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Posteriormente recibió sesiones de radioterapia hasta un total de 50 Gy por persistencia de masa tumoral externa en ángulo derecho de la vejiga, finalizando dicho tratamiento en junio de 2007.
En agosto de 2007 inicia tratamiento con quimioterapia por persistencia de la lesión vesical y metástasis en columna detectadas por TAC de seguimiento y gammagrafía ósea.
La historia digestiva se inicia en febrero de 2008 cuando ingresa por episodios de rectorragias inicialmente escasas y de características distales, pero que poco después se hacen más frecuentes y profusas, acompañándose de sintomatología de inestabilidad hemodinámica y anemización severa con amplios requerimientos transfusionales.
Se realiza colonoscopia total donde sólo se aprecian alteraciones propias de proctitis actínica con grandes lesiones neovasculares friables y sangrantes; se realiza tratamiento con argón plasma (APC).
El curso clínico de la paciente fue desfavorable: recibió tratamiento de forma consecutiva con enemas de esteroides, 5-aminosalicílico y sucralfato; además se realizaron tres rectoscopias terapéuticas más aplicando tratamiento con APC, a pesar de lo cual persistían los episodios de rectorragias profusas con inestabilidad hemodinámica que requirieron transfusión de hasta un total de 21 concentrados de hematíes a lo largo del periodo de hospitalización de la paciente, pese a recibir además ferroterapia oral y por vía endovenosa.
Ante la falta de respuesta a estos tratamientos, se comentó el caso con el cirujano para tratamiento tópico con formalina, el cual mediante anestesia raquídea y dilatación anal trató la ampolla rectal durante 10 minutos con una solución de formol 10% 200 ml + 300 ml de agua; la tolerancia de la paciente al procedimiento fue excelente, cursó sin complicación alguna y desde ese momento la enferma quedó asintomática por completo sin nuevos episodios de exteriorización hemorrágica, inestabilidad hemodinámica ni nuevos requerimientos transfusionales; fue dada de alta y se le propuso colonoscopia de control tras el tratamiento, pero no aceptó.
Cuatro meses más tarde ingresa nuevamente por clínica de progresión tumoral, decidiéndose tratamiento sintomático por el Servicio de Oncología y falleciendo la enferma, pero sin recidiva de las rectorragias.
Paciente de 34 años de edad que consulta por deformidad peneana secundaria a tratamiento reiterado de engrosamiento.
Refiere que en el término de 8 meses se sometió a 3 sesiones de transferencia grasa realizadas en su país por un profesional especializado.
A los 4 meses de la última infiltración comenzó a presentar dolor espontáneo que se incrementaba durante la erección, lo que le imposibilitaba para realizar el coito.
Al examen físico presenta un pene de tamaño exagerado dimensión horizontal (grosor), con irregularidades visibles que se comprueban a la palpación y que además resultan dolorosas.
Se palpan tumores blandos y móviles de entre 1 y 3 cm.
de diámetro.
La exploración clínica y los antecedentes de inclusión de grasa que refiere el paciente nos orientan el diagnóstico y la etiología del problema.
Solicitamos como estudio complementario una linfografia radioisotópica para descartar un posible linfedema.
El informe nos dice que los vasos linfáticos y los ganglios regionales están indemnes (10,11).
Tratamiento Quirúrgico Planificamos la extirpación de las tumoraciones que causan la deformidad.
En ambiente quirúrgico y bajo anestesia general, colocamos una sonda vesical Foley no 16 con el objeto de tener control por el tacto del recorrido de la uretra y por tanto, también del cuerpo esponjoso que la aloja.
Incidimos el pene en su línea media ventral y procedemos a disecar y extirpar cada una de los tumoraciones que se pudieron identificar, procurando no dañar las estructuras nobles del pene.
Una vez lograda la resección completa de las tumoraciones, efectuamos una hemostasia cuidadosa y cerramos la incisión por planos teniendo en cuenta las distintas capas tegumentarias del pene.
Dejamos drenaje.
Al finalizar la intervención son visibles ya los cambios logrados.
En el estudio anatomopatológico se constató que las lesiones estaban formadas por glóbulos de grasa y algunas presentaban en su interior focos de citoesteatonecrosis.
Varón de 66 años, de origen vietnamita y actualmente con residencia en EE.
UU.
, acude a Urgencias de nuestro centro tras presentar dolor súbito en epigastrio, brusco y que asocia a comida copiosa.
El dolor se irradia al hombro izquierdo.
En la exploración aparece sudoración y palidez mucocutánea con pulsos distales conservados.
El paciente se encuentra hipotenso y taquicárdico, su ECG es normal y ante la urgencia del cuadro se solicita ecografía abdominal que nos informa de masa en segmento hepático VI sugestiva de hepatocarcinoma y de la existencia de líquido libre intracavitaria; a continuación se realiza TAC de abdomen con contraste que nos informa de hemoperitoneo muy abundante y de lesión en segmento VI hepático compatible con hepatocarcinoma probablemente roto y con foco hiperdenso junto a la lesión que sugiere sangrado activo.
