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Paciente varón, de 64 años de edad, con antecedente de diabetes mellitus de tipo 2 de 20 años de evolución mal tratada, hipertensión arterial sistémica diagnosticada 6 meses atrás sin tratamiento, insuficiencia cardíaca diagnosticada hacia 6 meses y diagnóstico de insuficiencia renal crónica, hecho también 6 meses atrás, tratado con diálisis peritoneal.
Acude por cuadro de 2 semanas de evolución, posterior a un internamiento por descompensación metabólica, donde se le colocó una sonda transuretral durante 2 semanas; refería dolor abdominal en el hipogastrio, de moderada intensidad y tipo opresivo, irradiado al glande, y uso de tratamientos tópicos autoprescritos sin mejoría.
El dolor se intensificó hasta ser incapacitante 3 días antes de su internamiento, por lo que acudió a nuestro servicio.
Negaba fiebre o más síntomas acompañantes.
A la exploración física, se apreciaron abdomen sin alteraciones, pene con presencia de necrosis en el glande y secreción purulenta a través de meato uretral, así como áreas de necrosis en el primero y el segundo ortejos de ambos pies.
Los exámenes de laboratorio demostraron: hemoglobina 9,9 g/dl, leucocitos 11.100, plaquetas 304.000, glucosa 138 mg/ dl, BUN 143,8 mg/dl, creatinina 7,71 mg/dl, calcio 7,79 mmol/l, fósforo 7,08 mmol/l, potasio 5,75 mmol/l, pH 7,17, pCO2 47 mmHg y HCO3 17,1 mmol/l.
Se lo sometió a falectomía, de primera instancia parcial, pero en el transoperatorio se decidió total por falta de vascularidad hasta la base del pene; además, se realizó un meato perineal.
El reporte de patología fue: necrosis isquémica distal del glande y prepucio asociada con microtrombosis y proliferación bacteriana, bordes de resección con calcificación distrófica de la media arterial.
El resultado de cultivo de secreción fue Escherichia coli, por lo que recibió antibioticoterapia por 7 días.
Se lo mantuvo hospitalizado durante 9 días y se egresó en buenas condiciones generales; actualmente está en vigilancia.
Presentamos el caso clínico de un varón de 67 años, con antecedentes de enolismo moderado-severo, hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, que es trasladado al Servicio de Urgencias procedente de otro centro donde ha acudido 4 horas post-ingesta de un OP (Metasystox®: oxidemetón-metilo) en un intento de autolisis.
En el centro de procedencia se le ha practicado un lavado gástrico y se le ha administrado una dosis de carbón activado.
A su llegada a urgencias el paciente está consciente y orientado, hipotenso y bradicárdico, con claras manifestaciones muscarínicas: sudoración profusa, sialorrea, abundante secreción lacrimal, y dolor difuso de tipo cólico con náuseas y vómitos.
A nivel nicotínico, no presenta déficit motor pero sí alguna fasciculación perceptible en ambos muslos.
Durante su paso por el Servicio de Urgencias el paciente presenta mioclonías generalizadas, miosis y desaturación con cianosis periférica, probablemente secundaria a las fasciculaciones de la musculatura periférica y del diafragma.
Ante la sintomatología, se inicia tratamiento conjunto con atropina y pralidoxima (1 g en 30 minutos), consiguiendo una mejora de los síntomas periféricos, con disminución del número de fasciculaciones y desaparición de los cólicos abdominales.
Asimismo, se administra una segunda dosis de 25 g de carbón activado y un bolus de diazepam intravenoso para el control de las convulsiones.
Ante la refractariedad de las mismas, se procede a intubación orotraqueal para proteger la vía aérea y a la instauración de un tratamiento con pralidoxima (12 g/día) y atropina (20 mg/día) ambas en perfusión continua.
En estas condiciones es ingresado en la Unidad de Vigilancia Intensiva (UVI), donde permanece 12 días.
Durante los 10 primeros días post-intoxicación se mantiene con el tratamiento instaurado en urgencias, según las dosis especificadas en la tabla I. Hasta el día 6 post-intoxicación, el paciente presenta miosis y peristaltismo elevado, y a partir de este día manifiesta midriasis y tolerancia dificultada a la nutrición enteral como consecuencia de la ausencia de peristaltismo.
