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Se aprecia un armazón de reticulina irregular con áreas de colapso.
La histología descrita anteriormente es compatible con hiperplasia nodular regenerativa.
.
La evolución posterior, tanto analítica como de datos de hipertensión portal, fue buena con normalidad analítica y desaparición de las varices esofágicas.
Paciente mujer de raza blanca de 66 años de edad con antecedentes de hemorragia digestiva por ulcus péptico a los 42 años, menopausia a los 50 años, osteoporosis, artrosis dorso-lumbar, dislipemia, apendicectomizada.
Seguia tratamiento habitualmente con rabeprazol 10 mg/24 horas, almagato a demanda.
Consultó por dolor y rigidez en zonas proximales de miembros de 1 año de evolución y que en los últimos 3 meses se acompañó de febrícula, astenia, anorexia, pérdida de unos 8 kg de peso y un síndrome depresivo asociado a patología orgánica.
La exploración física mostró un buen estado general con Tª 37,5 ºC, la tensión arterial era normal, presentaba palidez cutánea y la auscultación cardio-respiratoria era normal.
Los análisis revelaron una hemoglobina de 10,8 g/dL, VCM 88,1 fl, una VSG 75 mm, la PCR 94 mg/dL, y los dímeros D 400 ug/l.
En el examen bioquímico la GGT 139 U/L, f alcalina 217 U/L, hierro 19 ug/dL, la ferritina 436 ng/ml, glucosa, creatinina, calcio, fósforo, colesterol, triglicéridos, proteínas, GOT, GPT, LDH, CPK, sodio y potasio normales.
Factor reumatoideo negativo.
Tirotropina normal.
b2 microglobulina, CEA y CA 19,9 normales.
Hemocultivos negativos.
El sedimento de orina era normal.
La sangre oculta en heces fue negativa.
La radiografía de tórax mostraba un tracto fibroso de aspecto residual en lóbulo inferior derecho.
El transito gastroduodenal fue normal.
La ecografía abdominal y la TAC abdominal eran normales.
La gastroscopia era normal.
Se realizó biopsia de la arteria temporal que solo mostró signos de arteriosclerosis.
Con el diagnóstico de polimialgia reumática se inició tratamiento con deflazacort 30 mg/24 horas, encontrando mejoría y normalizándose la hemoglobina, la PCR y la VSG.
Se redujo de forma progresiva el deflazacort y a los 7 meses de iniciado el tratamiento la paciente estaba asintomática y seguía una dosis de 6 mg de deflazacort al día.
Cuando la paciente contaba con 69 años, seguía tratamiento con deflazacort 6 mg/24, paroxetina 20 mg/24, gabapentina 400 mg/12 h, omeprazol 20 mg/24, lormetazepam 1 mg/24.
Se había realizado un control rutinario 6 meses antes, estando la paciente asintomática y siendo la hemoglobina, la VSG y la PCR normales.
Consultó por febrícula y en ocasiones fiebre de 38,5 ºC de predominio vespertino sin foco aparente, tos seca, anorexia, y dolor difuso del abdomen.
La exploración física era normal.
Los análisis mostraban una hemoglobina 10,4 g/dL, Hto 31,9% (VCM, HCM y RDW normales).
La VSG 109 mm, y la PCR 93 mg/dL.
En el análisis bioquímico destacaban una GGT 220 U/L, GPT 45 U/L, GOT 44 U/L, y ALP 153 U/L, hierro 20 ug/dL, y ferritina 441,6 ng/ml.
CK.
Proteinograma normal.
Hormonas tiroideas normales.
folato y cobalamina haptoglobina normales normales.
Test de Coombs directo negativo.
Sedimento de orina.
Hemocultivos, coprocultivos y urinocultivos negativos.
Serologías de Toxoplasma, Citomegalovirus, Epstein Barr, Salmonella tiphy y parathiphy, Brucella, Coxiella burnetti, adenovirus, virus respiratorio sincitial, influenza A FC, B FC, parainfluenza 1+3 FC negativos.
Serología virus VIH, hepatitis B y C negativos.
ZN de esputo negativo.
La prueba de Mantoux fue negativa.
CEA, y beta-2-microglobulina normales.
Ig G 10,60, IgA 1,76, IgM 2,55.
Complemento C3 y C4 normal.
Factor reumatoideo, ANA, AMA, ANCA y anti LKM negativos.
La sangre oculta en heces era negativa.
En la radiografía de tórax se evidencia cardiomegalia.
La radiografía de raquis presentaba una zona de esclerosis a nivel de L4 que en TC columna lumbar correspondía a un infarto óseo en L4.
En la ecografía abdominal no había hallazgos significativos.
En la TAC torácica-abdominal solo se evidenció un derrame pericárdico.
La gastroscopia era normal y en la colonoscopia se observaron divertículos, y hemorroides internas.
El ECG mostro ritmo sinusal Fc 90 x' q en DIII y AVF y falta de activación de vector septal.
Se practicó un ecocardiograma apareciendo un derrame pericárdico severo antero-posterior asociado a un patrón de mala relajación ventricular, sin compromiso hemodinámico.
Se realizó pericardiocentesis obteniéndose aproximadamente 200 cc de líquido sero-fibrinoso de color amarillento, de carácter gelatinoso que solidificaba en reposo; el análisis del líquido pericárdico mostraba hematíes 680/mm3, leucocitos 30 mm3, glucosa 98 mg/dL, proteínas 4,46 g/dL, LDH 284 UL, ADA 18 U/L; el cultivo líquido pericárdico fue estéril, la tinción de ZN negativo; la citología fue negativo para células malignas, con abundante fibrina, algunas células inflamatorias y mesoteliales sin atipia.
El estudio cardiaco se completó con gammagrafía de perfusión miocardica que no evidenció alteraciones en la perfusión que sugieran isquemia o necrosis miocardica.
Se practicó biopsia arteria temporal observándose un infiltrado inflamatorio transmural constituido por mezcla de polimorfonucleares, linfocitos y células gigantes; el infiltrado se acompaña de fractura de la elástica interna.