La analítica nos muestra cifras de hemoglobina de 8,8 g/l, hematocrito de 0,249 L/L y 14,310 leucocitos con neutrofilia.
Dada la situación de inestabilidad del paciente y los hallazgos de las pruebas de imagen decidimos intervención quirúrgica urgente.
En la laparotomía se identifica la lesión descrita en la ecografía y el TAC y se decide realizar segmentectomía, lavado y drenaje de cavidad.
A los 7 días (4 de ellos en la Unidad de Cuidados Intensivos) el paciente es dado de alta hospitalaria.
Paciente mujer de 52 años, que acude a urgencias por pérdida de visión brusca e indolora en el ojo izquierdo (OI).
No presentaba antecedentes personales ni familiares de interés.
En la exploración oftalmológica, su mejor agudeza visual corregida (MAVC) en el ojo derecho (OD) era de 0,9 y en el OI de 0,6.
La presión intraocular (PIO) y la biomicroscopia (BMC) de polo anterior no mostraban alteraciones significativas.
Al visualizar el fondo de ojo (FO) se apreciaba un moteado marronáceo, más prominente temporal a la fóvea, que correspondía con la típica imagen de «fondo en piel de naranja».
Se observaban además las características estrías angioides (EA), así como cuerpos coloides en ambos ojos (AO).
En su OI destacaban unas llamativas drusas del nervio óptico y una lesión grisácea subfoveal en el seno de una EA, elevada y bordeada de hemorragias, compatible con NVC.
Se realizaron, por tanto, una serie de pruebas complementarias, apareciendo en la autofluorescencia de fondo (FA) de AO un moteado difuso hiperautofluorescente (hiper-FA) y lesiones lineales irregulares hipoautofluorescentes (hipo-FA) con moteado hiper-FA en su lecho.
En el OI resaltaban las drusas del nervio óptico y los cuerpos coloides con una intensa hiper-FA.
La Angiografía fluoresceínica (AFG) revelaba un enrejado hiper e hipofluorescente por alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) y una lesión hiperfluorescente con difusión tardía en el OI compatible con una NVC.
En la tomografía óptica de coherencia (OCT) se evidenciaba una desestructuración de la banda hiperreflectiva EPR-coriocapilar en AO, y en el OI una lesión cupuliforme densa (NVC), bordeada de un pequeño desprendimiento de neuroepitelio.
Tras el diagnóstico oftalmológico, fue derivada a la unidad de seudoxantoma elástico de nuestro hospital, donde confirmaron la enfermedad.
Se pautó tratamiento con inyecciones intravítreas mensuales de 0,05ml de ranibizumab (Lucentis) durante 3 meses en su OI, realizando medición de la MAVC y OCT un mes después de cada inyección, y AFG de control a los 3 meses.
Durante un periodo de seguimiento de un año se practicaron OCT periódicos de control.
A los 3 meses se observó la franca mejoría del cuadro, pues la MAVC mejoró a 0,7, desapareciendo las hemorragias subretinianas y disminuyendo el grosor macular en la OCT.
Varón de 58 años, que acude por pérdida de visión súbita en su OI.
El paciente se encontraba en seguimiento por Medicina Interna y Dermatología desde hace 12 años por PXE.
Su MAVC en el OD era de 0,6 y en el OI de 0,4.
No se hallaron alteraciones en la PIO ni en la BMC de polo anterior.
En la exploración del FO se evidenciaron EA bilaterales.
En el OD, destacaba una lesión gliótica amarillento-grisácea elevada y, en el OI, una imagen trirradiada pigmentada bordeada de zonas anaranjadas en el área macular, junto con una pequeña lesión yuxtafoveal, algo grisácea y discretamente sobreelevada, rodeada de abundantes hemorragias subretinianas, sobre todo nasales.
La sospecha de membrana NVC en el seno de una distrofia retiniana «en patrón reticular» nos llevó a realizarle una AFG, donde se observaba una escara gliótica en el OD y, en el OI, una imagen hipofluorescente a modo de retículo, en cuya zona superior aparecía una lesión hiperfluorescente con bordes en encaje que aumentaba en intensidad y tamaño en los tiempos tardíos, con lo cual se confirmó la sospecha anterior.
La OCT corroboraba el diagnóstico, pues ponía de manifiesto una discreta elevación de la banda EPR-coriocapilar.
La FA del OI revelaba una imagen curiosa, pues la distrofia en patrón aparecía como el negativo de la imagen angiográfica; es decir, el retículo, que angiográficamente se presentaba hipofluorescente, en la FA se mostraba intensamente hiper-FA por la alteración del EPR a ese nivel.
En este caso, se instauró el mismo tratamiento que en la paciente anterior según el protocolo ya descrito.
Se consiguió una mayor AV, llegando a 0,7.
En las OCT evolutivas se observó una disminución progresiva del grosor macular y la AFG de control puso de manifiesto la mejoría del cuadro.
Presentamos el caso de una paciente de 35 años.
Acude remitida a nuestra Unidad tras su tercer ingreso hospitalario en los 18 meses previos por ascitis quilosa de repetición.
