.
El tumor primario fue un adenocarcinoma cecal de 3 x 2 cm de diámetro<SPLIT>, estadio D de Dukes y IV de Astler-Coller<SPLIT>.
Presentaba infiltración de serosa y grasa perivascular e infiltración linfática y venular<SPLIT>.
MTS en ganglios locorregionales infradiafragmáticos y en parénquima pulmonar<SPLIT>.
Además se observaron lesiones de hepatitis isquémica asociada y colangiolitis y extensa autolisis pancreática y peripancreática<SPLIT>.
Varón de 50 años<SPLIT>, diagnosticado de enfermedad de Crohn con afectación ileal y perianal compleja en tratamiento inmunosupresor<SPLIT>, que acudió a Urgencias por fiebre<SPLIT>, supuración perianal y diarrea de 1 semana de evolución<SPLIT>.
El enfermo mantenía terapia con salicilatos y azatioprina (<SPLIT>2,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, ajustada según niveles de TPMT<SPLIT>) desde hacía 2 años y había recibido 6 dosis de infliximab<SPLIT>, tratamiento biológico que interrumpió 6 meses antes del ingreso actual<SPLIT>, por motivos laborales<SPLIT>.
A la exploración física<SPLIT>, el paciente impresionaba de mal estado general<SPLIT>, estando febril (<SPLIT>39 ºC<SPLIT>)<SPLIT>, hipotenso (<SPLIT>TA 80/40 mmHg<SPLIT>)<SPLIT>, taquicárdico (<SPLIT>104 lpm<SPLIT>) y taquipneico (<SPLIT>22 rpm<SPLIT>)<SPLIT>.
En fosa iliaca derecha se le palpaba un "<SPLIT>efecto masa<SPLIT>"<SPLIT>, de consistencia aumentada y se objetivaba un orificio fistuloso en glúteo izquierdo sobre un área indurada<SPLIT>, eritematosa<SPLIT>, caliente y dolorosa<SPLIT>.
La analítica urgente mostraba anemia (<SPLIT>Hb 7,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Hcto 29%<SPLIT>)<SPLIT>, insuficiencia renal (<SPLIT>creatinina 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) y elevación de reactantes de fase aguda (<SPLIT>PCR 127<SPLIT>, plaquetas 424.000<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.
Con el probable diagnóstico de sepsis e insuficiencia renal multifactorial (<SPLIT>salicilatos<SPLIT>, deshidratación<SPLIT>,<SPLIT>...<SPLIT>) se instauró tratamiento con sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro<SPLIT>.
Durante las siguientes 24 horas<SPLIT>, el paciente presentó desorientación<SPLIT>, agitación y deterioro de su función renal con evidentes alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas (<SPLIT>urea 68 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, creatinina 6,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, sodio 138 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, potasio 6 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, calcio total 7,5 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, fósforo inorgánico 5,1 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, LDH 17.481 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, urato 44 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
A la vista de estos resultados<SPLIT>, se realizó una ecografia Doppler renal que resultó anodina<SPLIT>, interpretándose el fracaso renal como de origen multifactorial agravado por la precipitación de cristales de ácido úrico<SPLIT>, para lo que se instauró tratamiento con hiperhidratación<SPLIT>, alcalinización de la orina<SPLIT>, hemodiálisis<SPLIT>, alopurinol y rasburicasa con marcado descenso de los niveles de urato (<SPLIT>urato 1,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.
No obstante<SPLIT>, ante el empeoramiento clínico progresivo del estado general del paciente se realizó un TAC abdominopélvico que demostró una masa retroperitoneal<SPLIT>, de 13 x 10 cm y una lesión<SPLIT>, en flanco derecho<SPLIT>, de 15 x 8,6 cm<SPLIT>, que parecía corresponder a un conglomerado de asas fijas con pared engrosada<SPLIT>, sin poder descartar una neoplasia subyacente<SPLIT>.