Se inició tratamiento con deflazacort a 60 mg/día mejorando la sintomatología en pocos días, resolviéndose el derrame pericárdico en 3 meses.
Paciente masculino, de 33 años, con antecedente de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a enfermedad poliquística.
Fue trasplantado de donante fallecido en otra institución en el año 2007.
Recibió manejo inmunosupresor con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetilo.
En marzo de 2012 le realizan biopsia renal que informa rechazo celular agudo Banff IA.
Recibió tratamiento con metilprednisolona 1500 mg, prednisona 50 mg día, micofenolato 3000 mg al día y tacrolimus XL 7 mg al día.
Un mes después el paciente presenta fiebre, cefalea frontal y retro-ocular, con disminución de la sensibilidad en la hemicara derecha.
Es evaluado y diagnosticado de sinusitis aguda y le inician tratamiento con amoxicilina.
El paciente no mejora y comienza a presentar proptosis ocular, edema de maxilar superior derecho, rinorrea verdosa, diplopía, epífora, úlcera en paladar, convulsiones y elevaciones de azoados.
Por este motivo es remitido a nuestra institución.
A su ingreso se encuentra febril, con edema en hemicara derecha, úlcera extensa en el paladar duro, proptosis ocular, oftalmoplejia, pérdida de la visión por ojo derecho y función renal alterada.
Se realiza resonancia magnética cerebral que muestra compromiso de los senos paranasales, órbita derecha, lóbulo frontal, senos cavernosos, ganglios basales derechos y área del tálamo ipsilateral.
Con estos hallazgos se hace diagnóstico de MROC, por lo cual se inicia anfotericina B liposomal, se suspende la inmunosupresión y se lleva a cirugía radical multidisciplinaria, donde se realiza drenaje de sinusitis, drenaje de absceso cerebral frontal derecho, resección extensa de los tejidos blandos y óseos de hemicara derecha, enucleación, traqueostomía y gastrostomía.
Los cultivos y la patología confirman infección por Mucor.
Adicionalmente se aislaron E. cloacae, C. sedlakii, K pneumoniae BLEE (β-lactamasa de espectro extendido) positiva.
Un control de imágenes de resonancia magnética muestra aún compromiso por la enfermedad en cerebro.
Sin embargo, dada la extensión y las secuelas graves de una cirugía más radical, se decidió continuar con manejo médico.
Por tal motivo se completa tratamiento durante 6 semanas luego de la cirugía radical con anfotericina B liposomal, meropenem, linezolid y posaconazol más curaciones dos veces por semana.
Posteriormente se da de alta con posaconazol 400 mg cada 12 horas, ciclosporina 50 mg cada 12 horas, prednisona 5 mg al día y nutrición por gastrostomía.
Seis meses después el paciente estaba en buenas condiciones generales, sin signos de infección activa y con aceptable función del injerto renal (creatinina de 1,5 mg/dl).
Fue llevado a reconstrucción quirúrgica exitosa.
Seis meses después de la reconstrucción el paciente se encuentra en buenas condiciones generales y actualmente está en plan de terminar su proceso de reconstrucción facial.
Varón de 48 años natural de Argentina sin antecedentes personales de interés con aumento y dolor progresivo del testículo izquierdo de 2 meses de evolución; no refiere sintomatología urinaria, no fiebre.
Tratado con distintas pautas antibióticas sin mejoría.
En la exploración física, se aprecia tumoración dura en teste izquierdo no dolorosa y sin signos de fluctuación.
Pruebas complementarias: Hemograma: Destaca linfocitosis, resto normal.
Sedimento de orina: Piuria.
Cultivo de orina: estéril.
Cultivos de semen: E. coli (1o), S. Sprophiticus (2o), P. Mirabilis(3o).
Marcadores tumorales: CEA, alfa feto y BHCG normales.
Ecografía urinaria: normal.
Ecografía testicular : Tumoración testicular izquierda heterogénea sin áreas liquidas en su interior.
Mantoux positivo con ulceracion.
Ante la ausencia de mejoría clínico radiológica se realiza orquiectomía radical siendo informado el estudio patológico de orquitis inespecífica.
Se remite muestra a microbiología, constituida por exudado purulento obtenido intraoperatoriamente del tejido testicular.
La tinción de auramina para micobacterias fue negativa.
En la tinción de Gram se observaron leucocitos polimorfonucleares y escasos bacilos Gram(+), alguno de ellos filamentosos, con tinción irregular y con extremos bacilares abultados en forma de mazas.
La amplificación genómica (PCR) para M.tuberculosis fue negativa.
La detección del antígeno de Chlamydia fue también negativa.
El cultivo para bacterias habituales, incluidas Neiserias y Haemophilus, fueron negativos a las 72 horas de incubación.
A las 96 horas, se detectó en el cultivo el crecimiento, de un microorganismo muy adherente al medio, difícil de emulsionar que a la tinción de Gram presentaba una morfología de bacilo Gram(+) de aspecto coryneforme, a veces con tinción irregular y algunos con terminaciones en forma de maza La tinción de Ziehl Neelsen modificada fue negativa.
La identificación fenotípica no aportaba datos significativos por los que se procedió al estudio genético mediante secuenciación del 16SrRNA, identificándose la cepa como Corynebacterium thomsseni.
Los cultivos para Nocardias, Micobacterias y hongos fueron negativos.
La cepa aislada era muy sensible a Penicilina, Ampicilina,Amoxicilina con clavulánico, Cefotaxima, Gentamicina, Amikacina, Eritromicina,Tetraciclina, Trimetroprim sullfametoxazol, Rifampicina e Imipenem.