Sin antecedentes de interés, ingresa por primera vez con cuadro de ascitis y edemas leves en miembros inferiores de un mes y medio de evolución, practicándosele laparotomía exploradora ante la sospecha de neoplasia de ovario.
Se evacuaron 12 litros de líquido ascítico de características quilosas, sin apreciarse anomalías en ovarios ni carcinomatosis peritoneal.
Dada de alta con tratamiento diurético con espironolactona 100 mg y prednisona 40 mg en pauta descendente, a los 5 meses reingresa, extrayéndose 9 litros de líquido quiloso mediante paracentesis evacuadora.
En un nuevo ingreso, 6 meses después, durante los cuales la sintomatología había ido reapareciendo progresivamente, se evacuan 14 litros más de líquido peritoneal.
A lo largo de su estancia en hospitalización, se le realizan las siguientes pruebas complementarias: hemograma, con discreta leucocitosis y fórmula normal, estudio del hierro sin alteraciones; perfil bioquímico, con hipoproteinemia e hipoalbuminemia, hipocalcemia.
Las determinaciones de perfil celíaco, AgHBs, AcVHC, marcadores tumorales, y Mantoux, fueron negativas.
Niveles de ASLO, proteína C reactiva y a-1 antitripsina sérica, normales.
Estudio de función tiroidea dentro de la normalidad.
El proteinograma en suero mostró valores descendidos de albúmina y gammaglobulinas.
El líquido ascítico extraído presentaba características de exudado y aspecto quiloso.
Su cultivo fue negativo.
El TAC toracoabdominal puso de manifiesto tórax normal, ascitis en todos los compartimentos peritoneales, edemas en asas de intestino delgado.
En la ecografía abdominal se observó abundante líquido ascítico peritoneal, con hígado, porta, grandes vasos, vesícula y bazo normales.
La fibroenteroscopia, alcanzando ciego, muestra desde bulbo hasta los tramos de yeyuno explorados, irregularidad en el patrón vellositario, edema de pliegues y numerosas linfangiectasias puntiformes.
Se realiza ileoscopia, presentando el íleon terminal una mucosa extremadamente irregular, con placas blanquecinas y friables a la toma de biopsias.
La capsuloendoscopia evidencia afectación difusa de intestino delgado, con formaciones puntiformes "en grano de mijo" y pliegues edematosos y congestivos.
La biopsia de mucosa intestinal fue informada como hiperplasia folicular linfoide, linfangiectasia focal; y la de mucosa gástrica, duodenal y yeyunal no evidenció alteraciones significativas.
Se inicia tratamiento con diuréticos y albúmina intravenosa, presentando un evolución clínica favorable, siendo dada de alta con el diagnóstico de linfangiectasia intestinal primaria, pautándose tratamiento domiciliario con Furosemida 40 mg, Espironolactona 100 mg y Prednisona 30 mg, siendo derivada a la Unidad de Nutrición Clínica y Dietética para su valoración y seguimiento.
La exploración en Consultas muestra una talla de 1,65 m, peso 53,5 kg, con IMC 19,3 kg/m2, tras evacuación de 14 L de líquido ascítico durante su ingreso; subjetivamente se encuentra más delgada que antes del inicio de la sintomatología.
Presenta palidez cutánea, dedos de las manos longilíneos, discretos edemas maleolares simétricos.
El resto de la exploración física es normal.
No refiere sintomatología gastrointestinal habitual, salvo 1-2 deposiciones al día con aspecto algo graso.
Realiza una dieta variada, evitando alimentos excesivamente grasos desde siempre, por intolerancia.
Niega hábitos tóxicos.
Nuligesta.
Analíticamente, presentaba valores séricos de proteínas totales 3,4 g/dL, albúmina 2,1 g/dL, calcio 7,3 mg/dL.
El resto de bioquímica básica, lipidograma, y hemograma fueron normales.
Decidimos instaurar tratamiento dietético.
Se elabora una dieta personalizada, de 2.200 kcal en 24 horas y la siguiente distribución de nutrientes: 52% hidratos de carbono, 30% lípidos, 18% proteínas.
El aporte de grasas procedentes de los alimentos se restringe, y se aportan los lípidos en forma de aceite MCT, utilizando la cantidad de 85 ml al día, introducidos en la dieta de manera progresiva para evitar intolerancias.
Los aportes proteicos de la dieta se completan con 400 ml de fórmula hiperproteica para nutrición enteral y 20 g de módulo proteico en polvo.
Además se agrega un complemento vitamínico-mineral.
La paciente es colaboradora y presenta un estricto cumplimiento de las pautas recomendadas, con buena adaptación y excelente tolerancia.
Tras 11 meses de seguimiento, ha logrado ganancia ponderal, con un peso de 59,3 kg e IMC 21,4.
Los parámetros analíticos han experimentado una mejora significativa, siendo los valores séricos de proteínas totales 5,2 g/L, albúmina 3,7 g/L, calcio 8,5 mg/dL.
No presenta síntomas gastrointestinales.
El perímetro de cintura es de 78 cm, y en ecografía abdominal de control no se observa líquido libre en abdomen.
No ha presentado nuevos episodios de ascitis ni ha precisado ingresos hospitalarios durante este período.