También se apreciaron múltiples adenopatías en cadena mesentérica<SPLIT>, iliacas e inguinales<SPLIT>, así como una lesión perirrectal izquierda<SPLIT>, en probable relación a su antecedente de absceso y fístula perianal<SPLIT>.
Esta última lesión era el único hallazgo radiológico objetivado<SPLIT>, dos meses antes del episodio actual<SPLIT>, en una resonancia abdomino-pélvica de control de su enfermedad perianal<SPLIT>.
A pesar del tratamiento de soporte instaurado<SPLIT>, el paciente continuó con fiebre<SPLIT>, disminución del nivel de consciencia<SPLIT>, disnea progresiva y anuria<SPLIT>, falleciendo tres días después de su ingreso en planta<SPLIT>.
El diagnóstico definitivo fue obtenido tras la realización de una necropsia<SPLIT>: plasmocitoma plasmoblástico con predominio de cadenas ligeras tipo lamda que infiltraba íleon terminal y ciego<SPLIT>, raíz del mesenterio<SPLIT>, ganglios linfáticos abdominales y médula ósea<SPLIT>.
Mujer de 43 años diagnosticada de cáncer de cervix en 2007 tratada con braquiterapia y radioterapia<SPLIT>.
Tras presentar un cuadro de sigmoiditis actínica y obstrucción intestinal a finales de 2009 es intervenida de resección intestinal a lo Hartman con resultado de colostomía de descarga<SPLIT>.
En ese momento la paciente pesaba 41,5 kg<SPLIT>, 165 cm (<SPLIT>IMC = 15<SPLIT>)<SPLIT>.
Durante el periodo posterior su peso fluctuó entre 38 y 42 kg a pesar del seguimiento nutricional sufriendo hasta cinco ingresos uno de ellos por abceso intrabadominal y fístula ureteroenteral por lo que se practica una nefrostomía izquierda<SPLIT>.
En noviembre de 2011 es intervenida de resección ileocecal con anastomosis laterolateral por fístula intestinal<SPLIT>.
En el postoperatorio presenta un cuadro comicial secundario a imipenem que provocó el ingreso en UCI<SPLIT>.
Precisando soporte nutricional por vía parenteral durante 20 días<SPLIT>.
En enero 2012 sufre nuevo ingreso por insuficiencia renal crónica grado III multifactorial instaurándose tratamiento nutricional con dieta de protección renal<SPLIT>.
La situación clínica requiere de nuevo NP durante 10 días por vómitos incoercibles e imposibilidad de ingesta oral<SPLIT>.
En septiembre de 2012 reingresa a causa de una fístula suprapúbica<SPLIT>, iniciando de nuevo NP con el objetivo de renutrir a la paciente para afrontar una nueva intervención quirúrgica<SPLIT>, en ese momento presentaba IMC = 13 (<SPLIT>37 kg<SPLIT>, 169 cm<SPLIT>)<SPLIT>.
Al décimo tercer día<SPLIT>, tras ganancia ponderal de 4 kg<SPLIT>, la paciente desarrolla un cuadro alérgico que inicia con eritema y prurito<SPLIT>.
Se procede a la suspensión del Antibiótico (<SPLIT>9 días con meropenem<SPLIT>) y se administra tratamiento con corticoides y antihistamínico<SPLIT>.
La evolución continúa tórpida en las horas siguientes apareciendo edemas y dificultad para respirar<SPLIT>.
En ese momento se decide suspender NP observándose una mejoría en la sintomatología<SPLIT>.
Dado la necesidad imprescindible de nutrición preoperatoria<SPLIT>, se elabora un protocolo de reintroducción de NP<SPLIT>: 1<SPLIT>.
Inicio de NPT con aporte exclusivo de aminoácidos<SPLIT>, glucosa y electrolitos<SPLIT>, utilizándose una fuente de aminoácidos distinta a la de la preparación anterior<SPLIT>.
Iniciar siempre en horario de mañana con monitorización estrecha de la paciente<SPLIT>.
2<SPLIT>.
Tras 48 h<SPLIT>, si no ha habido manifestaciones de reaparición de la alergia<SPLIT>, añadir cantidades crecientes de lípidos a la parenteral durante las próximas 72 h<SPLIT>.
3<SPLIT>.
En caso de buena tolerancia<SPLIT>, valorar la necesidad de añadir vitaminas y oligoelementos a la mezcla<SPLIT>.
Se reinicia NP con buena tolerancia y sin complicaciones<SPLIT>, aportando hacia el 4<SPLIT>o día NP completa con macro y micronutrientes según necesidades de la paciente<SPLIT>.