Éste mejora al disminuir la dosis de atropina.
Sin embargo, la midriasis reactiva persiste hasta el alta a planta.
Otra sintomatología del paciente, característica de las intoxicaciones por OP, son mioclonías generalizadas y debilidad muscular torácica.
Dicha debilidad podría asimismo ser consecuencia de la sedación a la que está sometido por su estado de agitación.
Hacia el día 5 post-intoxicación son perceptibles mioclonías faciales aisladas, todavía en un contexto de clínica neurológica.
La recuperación progresiva de la fuerza de las extremidades empieza el día 6 post-intoxicación, siendo completa el día 9.
Sin embargo, entre estos días, aun bajo tratamiento con pralidoxima en perfusión continua, el paciente desarrolla un SI con debilidad muscular proximal y facial.
Ésta condiciona la hipoventilación por fatiga muscular.
En cuanto a la clínica respiratoria, crítica en el intoxicado por OP, presenta un episodio de insuficiencia respiratoria inicial, corregida posteriormente al mantener al paciente bajo ventilación mecánica (VM) hasta 5 días después de la intoxicación.
A partir de este día, se inician desconexiones graduales de la VM, ante las cuales el paciente tiende a la hipoventilación por fatiga muscular.
La mejoría de la función respiratoria, aunque dificultada por una traqueobronquiolitis nosocomial por H. influenzae, se manifiesta hacia el día 8 post-intoxicación.
A pesar de la agitación psicomotriz, tolera desconexiones de la VM que permiten la extubación un día después de iniciadas.
No obstante, persiste una tendencia a la hipoventilación a lo largo de su estancia en la UVI.
Como biomarcador de exposición al tóxico se valoran los niveles de colinesterasa plasmática, cuya primera determinación, realizada a las 16 horas post-ingesta, mostró un nivel de 13 ukat/L (intervalo de referencia: 89-215 ukat/L).
Su evolución puede apreciarse en la figura 1.
Mujer de 62 años, hipertensa e hipercolesterolémica en tratamiento farmacológico.
Diagnosticada de adenocarcinoma de colon estadio IV con múltiples metástasis hepáticas.
En tratamiento quimioterápico con esquema mFOLFOX 6 + Bevacizumab (oxaliplatino 85 mg/m2 i.v. día 1, leucovorin 200 mg/m2 i.v. día 1, 5-FU 400 mg/m2 en bolo i.v. día 1, 5-FU 1.200 mg/m2/día en perfusión continua de 48 h y bevacizumab 5 mg/kg i.v. día 1) con buena tolerancia, salvo neurotoxicidad que provoca la suspensión de oxaliplatino tras el ciclo no15.
Comienza con un cuadro brusco de dolor y escozor en la región costal derecha, con lesiones bullosas dolorosas, de distribución metameral, ulceradas y supurativas.
Consulta a su médico de atención primaria, que instaura tratamiento para el VVZ con brivudina (Nervinex® comprimidos de 125 mg) 1 comprimido/24 h v.
o durante 7 días, de los cuales realiza sólo 4 al sustituirse el tratamiento por famciclovir.
Se pospone la quimioterapia hasta la mejoría de las lesiones, recibiendo el siguiente ciclo 4 días después de finalizar el tratamiento con brivudina.
Al cabo de once días, acude a urgencias con un cuadro de dolor abdominal con expulsión de heces melénicas, dolor en cavidad oral y disfagia.
A su llegada a urgencias está afebril, con tensión arterial de 101/68 mmHg, frecuencia cardiaca de 79 lpm, y saturación basal de oxígeno del 100%.
En el hemograma se aprecia una marcada leucopenia, con cifras de neutrófilos de 50/µl, y trombopenia (61 χ 103 plaquetas/µl).
Se estableció aislamiento respiratorio y de contacto.
Se inició sueroterapia y tratamiento con antibioterapia intravenosa de amplio espectro (meropenem más vancomicina, posteriormente se añadió amikacina, aciclovir y fluconazol, que fue sustituido por caspofungina a los 7 días de tratamiento por fiebre y neutropenia sostenida).
