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Todo ello era compatible con el diagnóstico de Linfoma NK extraganglionar tipo nasal.
El paciente fue enviado de inmediato al Servicio de Oncología Médica para valoración.
El paciente presentaba muy buen estado general con un performance status de 0, sin sintomatología B y asintomático, salvo la clínica propia de la obstrucción nasal izquierda.
Se completó el estudio de extensión con tomografía computerizada toraco-abdominal, que no evidenciaba diseminación a distancia, biopsia de médula ósea ya solicitada por sospecha de trombocitemia esencial, bioquímica con perfil renal, hepático, proteinograma, LDH y beta-2-microglobulina séricas.
El examen de la médula ósea mostraba un parénquima normocelular (3/5), con moderada hiperplasia megacariocítica con elementos en todos los estadios madurativos, algunos de ellos de aspecto hipertrófico, con las series restantes preservadas.
No había datos de mielofibrosis, ni parásitos, ni granulomas.
Tampoco había infiltración linfomatosa.
El estudio de médula ósea no apoya (ni permite descartar de forma absoluta) el diagnóstico de trombocitemia esencial.
La LDH y la beta-2-microglobulina, así como el resto de los parámetros bioquímicos se mantenían en el rango de la normalidad.
La serología para VIH, VHB y VHC eran negativos.
Las cifras de hemoglobina y de leucocitos eran normales, con fórmula leucocitaria sin alteraciones, sólo destacaba una trombocitosis de 487.000/ul.
Con el diagnóstico de Linfoma NK extraganglionar tipo nasal en estadio localizado con trombocitosis reactiva, el paciente inició de inmediato el tratamiento con poliquimioterapia seguido de radioterapia secuencial, decidiéndose realizar un trasplante autólogo de médula ósea en primera línea de tratamiento.
Paciente mujer de 74 años, ingresada previamente en varias ocasiones con diagnósticos de bronquiectasias y neumonitis peribronquiectásicas, anemia severa multifactorial, insuficiencia renal crónica, signos endoscópicos de gastritis crónica difusa, con factor reumatoide positivo.
Como consecuencia de una caída casual presentó fractura del húmero izquierdo y cadera del mismo lado.
Durante su ingreso en Traumatología presentó un cuadro de hematuria macróscopica (postsondaje), hipotensión, febrícula, empeoramiento de la función renal, que obligó a su traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde falleció con los diagnósticos de neumonía evolucionada a absceso pulmonar, hematuria fulminante, sepsis por pseudomonas e insuficiencia renal aguda (13/07/2004).
Previamente, como consecuencia de la presencia de un coágulo vesical que ocupaba toda su luz, se practicó drenaje endoscópico con observación de pared vesical denudada e inflamada con sangrado en sábana sin patología tumoral, tomando biopsias múltiples.
El diagnóstico anatomopatológico reveló amiloidosis vesical (AA) con depósitos de material amiloide, fundamentalmente perivascular, pero también estromal.
Paciente mujer de 84 años diagnosticada de artritis reumatoide, que ingresó de urgencia por dolor y distensión abdominal.
Con el diagnóstico de íleo suboclusivo se instauró inicialmente tratamiento médico.
Sin ningún antecedente urológico, comenzó a las pocas horas del sondaje uretral con hematuria, que se hizo muy intensa, evolucionando a la formación de un gran coágulo vesical que ocupaba toda la cavidad, observando además en la tomografía axial computarizada líquido y gas perivesical.
Se procedió a intervención quirúrgica urgente, observando un tramo de íleon de 1,5 m de longitud hasta 10 cm de la válvula ileocecal, de aspecto violáceo edematoso, la cual se recupera adquiriendo aspecto, coloración y peristaltismo normales; presentaba una pequeña fisura en la pared vesical, por lo que se le practicó una cistotomía con la que se drena el gran coágulo, observando sangrado en sábana de la pared y gran friabilidad de la misma, tomando biopsias múltiples y realizando posteriormente ligadura de ambas hipogástricas.
En el postoperatorio inmediato, tras un cuadro de anuria y alteración hemodinámica severa, llegó al exitus (09/05/2000).