Se completó el tratamiento con radioterapia (<SPLIT>50 Gy en 30 sesiones durante 4 semanas<SPLIT>)<SPLIT>.

En la revisión de control a los seis meses de la operación<SPLIT>, no se evidenciaron signos clínicos ni tomográficos de progresión de la enfermedad ni de complicaciones post-quirúrgicas tardías<SPLIT>.

Presentamos a un varón de 30 años<SPLIT>, sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés<SPLIT>, que consultó por tumoración latero-cervical izquierda de varios meses de evolución<SPLIT>; el paciente refería sudoración nocturna en los últimos meses como único dato destacable de la anamnesis<SPLIT>.

A la exploración se apreciaba una tumoración de aproximadamente 5x5<SPLIT>cm de diámetro medial al tercio inferior del músculo esternocleidomastoideo (<SPLIT>ECM<SPLIT>) de consistencia elástica<SPLIT>, mal definida<SPLIT>, no adherida a planos profundos ni a piel<SPLIT>, cuyo tamaño no variaba con los cambios posturales<SPLIT>, no pulsátil<SPLIT>, y con auscultación negativa<SPLIT>.

Se solicitó una punción guiada por tomografía computerizada (<SPLIT>TC<SPLIT>) que se informó como celularidad de ganglio lifático con cambios indeterminados no tipificables citologicamente<SPLIT>, recomendando estudio serológico viral<SPLIT>.

En la TC con contraste intravenoso se apreciaba una masa homogénea<SPLIT>, de 5x7 cm<SPLIT>, sólida<SPLIT>, bien delimitada<SPLIT>, situada en el espacio vascular cervical izquierdo que comprime la vena yugular interna izquierda<SPLIT>, por detrás del ECM<SPLIT>, con captación de contraste moderada y con alguna adenopatía adyacente<SPLIT>.

No llegaba a tener una hipercaptación sugerente de glomus carotídeo<SPLIT>.

El diagnóstico diferencial radiológico incluía proceso linfoproliferativo<SPLIT>, tumor neurógeno o tumor mesenquimal<SPLIT>.

Bajo anestesia general se realizó una incisión horizontal supraclavicular izquierda y sección del músculo ECM a dicho nivel para obtener una adecuada exposición<SPLIT>.

Se encontró una tumoración de 5x7 cm de aspecto congestivo<SPLIT>, dura con intensa vascularización periférica que dificultaba la disección de la misma<SPLIT>; la tumoración presentaba un plano de separación con el espacio vascular<SPLIT>.

El aspecto clínico en el momento de la cirugía impresionó a los autores de tumoración vascular<SPLIT>.

En el estudio anatomopatológico de la pieza se comprobó que se trataba de un ganglio linfático con arquitectura conservada y marcado aumento del número de folículos linfoides y positividad para marcadores inmunohistoquímicos (<SPLIT>CD20+CD10+<SPLIT>, bcl2-<SPLIT>)<SPLIT>.

De forma característica los centros germinales presentaban un material hialino<SPLIT>, algunos vasos y disposición en capas de cebolla de la corona linfocitaria<SPLIT>.

El número de células plasmáticas (<SPLIT>CD138<SPLIT>) estaban en el rango de la normalidad y no muestraban restricción para las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas (<SPLIT>kappa y lambda<SPLIT>)<SPLIT>.

En el estudio molecular no se detectó mediante técnica de PCR la presencia del virus herpes humano tipo 8 (<SPLIT>HHV 8<SPLIT>)<SPLIT>.

Se realizó TC toraco-abdomino-pélvico que resultó dentro de la normalidad<SPLIT>.

La analítica completa<SPLIT>, estudio inmunológico y serología fueron normales<SPLIT>.

Estos hallazgos representan la forma localizada de la hiperplasia angiofolicular linfoide o Enfermedad de Castleman<SPLIT>, variante hialino-vascular<SPLIT>.