Pese al tratamiento, presentó picos febriles frecuentes, por lo que se realizaron hemocultivos repetidos, que resultaron estériles, así como las determinaciones de anticuerpos antimicelio, β-glucano y galactomanano, que fueron negativas.
Se administraron factores estimulantes de colonias granulocíticas (filgrastim), se transfundieron 2 concentrados de plaquetas y se instauró nutrición parenteral total.
Para el tratamiento del dolor se pautó analgesia con morfina, coadyuvancia con AINES, aplicación tópica de lidocaína viscosa al 2% y sucralfato para las lesiones bucales.
El tratamiento tópico de las lesiones herpéticas del costado derecho se hizo con fomentos de sulfato de zinc al 0,1%.
En la exploración física, cabe destacar una marcada pigmentación cutánea generalizada y alopecia, ambos relacionados con la toxicidad del 5-FU.
Pese a las medidas de soporte establecidas, se produjo un empeoramiento del estado general, con abundantes secreciones respiratorias, mal control del dolor, sin recuperación hematológica (última analítica: plaquetas = 51 χ 103 µl; neutrófilos = 370/µl).
El paciente falleció por insuficiencia respiratoria aguda en el seno de una sepsis de origen respiratorio.
Se trata de un varón de 66 años con antecedentes de neoplasia pulmonar (carcinoma no célula pequeña estadio iiiB) tratado con quimioterapia y radioterapia, que queda libre de enfermedad, con aparición posterior de una metástasis cerebral sobre la que se realiza resección completa pendiente de iniciar radioterapia holocraneal.
Acude a urgencias por clínica de disnea a mínimos esfuerzos de 10 días de evolución y fiebre de hasta 39°C. Niega tos y expectoración.
No destaca ningún antecedente epidemiológico de interés.
Inició tratamiento antibiótico de forma ambulatoria sin presentar mejoría.
A su llegada presenta insuficiencia respiratoria grave que requiere FiO2 elevadas, por lo que ingresa en la unidad de críticos de nuestro centro.
Presenta rápida progresión de la insuficiencia respiratoria y a las 24h precisa intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
La radiografía de tórax inicial muestra un infiltrado alveolar en la base izquierda con aparición de infiltrados pulmonares bilaterales en controles posteriores.
Se realiza cateterización de la arteria pulmonar que descarta fallo cardíaco, con presión capilar pulmonar inferior a 18mmHg, y que muestra signos de hipertensión pulmonar moderada.
Analíticamente, destaca la aparición de coagulación intravascular diseminada (D-dímero mayor a 20.000ng/ml, trombocitopenia máxima de 47.000/l y tiempo de protrombina máximo de 1,58 ratio), fracaso renal agudo con cifras de creatinina de hasta 2,33mg/dl y elevación de la lactato deshidrogenasa (LDH) con valores máximos de 2.305U/l.
Se inicia tratamiento antibiótico de forma empírica con piperacilina-tazobactam y azitromicina, y se añaden posteriormente corticoides.
Dada la mala evolución, con persistencia de insuficiencia respiratoria grave y empeoramiento de los infiltrados pulmonares de causa no filiada, se realiza TC torácica que muestra afectación parenquimatosa bilateral muy extensa en vidrio deslustrado, con un aspecto radiológico que indica daño alveolar difuso o proceso infeccioso de características atípicas.
Se realiza lavado broncoalveolar con cultivo bacteriológico negativo, Ziehl-Nielsen negativo y Pneumocystis jirovecii negativo.
Se solicitan serologías de neumonías atípicas (Legionella, Chlamydia, etc.) que son negativas y, finalmente, ante las características clínicas y en situación de pandemia para el virus influenza A (H1N1), se sospecha probable infección por el virus, se realiza frotis nasal y faríngeo, y la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR) es positiva, por lo que se añade tratamiento con oseltamivir.
El paciente presenta una buena evolución clínica con rápida mejoría de los infiltrados radiológicos, y se realiza el destete de la ventilación sin incidencias.
Al paciente se lo dio de alta tras un mes de hospitalización.
Ninguno de los profesionales sanitarios que atendió al paciente presentó síntomas indicativos de gripe en los días posteriores.
Varón de 57 años.