El diagnóstico anatomopatológico reveló que todas las biopsias vesicales que fueron practicadas tenían depósito amiloide (AA) vascular e intersticial.
Varón de 41 años, con antecedentes personales de tuberculosis pulmonar tratada, sin otros antecedentes personales de interés salvo bebedor moderado de bebidas alcohólicas.
Derivado a nuestro centro por presentar desde el mes anterior, aumento paulatino del perímetro abdominal, junto con aparición de edemas en extremidades inferiores.
No otra sintomatología acompañante.
En analítica, destaca una coagulación alterada (tiempo de protrombina 43%), creatinina 0.58 mg/dl, colesterol 77 mg/dl, albúmina 1.610 mg/dl.
Se realizó ecografía abdominal donde se confirmó el diagnóstico de esteatosis hepática e hipertensión portal, junto con circulación colateral y ascitis, todo ello en probable relación con consumo excesivo de bebidas alcohólicas (estudio virológico para hepatitis negativo).
En la gastroscopia, se objetivaron varices esofágicas grado III, una pequeña hernia de hiato y gastropatía secundaria a la hipertensión portal.
Dados los hallazgos clínico-analíticos, se sospechó enfermedad pierde proteínas, por lo que se realizó el aclaramiento de A1AT, siendo de 45 ml/día (> 24 ml/día) [A1AT en sangre: 190 mg/dl; A1AT en heces: 0,38 mg/g; peso heces en 24h: 225 g], siendo diagnosticado de la misma, en relación a su hipertensión portal.
Fue tratado con abstinencia de alcohol, complementos nutricionales hiperproteicos orales y diuréticos, mejorando clínica y analíticamente, por lo que fue dado de alta para control en consultas externas en su centro de referencia.
Mujer de 51 años que acude a Urgencias por dolor de cabeza de 2 meses de evolución.
En el escáner destaca una lesión lítica de 38 x 21 mm que interesa la calota temporal izquierda inmediatamente por encima de la mastoides.
Como antecedentes personales destaca la termocoagulación de una lesión cutánea sobre la misma región en otro centro hospitalario, actualmente sin aparente afectación de la piel.
Tras realizar un estudio de extensión ósea de cuerpo completo y tomografía computarizada (TC) de tórax, abdomen y pelvis que resultaron negativos, procedimos a la extirpación quirúrgica de la lesión en colaboración con el Servicio de Neurocirugía.
La lesión se extirpó con craniectomía circunferencial en bloque incluyendo músculo temporal y su fascia, con margen macroscópico de 1 cm.
La duramadre subyacente presentaba un aspecto aparentemente conservado, sin infiltración.
Se moldeó una plastia acrílica de 5 cm para el defecto óseo y se practicó cierre directo del cuero cabelludo.
La masa extirpada era de consistencia blanda y blanquecina y erosionaba tabla externa e interna del hueso temporal.
El estudio anatomopatológico mostró una neoplasia en nidos sólidos múltiples bien definidos separados entre sí por tejido fibroso.
En el interior de dichos nidos se encontró un epitelio atípico y con frecuentes mitosis dispuesto en torno a áreas centrales formadas por material querático.
Todas estas características representan un tumor maligno originado en el folículo piloso y en concreto un carcinoma tricofolicular.
Como consecuencia del origen más probable del tumor, el antecedente de lesión cutánea y el no haber extirpado cuero cabelludo en la primera intervención, decidimos ampliar la cirugía y practicar revisión del lecho y resección de isla de cuero cabelludo.
La intervención fue programada por el Servicio de Cirugía Plástica a los 2 meses de la primera operación, pero el día anterior a la fecha prevista la paciente ingresó por hemoptisis en el Servicio de Neumología, con fibrobroncoscopia negativa y TC con engrosamiento pleural, por lo que fue recomendado control evolutivo.
Dado el tiempo transcurrido, se realizó nueva TC craneal de control que informó de la presencia de cambios postquirúrgicos sin signos sugerentes de recidiva local ni de diseminación ganglionar.
Finalmente, a los 3 meses de la primera intervención, la paciente es intervenida de nuevo realizando resección amplia de cuero cabelludo y exposición del lecho quirúrgico previo.