Paciente femenina que al nacimiento presentó mancha azulada en la región nasoorbitaria derecha<SPLIT>, la cual creció rápidamente durante el siguiente mes<SPLIT>.

Cuando fue vista por nosotros a la edad de 6 meses<SPLIT>, presentaba una masa pedunculada de 4 cm<SPLIT>, que interesaba el surco nasoorbitario y dorso nasal<SPLIT>, la niña había adquirido el hábito de mirarse la lesión y presentaba estrabismo<SPLIT>.

Cinco días más tarde se comenzó a tratar con inyecciones de Betametazona 4 mg intralesional<SPLIT>, luego de 4 sesiones a intervalos de cuatro semanas<SPLIT>, se realizo la exéresis del hemangioma fibrosado<SPLIT>, utilizándose una incisión supracilial<SPLIT>.

La evolución postoperatoria fue sastifactoria<SPLIT>.

Mujer de 58 años de edad que es estudiada por el Servicio de digestivo por dolor en hipocondrio derecho de 6 meses de evolución<SPLIT>, acompañándose de alteración del hábito intestinal<SPLIT>.

No presenta síndrome general ni clínica urológica<SPLIT>.

A la exploración física impresiona de buen estado general<SPLIT>, normohidratada y normocoloreada y con obesidad moderada<SPLIT>.

No existe hábito cushingoide ni estigmas de virilización<SPLIT>.

Las cifras tensionales son normales<SPLIT>.

La auscultación cardiopulmonar es normal<SPLIT>.

El abdomen es globuloso<SPLIT>, blando y depresible<SPLIT>, dificultando la palpación de posibles masas u organomegalias<SPLIT>, mostrando leve dolor a la presión profunda en hipocondrio derecho<SPLIT>, no presentando signo de Murphy<SPLIT>.

En cuanto a las exploraciones complementarias<SPLIT>, el análisis rutinario bioquímico y hematológico<SPLIT>, así como las pruebas de función suprarrenal se encuentran en rangos de normalidad<SPLIT>.

La ecografía demuestra la presencia de una tumoración en el área suprarrenal derecha de aproximadamente 6x6 cm<SPLIT>.

No se observan metástasis hepáticas<SPLIT>.

La TAC confirma la masa referida<SPLIT>, en íntimo contacto con la pared de vena cava inferior a la que aparentemente desplaza<SPLIT>, sin poder descartarse infiltración de la misma<SPLIT>.

No existe evidencia de afectación ganglionar retroperitoneal ni metástasis a otro nivel<SPLIT>.

No se demuestra asimismo presencia de trombosis tumoral<SPLIT>.

Ante estos hallazgos se decide practicar RMN para una correcta definición de la afectación de tejidos vecinos<SPLIT>, informando de idénticos hallazgos de la TAC y sin poder predecir de modo definitivo la infiltración parietal<SPLIT>.

Con el diagnóstico de masa suprarrenal se decide intervención<SPLIT>, que se lleva a cabo a través de una incisión subcostal derecha transperitoneal<SPLIT>.

Se aborda la región suprarrenal derecha<SPLIT>, evidenciándose una voluminosa tumoración a dicho nivel<SPLIT>.

Se inicia la disección de la misma<SPLIT>, no hallándose plano de separación en la zona de contacto con la pared lateral y posterior de vena cava<SPLIT>, por lo que se decide exéresis de la misma tras control venoso proximal y distal a la masa y con sutura con polipropileno de la pared de la vena cava inferior<SPLIT>.

La paciente sigue un curso postoperatorio favorable<SPLIT>, sin desarrollar complicaciones<SPLIT>.

Cursa alta al séptimo día postintervención<SPLIT>.

El estudio histológico macroscópico demuestra una pieza de 6 x 8 cm<SPLIT>.

de consistencia elástica y fácil corte<SPLIT>, de aspecto carnoso y coloración pardo-grisácea<SPLIT>.

Se reconocen restos de tejido suprarrenal en periferia<SPLIT>, de aspecto aparentemente normal<SPLIT>.

La microscopía nos informa de una proliferación de elementos celulares de estirpe estromal<SPLIT>, con núcleos pleomórficos de gran tamaño<SPLIT>, con células multinucleadas que adoptan un patrón fascicular<SPLIT>.

