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Niña de 12 años, en seguimiento por la Unidad de enfermedades infecciosas pediátricas por un cuadro de dolor torácico izquierdo asociado a neumonía.
Tras la resolución del cuadro neumónico el dolor torácico persistió, por lo que es derivada a la consulta de Neumología pediátrica, Ortopedia pediátrica y por último a la consulta de Cirugía pediátrica.
Presenta un cuadro de dolor costal izquierdo selectivo de 3 meses de evolución, que no se relaciona con cambios posturales ni movimientos respiratorios, es continuo y no se calma con analgésicos orales.
A la exploración, presenta un dolor más intenso a la palpación del borde costal izquierdo, localizando el punto más doloroso en la unión de la 10a costilla izquierda con la 11a.
Al realizar la maniobra del gancho, se reproduce el dolor.
El resto de la exploración no revela signos patológicos, como tampoco la radiografía de tórax.
Se recomendó tratamiento antiinflamatorio inicial, descartando así otras posibilidades diagnósticas.
Al no haber mejoría, se indicó la extirpación bajo anestesia general de la unión de la 10a costilla izquierda con la 11a.
No hubo complicaciones en el postoperatorio inmediato.
En ambos casos se apreció una resolución de los síntomas desde el primer día de postoperatorio.
Tras cuatro años de evolución, podemos calificar el resultado como satisfactorio.
Recién nacido de 29 días de edad y 4,100 kg de peso llevado por sus padres al centro de salud para valoración por exantema facial.
Al explorarlo su pediatra observa taquicardia y taquipnea, comprobando por pulsioximetría una frecuencia cardiaca de 255 ppm y Sat O2: 97%, por lo que lo remite al hospital.
Hasta ese momento toleraba bien la alimentación y presentaba una buena ganancia ponderal.
El embarazo y parto transcurrieron con normalidad, siendo a término con Apgar 8/9, un peso al nacimiento de 3.250 g, talla de 51,5 cm y perímetro craneal de 31,8 cm.
No se constataron antecedentes familiares de interés.
A su llegada a urgencias presenta buen aspecto general con buen color, taquipnea y tiraje subcostal, una frecuencia cardiaca superior a 250 pulsaciones por minuto (ppm) con una Sat O2 de 97%.
A los pocos minutos presenta empeoramiento del estado general, frialdad y cianosis acras y palidez facial.
El ECG presentaba morfología de taquicardia supraventricular con complejos QRS estrechos, ondas P retrógradas y una frecuencia cardiaca de 288 ppm.
Se practican maniobras vagales (hielo en la cara) sin efecto, por lo que se administra 1 bolo intravenoso (IV) de 50 µg/kg de adenosina sin respuesta y 3 minutos después un segundo bolo de 100 µg/kg, cediendo la taquicardia y revirtiendo a ritmo sinusal con una frecuencia de 168 ppm y presentando mejoría de la coloración cutánea y del aspecto general.
Dado que en nuestro medio disponemos de ampollas de Adenocor® de 2 ml con 6 mg de fármaco, fue necesario realizar diluciones.
En nuestro caso tomamos 0,5 ml (1,5 mg) diluidos con 14,5 ml de suero fisiológico, consiguiendo una concentración de 100 µg/ml.
Se administra pues una dosis inicial de 2 ml (50 µg/kg) y ante la falta de respuesta una segunda dosis de 4 ml (100 µg/kg).
Tras la resolución de la taquicardia se procede a trasladar al paciente al hospital de referencia, a la Unidad de Cuidados Intensivos pediátrica (UCIP) para seguimiento y estudio.
Durante las 24 horas siguientes, presentó un nuevo episodio de taquicardia supraventricular también resuelto con adenosina, manteniéndose posteriormente asintomático.
Se informó de ecocardiografía normal.
Hasta la fecha no ha presentado recurrencia alguna, manteniendo tratamiento profiláctico con propanolol.
Mujer de 73 años de edad con antecedentes personales de cardiopatía hipertensiva, hipercolesterolemia, diabetes tipo II, histerectomía por prolapso uterino y corrección de cistocele, hipotiroidismo primario, neuralgia del trigémino, asma bronquial, depresión, arterioesclerosis, colecistectomía por adenomioma de vesícula, insuficiencia suprarrenal y nefrectomía bilateral: derecha por pseudotumoración e izquierda por hematoma abcesificado, lo que la lleva a permanecer en tratamiento renal sustitutivo con diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA) desde Enero del 2011.
Durante el periodo de entrenamiento y en consultas posteriores, no se evidenció una mala realización de la técnica por parte de la paciente, ni refirió síntomas de neumoperitoneo.