Intraoperatoriamente observamos la presencia de una nueva lesión de pequeño tamaño, 1 cm, localizada a 1 cm del borde posterior de la craniectomía y sin contigüidad con la previa, con tabla externa preservada pero que erosiona tabla interna y con aparente infiltración dural.
Retiramos la plastia acrílica, ampliamos la craniectomía, llevamos a cabo resección dural circunferencial con márgenes y reparación de la meninge con plastia de Neuropatch®.
El defecto óseo y cutáneo final, de 12 x 7 cm de diámetro, fue reconstruido por Cirugía Plástica con un colgajo libre de músculo recto abdominal basado en la arteria epigástrica inferior (TRAM) e injerto libre cutáneo de piel parcial sobre el músculo.
La localización del tumor en la unión del tercio medio y posterior de la base del cráneo, hizo más complejo el poder disponer de vasos receptores para el colgajo.
Finalmente las anastomosis se hicieron término-terminales a la arteria tiroidea superior, que se rotó posteriormente para llegar al pedículo del colgajo y a la vena yugular externa.
El estudio anatomopatológico de la pieza extirpada mostró infiltración por un tumor de las mismas características que el primitivo, es decir, un carcinoma tricofolicular en tabla interna, díploe y duramadre, con bordes libres, que curiosamente no infiltraba cuero cabelludo, ni tejido epidural, ni ganglios locales.
Fue necesaria una tercera intervención quirúrgica porque se detectó una nueva lesión parietal ántero-superior sin continuidad con la craniectomía previa en el escáner de control en menos de 1 mes de evolución.
Pudimos acceder al borde superior de la craniectomía previa a través de la incisión del borde superior del colgajo TRAM y su prolongación hacia cuero cabelludo sobre la línea temporal superior.
Ampliamos la craniectomía 4x5 cm en sentido ántero-superior para incluir con márgenes libres la nueva lesión y la dura subyacente.
El cierre se realizó con otra plastia de Neuropatch® y craneoplastia acrílica sólo en el nuevo defecto óseo (el defecto óseo previo quedaba cubierto completamente por el colgajo TRAM).
Tanto díploe como dura estaban infiltradas por el carcinoma tricofolicular, con márgenes de resección negativos.
El escáner de control craneal y torácico a los 3 meses de la última intervención mostró ausencia de recidiva de enfermedad local y detectó presencia de 2 nódulos pulmonares apicales que fueron extirpados mediante videotoracoscopia.
El informe anatomopatológico fue de metástasis pulmonares con imagen histológica similar a la de las biopsias previas.
Ante esto, asumimos el diagnóstico de pulmón como mestástasis de carcinoma tricofolicular primario de cuero cabelludo.
Como tratamiento adyuvante la paciente recibió radioterapia local centrada sobre el lecho quirúrgico y el colgajo con muy buena adaptación del mismo y evolución: radioterapia externa con modulación de intensidad (IMRT) durante 1 mes y medio a razón de 2 sesiones por semana, utilizando fotones de alta energía generados por el acelerador lineal (SYNERGY®) con una dosis total de 12.600 cGy.
También se le administró adyuvancia con quimioterapia: 6 ciclos con esquema CDDP-5FU (cisplatino con fluorouracilo) y otros 4 ciclos de carboplatino-taxol con buena respuesta.
Dos años y medio después del diagnóstico del tumor primario, y habiendo terminado este último ciclo de quimioterapia, en la TC no hay signos de recidiva tumoral, pulmonar, ni de diseminación hacia abdomen o pelvis.
Se trata de un varón de 53 años sin antecedentes de interés que ingresa procedente de urgencias con un cuadro de tromboembolismo pulmonar.
Ante la sospecha de neoplasia oculta y la presencia de hematuria no evidenciada previamente se procede a la realización de Ecografía abdominal donde se evidencia una masa renal derecha y se completa el estudio con TAC y RM.
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Ambos estudios confirman la presencia de una tumoración heterogénea que infiltra los dos tercios inferiores del riñón derecho de aproximadamente 10x10 cms.
con afectación del seno e hilio renal objetivándose también trombosis tumoral de la vena renal derecha y cava infrahepática.