Se aprecia un armazón de reticulina irregular con áreas de colapso.

La histología descrita anteriormente es compatible con hiperplasia nodular regenerativa.

.

La evolución posterior, tanto analítica como de datos de hipertensión portal, fue buena con normalidad analítica y desaparición de las varices esofágicas.

Paciente mujer de raza blanca de 66 años de edad con antecedentes de hemorragia digestiva por ulcus péptico a los 42 años, menopausia a los 50 años, osteoporosis, artrosis dorso-lumbar, dislipemia, apendicectomizada.

Seguia tratamiento habitualmente con rabeprazol 10 mg/24 horas, almagato a demanda.

Consultó por dolor y rigidez en zonas proximales de miembros de 1 año de evolución y que en los últimos 3 meses se acompañó de febrícula, astenia, anorexia, pérdida de unos 8 kg de peso y un síndrome depresivo asociado a patología orgánica.

La exploración física mostró un buen estado general con Tª 37,5 ºC, la tensión arterial era normal, presentaba palidez cutánea y la auscultación cardio-respiratoria era normal.

Los análisis revelaron una hemoglobina de 10,8 g/dL, VCM 88,1 fl, una VSG 75 mm, la PCR 94 mg/dL, y los dímeros D 400 ug/l.

En el examen bioquímico la GGT 139 U/L, f alcalina 217 U/L, hierro 19 ug/dL, la ferritina 436 ng/ml, glucosa, creatinina, calcio, fósforo, colesterol, triglicéridos, proteínas, GOT, GPT, LDH, CPK, sodio y potasio normales.

Factor reumatoideo negativo.

Tirotropina normal.

b2 microglobulina, CEA y CA 19,9 normales.

Hemocultivos negativos.

El sedimento de orina era normal.

La sangre oculta en heces fue negativa.

La radiografía de tórax mostraba un tracto fibroso de aspecto residual en lóbulo inferior derecho.

El transito gastroduodenal fue normal.

La ecografía abdominal y la TAC abdominal eran normales.

La gastroscopia era normal.

