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Posteriormente, refiere de nuevo dolor lumbar muy intenso que apenas le permite la deambulación, acude a urgencias hasta en cuatro ocasiones en las que tras exploración, radiografía y ecografía abdominal siempre diagnostican lumbalgia mecánica.
Dado el deterioro del estado general y tras comprobar alteraciones analíticas (aumento proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular) ingresa en la unidad de medicina interna para estudio.
Tras resultados microbiológicos positivos para S. aureus se inicia tratamiento antibiótico dirigido con cloxacilina.
Tras la realización de una resonancia nuclear magnética (RNM) se diagnostica una espondilodiscitis D10-D11 que asocia un absceso paravertebral que no condiciona un compromiso de estructuras nerviosas.
Se inicia tratamiento analgésico con fármacos de primer nivel asociados a opiáceos transdérmicos, con titulación progresiva de dosis a lo largo de su estancia hospitalaria y control aceptable del dolor.
El paciente permanece afebril durante todo su ingreso, con disminución progresiva de reactantes de fase aguda y negativización de hemocultivos.
Completa cinco semanas de tratamiento antibiótico intravenoso dirigido, pasando a terapia oral ambulatoria y se procede a alta hospitalaria.
En estos momentos el paciente permanece estable sin más sintomatología intrahemodiálisis con analgesia controlada por el mismo y a la espera de nueva RNM de control.
Paciente de 25 años que, durante ingreso en el servicio de Medicina Interna por fiebre vespertina de 3 días de evolución, se le descubre incidentalmente mediante estudio ecográfico tumoración en testículo derecho.
Como antecedentes personales, refiere no tener alergias medicamentosas.
Herniorrafia inguinal bilateral.
Refiere tumoración indolora de un año de evolución que ha ido aumentando progresivamente.
A la exploración física se palpa aumento del testículo derecho con tumoración indolora en polo superior.
Ante la sospecha de tumor testicular se le realizan diferentes pruebas complementarias.
En la Ecografía testicular, se aprecia tumoración en testículo derecho de 78 mm x 57 mm x 61 mm heterogénea, sólida compatible con tumor testicular primario.
Teste izquierdo normal.
Tomografía axial computerizada (TAC): tumoración testicular derecha con adenopatías retrocavas y paraaórticas > 2 y <5 cm.
Lactato deshidrogenasa (LDH): 1890 UI/I; alfafetoproteína (AFP): 51 ng/ml; beta-gonadotropina coriónica (Beta-HCG): 23 mUI/ml.
Se sometió a orquiectomia inguinal derecha con informe de Anatomía Patológica de Carcinoma Embrionario de 7 cm que sustituye parénquima y epidídimo con implantes en cordón y alcanza albugínea.
Diagnosticado de carcinoma embrionario de testículo derecho T3N2M0, estadio II con riesgo intermedio por elevación de LDH, completó el tratamiento con quimioterapia según el esquema BEP (bleom<icina, etopósido y cisplatino) de 4 ciclos.
A los 4 años, y estando libre de enfermedad en las revisiones de control, acude a Urgencias por tumoración dolorosa en testículo izquierdo.
A la exploración física se aprecia, monorquio izquierdo, tumoración indurada a nivel del polo inferior del epidídimo izquierdo.
Dentro de las exploraciones complementarias destaca: Lactato deshidrogenasa (LDH): 347 UI/I; alfafetoproteína (AFP): 2,4 ng/ml; beta-gonadotropina coriónica (Beta-HCG): 0,1 mUI/ml.
Radiografía de tórax: Sin hallazgos patológicos.
Ecografía testicular: Tumoración testicular de 51x19x22 mm de tamaño, con ecoestructura heterogénea y con flujo doppler color, que afecta además a cuerpo y cola de epidídimo.
Calcificación en vertiente anteroinferior de testículo.
Tomografía Axial Computerizada toraco-abdomino-pélvico: Hígado, bazo y páncreas normales.
Riñones de morfología y densidad normales.
No adenopatías ni cadenas ganglionares.
