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El defecto óseo subyacente fue reconstruido mediante la utilización de una placa de reconstrucción mandibular.
La pieza quirúrgica se envió a estudio histopatológico el cual informó la presencia de una membrana quística con tejido epitelial anaplásico, observándose pérdida de la estratificación epitelial, pleomorfismo celular y nuclear, pérdida de la relación núcleo/citoplasma, nucléolos prominentes, entre otros.
La proliferación neoplásica presentaba un patrón infiltrativo hacia el tejido conjuntivo subyacente.
En otros sectores de la muestra se observaron nidos e islotes de proliferación epitelial en el espesor de la pared quística, que mostraron las mismas características anaplásicas.
En función de estos hallazgos histopatológicos se emitió el diagnóstico de carcinoma de células escamosas intraóseo moderadamente diferenciado.
Ante este diagnóstico se solicitaron exámenes imagenológicos, incluyendo radiografía de tórax, escáner total y escintigrafía ósea con los cuales se descartó metástasis y/o posibles tumores primarios.
La paciente fue derivada para tratamiento oncológico, falleciendo a causa de neumonía.
Varón de 47 años, que nos remiten desde Servicio de Rehabilitación en febrero 2011, para valoración de su obesidad.
El paciente presentaba como antecedente personal una lesión medular tras accidente laboral en el año 2004, con fractura vertebral y paraplejia incompleta a nivel de L1.
Fumador de más de 20 cigarros al día y tiene una hipertensión arterial que trata con enalapril 20/hidroclorotiazida 12,5 cada 24 horas y una hipertrigliceridemia sin tratamiento.
En la anamnesis dirigida, refería mucha dificultad para su vida diaria (precisa silla de ruedas para desplazarse y utiliza la bipedestación para las transferencias).
Reconocía tener mucho apetito y picotear entre horas.
Desde el 2006 ha intentado en varias ocasiones perder peso, sin éxito.
A la exploración presentaba peso 135 kg y una talla 1,72 cm, IMC 46,62 kg/m2.
tA 145/92.
En analítica destacaba colesterol 222 mg/dl y triglicéridos 260 mg/dL con Colesterol HDL 41 mg/dl.
Tras ser valorado por equipo multidisciplinar de nuestro hospital, y descartar contraindicaciones para la cirugía, su caso fue aprobado y se sometió a un Bypass gástrico en Y de Roux por vía laparoscópica en Enero 2014.
Un mes después de la cirugía el paciente se encuentra bien, no presentó complicaciones en el postoperatorio inmediato; y niega vómitos en la actualidad.
Tiene menos apetito y toma dieta líquida fraccionada.
Su peso actual es de 120 kg.
Desde el punto de vista de sus cormobilidades, ha dejado el tratamiento hipotensor y el control de TA en su domicilio es óptimo (110/90).
Analíticamente no ha presentado déficit vitamínico, con suplementación de un complejo vitamínico al día.
Varón de 69 años que acude a nosotros para revisión de síndrome prostático en tratamiento con un alfa-bloqueante.
Como antecedentes destaca haber sido intervenido de cadera derecha, hipoacusia y angor repetido.
Episodio de traumatismo costolumbar izquierdo hacía unos 30 años.
Como antecedentes urológicos hematuria en dos ocasiones, la última vez hacía un año.
En la exploración la próstata es de características fibroadenomatosas, volumen II/IV, sin nodulaciones.
Destaca a la palpación abdominal gran masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, dolorosa a la palpación.
Analítica: Hb 14,6 gr/dl, Hcto.
43,1%, VSG 9 mm/h y bioquímica dentro de la normalidad.
PSA: 3,1 ng/ml.
Rx simple: gran efecto masa situada en hipocondrio y vacío izquierdo, de forma ovoide totalmente calcificada.
Ante estos hallazgos se plantea diagnóstico diferencial con cualquier masa situada en el retroperitoneo que presente este tipo de calcificación: - Tumores retroperitoneales primitivos - Tumores suprarrenales - Tumores renales - Tumores metastásicos - Patología infecciosa Se realizan determinaciones sanguíneas de actividad de renina plasmática antes y después de la deambulación, así como la aldosterona y cortisol a las 8 y 20 horas, siendo los resultados dentro de la normalidad.