En Marzo del 2013, acude a urgencias por un cuadro de una semana de evolución de dolor abdominal, diarrea, nauseas sin vómitos y escalofríos sin fiebre.
En la exploración física de urgencias presenta dolor a la palpación profunda de predominio en fosa iliaca derecha, palidez cutánea y extremidades sin edemas.
TA: 100/60, Fc: 94 lpm.
, afebril, Fr: 24 rpm, Sat.O2:89%.
Se realizó analítica (Hemograma, bioquímica y gasometría venosa), radiografía de tórax y abdomen donde aparece catéter de diálisis peritoneal bien colocado y neumoperitoneo.
Tras ser valorada por el servicio de cirugía, se realiza TAC con contraste oral donde aparece un neumoperitoneo importante, sin apreciarse fugas del contraste ni perforación de una víscera hueca.
Una vez realizada la valoración inicial de enfermería, con los datos anteriores y la entrevista a la paciente, no se aprecian problemas con la realización de la técnica.
Procedemos a realizar intercambio de diálisis peritoneal según protocolo, para valorar la posibilidad de infección peritoneal.
No se evidencian signos de infección (Líquido peritoneal claro), se recoge muestra de líquido para cultivo y análisis, con resultado de: leucocitos: 80/uL, descartando así la infección peritoneal.
Dada la situación de la paciente, se procede al ingreso para observación.
Se deja en dieta absoluta y con sueroterapia.
Ante la posibilidad de que el neumoperitoneo esté en relación con la técnica de diálisis peritoneal, se decide que el personal de enfermería realice los intercambios de diálisis peritoneal según pauta y tras el drenaje, colocar a la paciente en posición de Trendelemburg para favorecer la salida del aire peritoneal.
En estudios radiológicos posteriores se observa la disminución paulatina del neumoperitoneo, hasta quedar resuelto casi en su totalidad al alta de la paciente.
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Paciente de 31 años con lesión medular traumática a los 20 años de edad e historia de infecciones urinarias de repetición en relación con vejiga neurógena (autosondaje) y episodios de obstrucción urinaria.
En el año 2009 es derivado a consulta de nefrología por enfermedad renal crónica estadio 2, con proteinuria en rango nefrótico (creatinina 1,3mg/dl, proteinuria 20g/24h).
El paciente se niega a realizar biopsia renal y en el mismo año deja de acudir a las consultas de nefrología.
En enero de 2012 comienza con episodios de disminución del nivel de conciencia.
Se realiza tomografía axial computarizada craneal y punción lumbar, siendo ambas normales.
Electroencefalograma con enlentecimiento difuso.
La creatinina en aquel momento es de 3,3mg/dl.
Se orienta el cuadro como secundario a infección urinaria.
En abril de 2012, se repite el mismo cuadro acompañado de desorientación temporo-espacial.
Presenta nuevo episodio en el mismo mes, pero esta vez con cambio conductual (infantilismo, nerviosismo, agresividad).
Se realiza resonancia magnética nuclear cerebral sin hallazgos de interés.
Tras este episodio, se inicia tratamiento con clonazepam.
En mayo de 2012, por analítica y clínica de insuficiencia renal terminal, se inicia hemodiálisis a través de catéter provisional en la vena yugular derecha.
El paciente presentaba, aproximadamente una vez al mes, en las dos primeras horas tras el inicio de la hemodiálisis, episodios de disminución del nivel de conciencia, y en otras ocasiones agitación psicomotriz.
En noviembre de 2012 es valorado por Neurología y Psiquiatría, sin detectarse hallazgos de relevancia.
Orientan el cuadro como secundario a encefalopatía hipóxica-metabólica.
A pesar de presentar KT y Kt/V correctos, aumentamos el número de sesiones de diálisis a 4/semana, sin evidenciarse mejoría clínica.
En enero de 2013, decidimos suspender el tratamiento con baclofeno (Lioresal®), sustituyéndose por tinazidina y diazepam.
Tras dos semanas de tratamiento con tinazidina, el paciente suspendió el fármaco por somnolencia, controlándose la espasticidad únicamente con diazepam.
A los 10 meses después de la retirada del fármaco, el paciente no ha vuelto a presentar clínica neurológica.
Se trata de un varón de 45 años que sufrió un accidente de coche.
En la valoración inicial estaba estable hemodinámicamente.
La TACHT corporal al ingreso mostraba: seudoaneurisma de la aorta torácica distal a la arteria subclavia izquierda con sangrado periaórtico.
Ingresó en la UCI, donde se inició el tratamiento médico.
A las 36 horas se le realizó una reparación quirúrgica con endoprótesis en la aorta torácica descendente por la vía femoral izquierda.