No se evidenciaban adenopatías ni metástasis.
Es intervenido quirúrgicamente realizándosele por vía anterior, una nefrectomía radical con cavotomía para la exéresis del trombo y una extensa linfadenectomía aorto-cava derecha.
El resultado anatomo-patológico fue de carcinoma de células renales claras grado 2 de Fuhrman de 9 cm.
con invasión de hilio renal, grasa perinéfrica y vena renal, sin afectación metastásica de ganglios ni de los bordes de dicha grasa ni del hilio, así como uréter libres.
(Estadio III, T3N0M0).
El paciente fue dado de alta hospitalaria al sexto día.
A los 3 meses de la intervención el paciente refiere leve dolor e induración en el pene de reciente aparición.
A la palpación se objetiva una masa indurada.
Se le realiza RM de pelvis que nos informa de la existencia de una masa que ocupa y expande el cuerpo cavernoso izquierdo, compatible con metástasis de carcinoma renal previo.
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Se toma biopsia de dicha lesión, cuyo resultado nos confirma la sospecha evidenciándose en los cortes histológicos nidos aislados de células tumorales compatibles con metástasis de carcinoma de células claras.
Ante este diagnóstico, nos planteamos cuál sería la mejor actitud terapéutica para el paciente, y tuvimos en cuenta para ello, el incremento progresivo del dolor local, la edad del paciente y su buen estado general.
Por ello, se optó por una penectomía total hasta confirmar intraoperatoriamente un borde quirúrgico libre de enfermedad.
Una semana después del alta ingresa en el servicio de Oncología con un cuadro de obnubilación y alteración motora y sensitiva, y presenta en el TC craneal lesiones en cerebelo y hemisferio cerebral derecho compatible con metástasis.
Se realiza un TC torácico y aparecen también múltiples nódulos pulmonares y microadenopatías paratraqueales bilaterales en relación con metástasis.
El paciente fallece a los nueve meses de la primera intervención de su carcinoma renal, es decir seis meses después del diagnóstico de las metástasis en pene.
Mujer de 80 años de edad, que acude a las consultas por presentar una tumoración indolora submandibular izquierda de 2 meses de evolución y que ha experimentado un crecimiento progresivo y un aumento de la consistencia.
No se acompaña de síndrome constitucional.
La paciente presenta litiasis renal e hipertensión arterial como únicos antecedentes.
En la exploración física destaca una masa submandibular izquierda de aproximadamente 4 cm de diámetro, de consistencia dura, adherida a planos profundos, que no provoca dolor a la palpación.
No se observan alteraciones en la movilidad cervical ni en la expresión de la mímica facial.
En la exploración intraoral no hay inflamación del suelo de la boca ni del conducto de Wharton.
Se procede a la realización de una punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada por ecografía que se informa como carcinoma de naturaleza indeterminada.
Se solicita una RM cuyo informe es compatible con una masa submaxilar izquierda heterogénea, con necrosis interna, de 3 × 4 × 3 cm, que impronta en el suelo de la boca, sin signos concluyentes de infiltración de la musculatura suprahioidea y que respeta la cortical ósea mandibular.
Con el diagnóstico de tumoración maligna de la glándula submaxilar, se realiza una disección cervical funcional izquierda tipo III, incluyendo el nervio hipogloso, el músculo digástrico y la rama marginal del nervio facial izquierdo, con un fresado de la cara medial mandibular izquierda.
El análisis histológico de la pieza muestra una proliferación neoplásica de límites infiltrantes, que crece formando nidos y cordones, constituida por células de citoplasmas amplios y morfología plasmocitoide y epitelioide.
Los núcleos son atípicos con moderado pleomorfismo, nucléolo prominente y 11 mitosis/10 campos de gran aumento.
Las células se disponen en el seno de un estroma hialinizado.
Se aprecian extensas zonas de necrosis y focos de diferenciación escamosa.
No se observan estructuras ductales.
El estudio inmunohistoquímico realizado demuestra positividad de las células neoplásicas para CKAE1/AE3, actina, calponina, p63, proteína S-100 y GFAP, siendo negativas para CEA.
El índice proliferativo (Ki67) es del 25%.