Los niveles en orina de 17-cetosteroides y corticosteroides, así como las catecolaminas, metanefrinas y vanilmandelato eran normales.
Todo lo anterior descartaba tumor adrenal funcionante.
También se realizaron tinciones para bacilos ácido alcohol resistentes en orina y esputo siendo negativo, así como el test de Mantoux.
Se planteó la posibilidad de quiste hidatídico calcificado, pero la serología era negativa.
Asímismo se pensó en el traumatismo costolumbar izquierdo, antes sufrido, como posible causa de la masa suprarrenal calcificada.
Con el diagnóstico de masa retroperitoneal sin filiar se practicó laparotomía exploradora encontrando lesión sobresaliente en hipocondrio izquierdo, dura a la palpación, con fijación a planos profundos y lesiones difusas repartidas por todo el peritoneo, siendo el informe anatomopatológico intraoperatorio de las mismas de grasa peritoneal infiltrada por tumor maligno de probable origen mesenquimal.
Se decide cierre de cavidad abdominal al tratarse de un proceso maligno diseminado.
El informe patológico definitivo es de liposarcoma pleomórfico, siendo las técnicas inmunohistoquímicas de: S100: positiva; Oil-Red: positiva; vimentina: positiva; PS 3: positiva; desmina: negativa.
El paciente es dado de alta al séptimo día de la intervención, falleciendo posteriormente a las dos semanas en su domicilio.
Paciente de 40 años que acude a consultas externas del Servicio de Digestivo para estudio de una elevación de las transaminasas en un análisis de sangre realizado de forma rutinaria.
En el estudio ecográfico abdominal se detectó una LOE en los segmentos 2 y 3 del hígado de 4 cm de tamaño máximo, de características sólidas compatible con el diagnóstico de hepatoma.
En la tomografía axial computadorizada (TAC) abdominal multicorte se apreció en los segmentos 2 y 3 una lesión focal de bordes lobulados que medía 4 cm de diámetro, que realzaba de forma intensa tras la inyección de contraste intravenoso en fase arterial; y con lavado en fase portal, hallazgos compatibles con el diagnóstico de hepatocarcinoma.
No evidencia de otras lesiones focales.
La vía biliar intrahepática no se encontraba dilatada y la vesícula biliar no presentaba imágenes litiásicas.
Se le realizó punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la lesión bajo control ecográfico con resultado negativo para células malignas y con un CD 34 positivo en el estudio inmunohistoquímico.
El análisis sistemático de sangre fue normal, así como la función hepática, la determinación de inmunoglobulinas, anticuerpos y marcadores tumorales.
También los marcadores virales fueron negativos.
Ante el diagnóstico de probable hepatoma sobre hígado no cirrótico se decidió la resección quirúrgica.
Se realizó una resección del segmento 2 y 3 por laparoscopia, mediante dos puertos del nº 12, periumbilical y en hipocondrio derecho, y un puerto de gel en hipocondrio izquierdo.
En el estudio histológico intraoperatorio se diagnosticó de proliferación hepatocelular sin signos histológicos de malignidad quedando la lesión a 2 cm del borde de la resección quirúrgica.
En el estudio anatomopatológico, la formación nodular presentaba un tejido hepático con un patrón trabecular compacto de hasta 3 capas celulares, con proliferación de las grandes arterias musculares rodeadas por un estroma conectivo denso, en donde no se identificaban espacios porta conservados.
El diagnóstico anatomopatológico fue de hiperplasia nodular focal.
La evolución postoperatoria no presentó complicaciones y fue dado de alta al cuarto día del postoperatorio.
Una mujer de 60 años fue intervenida de nefrectomía radical laparoscópica izquierda de un tumor renal del polo inferior, de 9,7x7,5 cm.
En la intervención se encontraron adherencias peritumorales paraaórticas y al mesocolon, donde se ligaron o coagularon algunos vasos linfáticos gruesos, se hizo una disección cuidadosa del hilio y se clipó el uréter distal, sin incidencias intraoperatorias y con un sangrado menor de 100 ml.
El estudio anátomo-patológico demostró carcinoma renal de células claras, sólido y quístico, con áreas de sangrado intratumoral, grado 2-3 de Fuhrman, estadio pT2 pN0.