Hubo una oclusión asintomática de la arteria subclavia izquierda.
La TACHT de control a los 6 días mostraba una correcta localización de la endoprótesis.
Al décimo día presentó una pericarditis aguda y fue dado de alta al decimosexto día, asintomático.
Varón de 72 años, diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con glizipida desde hacía 5 años y un adenocarcinoma de colon estadio C2 Astler-Coller en marzo de 2003, intervenido con hemicolectomía derecha y quimioterapia adyuvante con 5-FU-LV según esquema Clínica Mayo.
Ingresó en noviembre de 2003 con un cuadro de síndrome constitucional y esputos hemoptoicos persistentes desde hacía un mes aunque en cantidad escasa.
En la exploración física destacaba palidez mucocutánea y crepitantes secos en ambas bases pulmonares.
En la analítica tenía anemia ferropénica (Hb 6,1 g/dL, MCV 73, HCM 21, sideremia 15, ferritina 3, transferrina 285), aumento de VSG (89 mm), fibrinógeno y PCR, e hipergammaglobulinemia policlonal.
Anticuerpos ANA y anti-DNA negativos.
El estudio de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en esputo fue negativo.
Los marcadores tumorales mostraban CA19.9 de 8 U/mi (< 37 U/ml) y CEA de 3 U/mi (<5 U/ml).
En las pruebas de imagen se objetivó en la radiografía de tórax y en el TAC toracoabdominal un patrón alvéolo-intersticial de predominio en ambas bases.
La broncoscopia no mostró ninguna lesión endobronquial ni signos de sangrado.
Se realizó una ecografía abdominal, gastroscopia, colonoscopia y fibrolaringoscopia directa que fueron normales.
Fue dado de alta con hierro oral y seguimiento ambulatorio por la sospecha de un proceso tumoral no filiado tanto por la clínica de ingreso como por los resultados analíticos.
Reingresó en febrero de 2004 por insuficiencia respiratoria aguda (pH 7,36; pCO2 44 mmHg; pO2 56 mmHg; saturación O2 66,6%) que precisó oxigenoterapia a flujos altos.
En la radiografía de tórax destacaba un patrón alveolointersticial bilateral, con afectación de ambas bases y campo medio derecho siendo diagnosticado de una neumonia bilateral y recibió tratamiento antibiótico con ceftriaxona y eritromicina.
En la analítica destacaba una leucocitosis con desviación izquierda, anemia microcítica e hipocrómica, aumento de VSG y de LDH.
El análisis de orina elemental fue normal.
Los hemocultivos fueron repetidamente negativos; BAAR en orina y esputo negativo; serología VHC, VHB, CMV, VIH, Legionella, Fiebre Q, Mycoplasma y Clamydias negativos.
La enzima convertidora de angiotensina estaba dentro del rango de la normalidad.
Los marcadores tumorales fueron normales (CEA 3 U/ml y CA19.9 20 U/ml).
La TAC toracoabdominal mostró a nivel pulmonar un patrón reticular intersticial difuso con un engrosamiento interlobulillar, más marcado en los segmentos posteriores y un patrón en vidrio delustrado en ambas bases.
Se realizó una broncoscopia donde no se observaron lesiones endoluminales en el árbol bronquial y bronquios segmentarios, con citología negativa.
La biopsia transbronquial fue no representativa.
Dada la situación clínica del enfermo se realizó un Lavado Bronquialveolar que mostró un infiltrado neutrofílico con abundantes macrófagos con hemosiderina.
El cultivo y citología fueron negativos para gérmenes y células tumorales.
El paciente seguía sin mejoría clínica ni radiológica, y ante la sospecha, por los hallazgos en el lavado bronquialveolar, de una hemorragia pulmonar difusa se solicitó un estudio inmunológico que mostró titulos 1/650 para los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) perinucleares, los anticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN, anti-RO y anti-La, anticuerpos antimembrana basal, anticoagulante lúpico y factor reumatoide fueron negativos.
Se inició tratamiento con metilprednisolona (dosis iniciales de 1 mg/kg peso/día durante 20 días, con reducción progresiva en las siguientes semanas).
A partir del inicio del tratamiento esteroide el enfermo evolucionó favorablemente, tanto clínicamente como por gasometría.
Radiológicamente, se mantuvo la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales, apreciándose en el último control efectuado un patrón de fibrosis pulmonar difusa.
A los 3 meses del alta, el paciente no requería oxigenoterapia y se mantenía con prednisona oral en pauta descendente.
Posteriormente, el paciente fue revisado de forma periódica en la consulta externa del hospital.