El índice mitótico es elevado ( 7 m<SPLIT>/ 10 campos de gran aumento<SPLIT>)<SPLIT>.

Existen zonas de necrosis intratumoral e invasión de tejido suprarrenal presente en área periférica<SPLIT>.

El diagnóstico definitivo es de LEIOMIOSARCOMA DE CAVA<SPLIT>.

En cuanto a la evolución<SPLIT>, los controles<SPLIT>, tanto analíticos como de imagen<SPLIT>, realizados en el período postquirúrgico precoz muestran normalidad<SPLIT>.

Se remite el caso al Servicio de Oncología que decide tratamiento radioterápico de consolidación sobre lecho quirúrgico<SPLIT>, iniciándose éste a los 40 días tras la intervención<SPLIT>.

Se realizaron nuevos controles a los seis<SPLIT>, nueve<SPLIT>, doce y veinticuatro meses<SPLIT>, resultando todos ellos normales<SPLIT>.

Actualmente la paciente se encuentra viva y libre de enfermedad<SPLIT>, tras 28 meses de seguimiento<SPLIT>.

Remitimos el caso de una paciente de 73 años que consulta por ictericia y síndrome constitucional de menos de 2 meses de evolución<SPLIT>.

En el Servicio de Urgencias se evidenció una gran hepatomegalia dolorosa y en las pruebas analíticas destacaba leucocitosis con neutrofilia y alteración mixta del perfil hepático de predominio colestásico (<SPLIT>fosfatasa alcalina y GGT más de 10 veces el valor normal y ALT y AST menos de 3 veces el valor normal<SPLIT>)<SPLIT>, sin insuficiencia hepática<SPLIT>.

A las 24 horas del ingreso comenzó con un cuadro confusional que evolucionó rápidamente al coma y fiebre mayor de 39 ºC<SPLIT>.

Se realizaron ecografía y TAC abdominales<SPLIT>, objetivando múltiples lesiones hepáticas ocupantes de espacio<SPLIT>, hipodensas<SPLIT>, sólidas y que se distribuían en ambos lóbulos ocupando prácticamente todo el órgano<SPLIT>, sugerentes de MTS<SPLIT>.

No se encontró ningún foco infeccioso<SPLIT>, varios hemocultivos fueron estériles y<SPLIT>, mediante TAC<SPLIT>, se había descartado la presencia de lesiones cerebrales<SPLIT>.

Analíticamente se deterioró el perfil hepático presentando una importante elevación de transaminasas en el rango de hepatitis aguda (<SPLIT>ALT y AST mayores de 20 veces el valor normal con importante aumento de la LDH<SPLIT>) y datos de insuficiencia hepática con deterioro progresivo de la función renal<SPLIT>.

A pesar de tratamiento intensivo con medidas antiencefalopatía<SPLIT>, drogas vasoactivas<SPLIT>, antibióticos de amplio espectro a dosis elevadas (<SPLIT>para cubrir como posible foco el SNC<SPLIT>) y transfusión de plasma fresco congelado<SPLIT>, la paciente falleció a los 5 días del ingreso como consecuencia de un fallo multiorgánico<SPLIT>, sin llegar a establecerse la naturaleza de las lesiones hepáticas ni su origen debido a la rápida evolución<SPLIT>.

Por este motivo se realizó la autopsia clínica<SPLIT>.

En la necropsia se confirmó la existencia de MTS hepáticas extensas<SPLIT>.

El tumor primario fue un adenocarcinoma cecal de 3 x 2 cm de diámetro<SPLIT>, estadio D de Dukes y IV de Astler-Coller<SPLIT>.

Presentaba infiltración de serosa y grasa perivascular e infiltración linfática y venular<SPLIT>.

MTS en ganglios locorregionales infradiafragmáticos y en parénquima pulmonar<SPLIT>.

Además se observaron lesiones de hepatitis isquémica asociada y colangiolitis y extensa autolisis pancreática y peripancreática<SPLIT>.