Bajo la sospecha de segundo tumor de células germinales se le realiza orquiectomía radical izquierda vía inguinal, siendo le resultado de la Anatomía Patológica de Seminoma clásico de 3,2 cm de diámetro que infiltra parénquima testicular extendiéndose a epidídimo y cordón espermático.
El postoperatorio cursó sin complicaciones.
Se remite al Servicio de Oncología para valoración de tratamiento adyuvante y control.
Dado que el diámetro máximo del tumor es de 3,2 cm y no afecta a la rete testis, se opta por el tratamiento conservador de control.
Tres meses después, en Tomografía Axial Computerizada de control, se detecta adenopatía retroperitoneal izquierda aumentada de tamaño (3,5 cm), con mal plano de separación con el psoas que atrapa el tercio medio del uréter causando hidronefrosis grado I. En las analíticas sanguíneas de control: hemograma, bioquímica y hemostasia dentro de los parámetros de la normalidad excepto por Creatinina de 1,2 mg/dl; lactato deshidrogenasa=552 UI/I, alfafetoproteína y beta-gonadotropina coriónica dentro de la normalidad.
Se diagnostica de recidiva retroperitoneal y se somete a tratamiento con quimioterapia (etopósido y cisplatino de 4 ciclos).
Actualmente el paciente lleva 3 años libre de enfermedad en los controles periódicos que se le realizan en los servicios de Urología y Oncología.
Paciente varón de 18 años que acude al servicio de urgencias por cefalea intensa y quebrantamiento remitido por su médico de cabecera ante la falta de mejoría con tratamiento convencional de infecciones respiratorias altas de carácter vírico.
Entre los antecedentes personales solamente destaca haber padecido mononucleosis infecciosa.
Tras un cuadro catarral de una semana de evolución, con malestar general, tos seca y fiebre (hasta 38,5 ºC), desarrolla cefalea global, más intensa a nivel frontal, en las últimas 48 horas, inicialmente sin rinorrea ni obstrucción nasal.
Aisladamente presentó mínima secreción nasal purulenta que alguna vez ha sido sanguinolenta en los últimos días.
No ha presentado pérdida de conciencia, convulsiones, tiritona ni escalofríos.
Al realizar la exploración física, hallamos: Tª: 37,5 ºC; TA: 137/73 mmHg; P: 71 lpm.
Buen aspecto general con correcta hidratación y perfusión muco-cutánea.
No impresiona de afectado.
Facies febril.
No puntos dolorosos en la percusión de senos paranasales.
A nivel cutáneo presenta un rash maculoso y eritematoso que afecta a tronco y cuello.
No se palpan adenopatías látero-cervicales, axilares ni inguinales.
La auscultación cardíaca es rítmica, sin presencia de soplos.
La auscultación pulmonar presenta un murmullo vesicular conservado, sin presencia de roncus, crepitantes ni sibilantes.
El abdomen es blando, depresible y no se palpan masas ni megalias.
Las extremidades superiores e inferiores no presentan datos patológicos, con pulsos distales presentes.
La exploración neurológica es rigurosamente normal, sin datos de focalidad ni de meningismo.
Se procede a la realización de las correspondientes exploraciones complementarias, con radiografía de tórax rigurosamente normal, analítica de orina no patológica y hemograma en el que destaca leucocitosis con presencia de formas jóvenes (cayados: 4%) lo que obliga a plantear el diagnóstico diferencial entre sinusitis y meningitis; por lo que se realizó punción lumbar con 3 células de predominio linfoide y 0,3 gr/dl de proteínas y sin consumo de glucosa.
Al tiempo un estudio radiográfico de senos paranasales en donde no se observaron datos compatibles con sinusitis; a continuación, para descartar complicaciones intracraneales (tipo trombosis de seno cavernoso / encefalitis) se realizó el estudio de TAC craneal en el que se evidenció ocupación del seno esfenoidal izquierdo que se relaciona con sinusopatía aguda.
Una vez confirmado en diagnóstico de sinusitis esfenoidal, se decide ingreso hospitalario para realizar una correcta vigilancia evolutiva del paciente e iniciar tratamiento antibiótico intravenoso con cefalosporinas de tercera generación, tratamiento con el que el paciente evoluciona correctamente, sin complicaciones, cediendo la cefalea y la febrícula en el plazo de 48 horas y encontrándose asintomático en el momento del alta hospitalaria.