El postoperatorio cursó sin incidencias, se detectó un descenso de la hemoglobina de 1,5 g/dl (de 13,2 a 11,7), y fue alta hospitalaria a los cinco días.
Un mes después del alta, consulta por aumento del perimetro abdominal que le causa disnea y disconfort y en los estudios de imagen se encuentra ascitis de distribución difusa, sugestiva de ser ascitis quilosa.
Los análisis mostraron Hb de 11,1 g/dl, fórmula leucocitaria y recuento de linfocitos normal, función renal y hepática normal e hipo-proteinemia leve -albúmina de 2,9 g/dl (N: 3,4-5), proteinas totales de 5,8 g/dl (N: 6,4-8,2).
Fue tratada de manera conservadora, sin realizar paracentesis diagnóstica o evacuadora, con dieta baja en sal y lípidos, suplementos de proteinas y espironolactona 50 mg/día, con mejoria sintomática y del perímetro abdominal, alta hospitalaria a los seis dias, y con curación completa comprobada mediante ecografía de abdomen un mes después.
Seis meses después no tiene síntomas ni signos de recidiva, y la ecografía abdominal es normal.
Paciente varón de 74 años consulta por cuadros recurrentes de ojo rojo doloroso en OI, asociados a una pérdida progresiva de visión de varios meses de evolución.
No refiere antecedentes personales sistémicos relevantes.
Como antecedentes oftálmicos destaca la exposición accidental a un producto de limpieza 15 años antes.
En la exploración oftalmológica se objetivó una agudeza visual (AV) de 8/10 en ojo derecho (OD) y 1/10 en ojo izquierdo (OI).
En la exploración biomicroscópica destacaba en OI la existencia de un área de aproximadamente 210º de conjuntivalización corneal que afectaba el eje visual, con vascularización superficial e hiperemia mixta.
Existía un sector de limbo de aproximadamente 5 horas de extensión que conservaba la arquitectura normal de las empalizadas de Vogt y una ausencia de tinción con colorantes.
El resto de la exploración no mostraba hallazgos relevantes.
Con el diagnóstico clínico de IL parcial con afectación del eje visual se practicó una ECS del tejido fibrovascular que invadía la superficie corneal, incluyendo la zona limbar afecta, y respetando el sector de limbo nasal de características normales.
En la zona denudada se colocó un injerto de membrana amniótica (MA) que se suturó con el epitelio hacia arriba y posteriormente otro fragmento circular de MA de 15 mm de diámetro que se suturó como parche, con el epitelio hacia abajo.
Durante el seguimiento se produjo una reepitelización progresiva con un epitelio de características corneales sobre el injerto de MA que quedó integrado bajo el mismo.
A las 3 semanas de la cirugía existía una superficie corneal epitelial lisa y regular y una importante reducción de la hiperemia mixta asociada.
La AV del OI mejoró hasta 4/10.
Con un seguimiento de 8 meses no se han observado recidivas.
Una mujer de 35 años consultó por goteo terminal o "micción babeante", dispareunia e infecciones urinarias de repetición.
En la urografía intravenosa y en la cistografía miccional se encontraron hallazgos compatibles con divertículo uretral.
La paciente aquejaba frecuencia urinaria y nicturia de 3 a 4 veces.
Ocasionalmente había tenido episodios aislados de incontinencia urinaria de estrés por lo que usaba una compresa diaria de protección.
Presentaba urgencia urinaria e incontinencia de urgencia ocasional.
No presentaba micción entrecortada, ni sensación de presión vesical o de vaciamiento incompleto.
No presentaba hematuria ni síntomas ni signos de cáncer genitourinario.
Ritmo intestinal normal.
No disfunción sexual femenina previa hasta la presente dispareunia que afecta a su vida sexual.
No antecedentes patológicos neurológicos.
Antecedentes médicos y quirúrgicos: Hipertensión arterial.
Asma en la infancia.
Dolor lumbosacro ocasional.
Colecistectomía laparoscópica hace 2 años.
Dos cesáreas, la última hace 12 años.
En tratamiento antihipertensivo con atenolol, chlortalidona y amlodipino.
No alergias conocidas.
No diabetes.
No fuma ni bebe.
Exploración física: Obesidad mórbida.
Buen estado de salud general.
Exploración de cabeza, cuello y cardio-pulmonar sin hallazgos patológicos.
Tensión arterial: 140/100.