Varón de 50 años<SPLIT>, diagnosticado de enfermedad de Crohn con afectación ileal y perianal compleja en tratamiento inmunosupresor<SPLIT>, que acudió a Urgencias por fiebre<SPLIT>, supuración perianal y diarrea de 1 semana de evolución<SPLIT>.

El enfermo mantenía terapia con salicilatos y azatioprina (<SPLIT>2,5 mg<SPLIT>/<SPLIT>kg<SPLIT>/<SPLIT>día<SPLIT>, ajustada según niveles de TPMT<SPLIT>) desde hacía 2 años y había recibido 6 dosis de infliximab<SPLIT>, tratamiento biológico que interrumpió 6 meses antes del ingreso actual<SPLIT>, por motivos laborales<SPLIT>.

A la exploración física<SPLIT>, el paciente impresionaba de mal estado general<SPLIT>, estando febril (<SPLIT>39 ºC<SPLIT>)<SPLIT>, hipotenso (<SPLIT>TA 80/40 mmHg<SPLIT>)<SPLIT>, taquicárdico (<SPLIT>104 lpm<SPLIT>) y taquipneico (<SPLIT>22 rpm<SPLIT>)<SPLIT>.

En fosa iliaca derecha se le palpaba un "<SPLIT>efecto masa<SPLIT>"<SPLIT>, de consistencia aumentada y se objetivaba un orificio fistuloso en glúteo izquierdo sobre un área indurada<SPLIT>, eritematosa<SPLIT>, caliente y dolorosa<SPLIT>.

La analítica urgente mostraba anemia (<SPLIT>Hb 7,9 g<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, Hcto 29%<SPLIT>)<SPLIT>, insuficiencia renal (<SPLIT>creatinina 4 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>) y elevación de reactantes de fase aguda (<SPLIT>PCR 127<SPLIT>, plaquetas 424.000<SPLIT>/<SPLIT>ml<SPLIT>)<SPLIT>.

Con el probable diagnóstico de sepsis e insuficiencia renal multifactorial (<SPLIT>salicilatos<SPLIT>, deshidratación<SPLIT>,<SPLIT>...<SPLIT>) se instauró tratamiento con sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro<SPLIT>.

Durante las siguientes 24 horas<SPLIT>, el paciente presentó desorientación<SPLIT>, agitación y deterioro de su función renal con evidentes alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas (<SPLIT>urea 68 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, creatinina 6,9 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>, sodio 138 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, potasio 6 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, calcio total 7,5 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, fósforo inorgánico 5,1 mmol<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, LDH 17.481 U<SPLIT>/<SPLIT>l<SPLIT>, urato 44 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.

A la vista de estos resultados<SPLIT>, se realizó una ecografia Doppler renal que resultó anodina<SPLIT>, interpretándose el fracaso renal como de origen multifactorial agravado por la precipitación de cristales de ácido úrico<SPLIT>, para lo que se instauró tratamiento con hiperhidratación<SPLIT>, alcalinización de la orina<SPLIT>, hemodiálisis<SPLIT>, alopurinol y rasburicasa con marcado descenso de los niveles de urato (<SPLIT>urato 1,8 mg<SPLIT>/<SPLIT>dl<SPLIT>)<SPLIT>.

No obstante<SPLIT>, ante el empeoramiento clínico progresivo del estado general del paciente se realizó un TAC abdominopélvico que demostró una masa retroperitoneal<SPLIT>, de 13 x 10 cm y una lesión<SPLIT>, en flanco derecho<SPLIT>, de 15 x 8,6 cm<SPLIT>, que parecía corresponder a un conglomerado de asas fijas con pared engrosada<SPLIT>, sin poder descartar una neoplasia subyacente<SPLIT>.

También se apreciaron múltiples adenopatías en cadena mesentérica<SPLIT>, iliacas e inguinales<SPLIT>, así como una lesión perirrectal izquierda<SPLIT>, en probable relación a su antecedente de absceso y fístula perianal<SPLIT>.

Esta última lesión era el único hallazgo radiológico objetivado<SPLIT>, dos meses antes del episodio actual<SPLIT>, en una resonancia abdomino-pélvica de control de su enfermedad perianal<SPLIT>.