Se presenta una paciente de género femenino de 24 años de edad que consulta al Servicio de Cirugía Maxilofacial del Complejo Hospitalario San José en octubre de 2006, derivado del Servicio de Dermatología del mismo centro con diagnóstico de SMR por presentar aumento de volumen del labio inferior que no ha presentado respuesta al tratamiento con corticoides intralesionales y orales.
La paciente relata que este aumento de volumen en el labio inferior data del año 2004, el cual fue biopsiado el mismo año siendo diagnosticado histopatológicamente como una QG asociada a un SMR.
El tratamiento inicial consistió en infiltraciones intralesionales realizadas en el servicio de dermatología con betametasona 4 mg y toma de prednisona 0,5 mg sin resultados positivos.
En su anamnesis relata antecedentes mórbidos de epilepsia en tratamiento, retraso mental leve, hipotiroidismo, resistencia a la insulina y alergia al yodo.
Los fármacos que utiliza en forma habitual son Levotiroxina 100 mg 1 comp/día, Carbamazepina 200 mg 1,5 comp/día, Metformina 850 mg 1 comp/día.
En su examen físico se observa un gran aumento de volumen del labio inferior el cual está evertido, asociada a una lengua depapilada y presencia de surcos transversales en dorso lingual compatible con lengua fisurada así como una discreta macroglosia.
El tratamiento consistió en 3 infiltraciones intralesionales en el labio inferior de 1 ml de Kenacort®-A 40 mg (Triamcinolona acetónido) diluida en 1 ml de lidocaína al 2% con el objetivo de controlar el dolor post infiltración, con intervalos de una semana.
Se controló a la paciente durante tres meses donde se evidencio una marcada reducción del tamaño del labio inferior pero sin lograr todavía un tamaño estético, por lo tanto se realizó una cuarta infiltración sin observarse mejoras.
Luego se programo una queiloplastía de reducción del labio inferior bajo anestesia general para mejorar la estética labial de la paciente, con buenos resultados que fueron controlados al mes post operatorio.
Se trata de paciente masculino de 38 años de edad, que refiere limitación de la abertura oral que ha notado que se inició a los 18 años y ha venido progresando.
Totalmente asintomático, condiciona ya dificultad para alimentarse.
Además, cursa con diferentes focos cariosos intraorales que los dentistas que ha visitado le han declarado imposibles de tratar por la reducida abertura oral.
El paciente refiere múltiples tratamientos con diferentes especialistas intentando mejorar dicha abertura oral, con terapias físicas y ejercicios mandibulares, los cuales han sido totalmente ineficaces.
Para el momento en el que se realiza la primera exploración el paciente presenta una abertura oral máxima de 16 mm, la cual al forzarla no se modifica, el paciente cuenta con una radiografía panorámica y tomografía computarizada en las que se observa una evidente elongación de los procesos coronoideos por encima del nivel del arco cigomático.
Una vez diagnosticado como HPC, se decide realizar la coronoidectomía bilateral por medio de un abordaje intraoral, cursando dentro del transoperatorio con una abertura oral máxima de 40 mm.
Una vez pasado los 3 días postoperado se inician las terapias físicas con ejercicios de abertura oral y apoyo con abatelenguas, cursando con buena evolución durante la primera semana (21 mm de abertura oral máxima).
Posteriormente presenta una disminución de la abertura oral siendo crítica (6 mm de abertura oral máxima).
Se decide el uso de aparatología ortopédica funcional, con el uso del Spring-Bite, con un intervalo de 10 min de 4 a 5 veces al día, con lo que se obtiene una abertura oral de 30 mm a los 30 días de su uso.
El uso de dicha aparatología se continuó por 6 meses.
Mujer emétrope de 36 años, que acude a nuestro servicio de urgencias por visión borrosa sin episodio gripal previo en enero de 1992.
A la exploración presentaba una agudeza visual (AV) en ojo derecho (OD) 20/30 y en el ojo izquierdo (OI) 20/60, células en cámara anterior de 1+ ambos ojos (AO) y múltiples puntos blancos de 100-200 micras más numerosos en el área temporal a la mácula en AO.