Con antecedentes de ne-froureterectomía derecha por carcinoma de células transicionales en 1991 y cistoprostatectomía radical con derivación urinaria tipo Bricker en 1995 (pTis No Mo, realizada por presentar un carcinoma in situ vesical refractario a BCG).
Acudió a nuestra consulta para valorar reconvertir su derivación urinaria, al presentar prolapso del estoma y referir que su vida estaba muy limitada por el dispositivo autoadhesivo externo.
Se solicitó un TAC toraco-abdominal como estudio de re-estadificación, no encontrando signos de actividad tumoral.
Su creatinina basal era de 1,5 mg/dl.
Se realizó una laparoscopia exploradora en Mayo 2003, con disección completa de la pelvis, logrando identificar el muñón uretral con un Benique.
Resecamos el muñón uretral y mediante biopsia intraoperatoria se descartó que presentara infiltración tumoral.
La neovejiga (Studer) se construyó tras exteriorizar 45 cm de íleon terminal por el orificio del estoma.
La anastomosis uretra-neovejiga se realizó de forma laparoscópica.
El tiempo quirúrgico total fue de 480 minutos, con un sangrado estimado de 100 cc. El paciente fue dado de alta al sexto día postoperatorio sin complicaciones.
La evolución desde entonces (29 meses) ha sido favorable, sin evidenciar alteraciones metabólicas ni signos de recidiva de la enfermedad basal.
Varón de 36 años que consultó por cuadro de diarrea crónica y pérdida de peso.
Se le realiza estudio analítico, que consistió en bioquímica general, hemograma, TSH, estudio inmunológico, perfil celiaco y parásitos de heces que fue normal.
La proteína C reactiva estaba elevada.
Se le realizó colonoscopia hasta ciego que fue normal y en el tránsito intestinal baritado no se identificó ninguna alteración.
En la ecografía abdominal se evidenció una masa renal izquierda en polo superior de más de 4 cm de diámetro, redondeada, isoecoica con áreas hipoecoicas en su interior que podrían ser compatibles con áreas necróticas.
La realización de la TAC confirmó la existencia de esa lesión de 4,3 cm, hipodensa, limitada al riñón, sin afectar a la grasa perirrenal ni al pedículo vascular.
El paciente se remitió al servicio de Urología y se le sometió a nefrectomía laparoscópica izquierda, visualizándose macroscópicamente una lobulación en uno de sus polos, con cápsula de Gerota íntegra y sin otras alteraciones macroscópicas significativas.
En los cortes se identificó en dicho polo, una lesión redondeada, bien delimitada, de 4,8 x 4,5 cm, con parénquima amarrillo, parduzco, con pequeñas cavidades milimétricas y friable al corte, quedando muy próximo a la cápsula renal.
Se diagnosticó de carcinoma de células renales papilar tipo 2 de Delahunt y Eble.
Se trata de un varón de 42 años sin antecedentes médicos de interés, y con una cirugía de vasectomía como único antecedente urológico.
Acudió a nuestra consulta por hallazgo casual de un nódulo en testículo derecho.
Ante dicha exploración se solicita ecografía que nos informa de una imagen bien delimitada, de densidad homogénea, hipoecoica, localizada en polo superior de teste derecho.
Los marcadores tumorales alfa-feto proteína, beta-HCG, resultaron dentro de la normalidad, así como el resto de la exploración física, donde no se objetivó signos de sobreproducción hormonal.
Se decide por tanto exploración quirúrgica del mismo, realizándose biopsia intraoperatoria de dicho nódulo, que se informa como tumor fusiforme de bajo grado sin poder descartar malignidad, por lo que se decide practicar orquiectomía radical derecha vía inguinal.
El paciente presentó una buena evolución postoperatoria siendo dado de alta al día siguiente.
El informe definitivo anatomopatológico fue de tumor fusiforme del estroma sexual no específico.
En el seguimiento posterior de este paciente no se ha objetivado signos de recurrencia o progresión.
Presentamos el caso de un paciente de 41 años que consultó por dolor e induración dorsal de pene a nivel del tercio proximal de una semana de evolución.
Como antecedente personales, destacaba el ser fumador de 20 cigarrillos al día, y exéresis de quistes en ambas mamas.