A pesar del tratamiento de soporte instaurado<SPLIT>, el paciente continuó con fiebre<SPLIT>, disminución del nivel de consciencia<SPLIT>, disnea progresiva y anuria<SPLIT>, falleciendo tres días después de su ingreso en planta<SPLIT>.

El diagnóstico definitivo fue obtenido tras la realización de una necropsia<SPLIT>: plasmocitoma plasmoblástico con predominio de cadenas ligeras tipo lamda que infiltraba íleon terminal y ciego<SPLIT>, raíz del mesenterio<SPLIT>, ganglios linfáticos abdominales y médula ósea<SPLIT>.

Mujer de 43 años diagnosticada de cáncer de cervix en 2007 tratada con braquiterapia y radioterapia<SPLIT>.

Tras presentar un cuadro de sigmoiditis actínica y obstrucción intestinal a finales de 2009 es intervenida de resección intestinal a lo Hartman con resultado de colostomía de descarga<SPLIT>.

En ese momento la paciente pesaba 41,5 kg<SPLIT>, 165 cm (<SPLIT>IMC = 15<SPLIT>)<SPLIT>.

Durante el periodo posterior su peso fluctuó entre 38 y 42 kg a pesar del seguimiento nutricional sufriendo hasta cinco ingresos uno de ellos por abceso intrabadominal y fístula ureteroenteral por lo que se practica una nefrostomía izquierda<SPLIT>.

En noviembre de 2011 es intervenida de resección ileocecal con anastomosis laterolateral por fístula intestinal<SPLIT>.

En el postoperatorio presenta un cuadro comicial secundario a imipenem que provocó el ingreso en UCI<SPLIT>.

Precisando soporte nutricional por vía parenteral durante 20 días<SPLIT>.

En enero 2012 sufre nuevo ingreso por insuficiencia renal crónica grado III multifactorial instaurándose tratamiento nutricional con dieta de protección renal<SPLIT>.

La situación clínica requiere de nuevo NP durante 10 días por vómitos incoercibles e imposibilidad de ingesta oral<SPLIT>.

En septiembre de 2012 reingresa a causa de una fístula suprapúbica<SPLIT>, iniciando de nuevo NP con el objetivo de renutrir a la paciente para afrontar una nueva intervención quirúrgica<SPLIT>, en ese momento presentaba IMC = 13 (<SPLIT>37 kg<SPLIT>, 169 cm<SPLIT>)<SPLIT>.

Al décimo tercer día<SPLIT>, tras ganancia ponderal de 4 kg<SPLIT>, la paciente desarrolla un cuadro alérgico que inicia con eritema y prurito<SPLIT>.

Se procede a la suspensión del Antibiótico (<SPLIT>9 días con meropenem<SPLIT>) y se administra tratamiento con corticoides y antihistamínico<SPLIT>.

La evolución continúa tórpida en las horas siguientes apareciendo edemas y dificultad para respirar<SPLIT>.

En ese momento se decide suspender NP observándose una mejoría en la sintomatología<SPLIT>.

Dado la necesidad imprescindible de nutrición preoperatoria<SPLIT>, se elabora un protocolo de reintroducción de NP<SPLIT>: 1<SPLIT>.

Inicio de NPT con aporte exclusivo de aminoácidos<SPLIT>, glucosa y electrolitos<SPLIT>, utilizándose una fuente de aminoácidos distinta a la de la preparación anterior<SPLIT>.

Iniciar siempre en horario de mañana con monitorización estrecha de la paciente<SPLIT>.

2<SPLIT>.

Tras 48 h<SPLIT>, si no ha habido manifestaciones de reaparición de la alergia<SPLIT>, añadir cantidades crecientes de lípidos a la parenteral durante las próximas 72 h<SPLIT>.

3<SPLIT>.

En caso de buena tolerancia<SPLIT>, valorar la necesidad de añadir vitaminas y oligoelementos a la mezcla<SPLIT>.

Se reinicia NP con buena tolerancia y sin complicaciones<SPLIT>, aportando hacia el 4<SPLIT>o día NP completa con macro y micronutrientes según necesidades de la paciente<SPLIT>.