La angiofluoresceingrafía (AFG) mostró múltiples puntos hiperfluorescentes.
Se inició tratamiento con 40 mg al día de metilprednisolona IM (Urbason® soluble 40 mg, Aventis Pharma S.A., Madrid), atropina sulfato 10 mg/ml tópica (Atropina® 1%, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 12 horas y dexametasona 1 mg/ml tópica (Maxidex®, Alcon Cusí S.A., Barcelona) cada 6 horas.
A las dos semanas de tratamiento alcanzó una AV de 20/20 en AO.
Las pruebas sistémicas solicitadas (analítica básica, radiografía de tórax, serología luética, enzima de conversión de la angiotensina y Mantoux) fueron negativas.
Cuatro años más tarde presentó una nueva recidiva, más acusada en OD, con pérdida visual al nivel de 20/60 OD y 20/30 OI, sin evidenciarse alteraciones campimétricas.
Se inició la misma pauta sistémica que en el episodio anterior con recuperación visual completa al mes de tratamiento, persistiendo alguna mancha blanca y pigmento peripapilar temporal superior en el OD.
En septiembre de 2001 presentó un nuevo brote de carácter más leve.
La AV era de 20/25 OD y 20/20 OI, apreciándose en la exploración funduscópica manchas blanco-amarillentas distribuidas por polo posterior y alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) macular AO.
Se inició tratamiento corticoideo tópico y sistémico como en el primer episodio.
A las tres semanas desde el inicio del brote, la AV disminuyó a 20/40 OD y a 20/60 OI, por lo que se decidió añadir metotrexate oral (Metotrexato Lederle®, Whyeth, Madrid) a bajas dosis.
Se solicitó estudio de HLA A29 que resultó negativo.
En abril de 2005, la paciente se mantenía asintomática, con AV en 20/30 OD y 20/25 OI.
En el fondo de ojo, presentaba un levantamiento del neuroepitelio yuxtafoveolar nasal en el OD, la tomografía de coherencia óptica confirmó el diagnóstico de sospecha de una MNVSR.
La paciente rechazó el tratamiento, aunque cinco meses después, con una AV en OD de 20/60 se inició tratamiento de la MNVSR, con terapia fotodinámica (Visudyne®, Novartis Farmacéutica S.A., Barcelona) y triamcinolona acetónido intravitreo 4 mg en 0,1 ml (Trigón depot® 40 mg/ml, Bristol-Myers Squibb, Madrid).
La AV en el OD mejoró a 20/40".
En el momento actual, la paciente presenta una AV 20/40 OD y 20/25 OI, manchas blanco-amarillentas tenues en polo posterior de ambos ojos, lesiones de atrofia peripapilar AO, con afectación del haz papilomacular en el OD y varias lesiones blanquecinas inactivas, inferiores a la mácula del OI.
Paciente varón de 35 años con tumoración en polo superior de teste derecho hallada de manera casual durante una autoexploración, motivo por el cual acude a consulta de urología donde se realiza exploración física, apreciando masa de 1cm aproximado de diámetro dependiente de epidídimo, y ecografía testicular, que se informa como lesión nodular sólida en cabeza de epidídimo derecho.
Se realiza RMN.
Confirmando masa nodular, siendo el tumor adenomatoide de epidídimo la primera posibilidad diagnóstica.
Se decide, en los dos casos, resección quirúrgica de tumoración nodular en cola epidídimo derecho, sin realización de orquiectomía posterior.
En ambos casos se realizó examen anátomopatológico de la pieza quirúrgica.
Hallazgos histológicos macroscópicos: formación nodular de 1,5 cms (caso1) y 1,2 cms (caso 2) de consistencia firme, coloración blanquecina y bien delimitada.
Microscópicamente se observa proliferación tumoral constituida por estructuras tubulares en las que la celularidad muestra núcleos redondeados y elongados sin atipia citológica y que ocasionalmente muestra citoplasmas vacuolados, todo ello compatible con tumor adenomatoide de epidídimo.