Se realizó biopsia de la arteria temporal que solo mostró signos de arteriosclerosis.

Con el diagnóstico de polimialgia reumática se inició tratamiento con deflazacort 30 mg/24 horas, encontrando mejoría y normalizándose la hemoglobina, la PCR y la VSG.

Se redujo de forma progresiva el deflazacort y a los 7 meses de iniciado el tratamiento la paciente estaba asintomática y seguía una dosis de 6 mg de deflazacort al día.

Cuando la paciente contaba con 69 años, seguía tratamiento con deflazacort 6 mg/24, paroxetina 20 mg/24, gabapentina 400 mg/12 h, omeprazol 20 mg/24, lormetazepam 1 mg/24.

Se había realizado un control rutinario 6 meses antes, estando la paciente asintomática y siendo la hemoglobina, la VSG y la PCR normales.

Consultó por febrícula y en ocasiones fiebre de 38,5 ºC de predominio vespertino sin foco aparente, tos seca, anorexia, y dolor difuso del abdomen.

La exploración física era normal.

Los análisis mostraban una hemoglobina 10,4 g/dL, Hto 31,9% (VCM, HCM y RDW normales).

La VSG 109 mm, y la PCR 93 mg/dL.

En el análisis bioquímico destacaban una GGT 220 U/L, GPT 45 U/L, GOT 44 U/L, y ALP 153 U/L, hierro 20 ug/dL, y ferritina 441,6 ng/ml.

CK.

Proteinograma normal.

Hormonas tiroideas normales.

folato y cobalamina haptoglobina normales normales.

Test de Coombs directo negativo.

Sedimento de orina.

Hemocultivos, coprocultivos y urinocultivos negativos.

Serologías de Toxoplasma, Citomegalovirus, Epstein Barr, Salmonella tiphy y parathiphy, Brucella, Coxiella burnetti, adenovirus, virus respiratorio sincitial, influenza A FC, B FC, parainfluenza 1+3 FC negativos.

Serología virus VIH, hepatitis B y C negativos.

ZN de esputo negativo.

La prueba de Mantoux fue negativa.

CEA, y beta-2-microglobulina normales.

Ig G 10,60, IgA 1,76, IgM 2,55.

Complemento C3 y C4 normal.

Factor reumatoideo, ANA, AMA, ANCA y anti LKM negativos.

La sangre oculta en heces era negativa.

En la radiografía de tórax se evidencia cardiomegalia.

La radiografía de raquis presentaba una zona de esclerosis a nivel de L4 que en TC columna lumbar correspondía a un infarto óseo en L4.

En la ecografía abdominal no había hallazgos significativos.

En la TAC torácica-abdominal solo se evidenció un derrame pericárdico.

La gastroscopia era normal y en la colonoscopia se observaron divertículos, y hemorroides internas.

El ECG mostro ritmo sinusal Fc 90 x' q en DIII y AVF y falta de activación de vector septal.

Se practicó un ecocardiograma apareciendo un derrame pericárdico severo antero-posterior asociado a un patrón de mala relajación ventricular, sin compromiso hemodinámico.

Se realizó pericardiocentesis obteniéndose aproximadamente 200 cc de líquido sero-fibrinoso de color amarillento, de carácter gelatinoso que solidificaba en reposo; el análisis del líquido pericárdico mostraba hematíes 680/mm3, leucocitos 30 mm3, glucosa 98 mg/dL, proteínas 4,46 g/dL, LDH 284 UL, ADA 18 U/L; el cultivo líquido pericárdico fue estéril, la tinción de ZN negativo; la citología fue negativo para células malignas, con abundante fibrina, algunas células inflamatorias y mesoteliales sin atipia.

El estudio cardiaco se completó con gammagrafía de perfusión miocardica que no evidenció alteraciones en la perfusión que sugieran isquemia o necrosis miocardica.

Se practicó biopsia arteria temporal observándose un infiltrado inflamatorio transmural constituido por mezcla de polimorfonucleares, linfocitos y células gigantes; el infiltrado se acompaña de fractura de la elástica interna.

Se inició tratamiento con deflazacort a 60 mg/día mejorando la sintomatología en pocos días, resolviéndose el derrame pericárdico en 3 meses.

Paciente masculino, de 33 años, con antecedente de insuficiencia renal crónica terminal secundaria a enfermedad poliquística.

Fue trasplantado de donante fallecido en otra institución en el año 2007.

Recibió manejo inmunosupresor con prednisona, tacrolimus y micofenolato mofetilo.

En marzo de 2012 le realizan biopsia renal que informa rechazo celular agudo Banff IA.

Recibió tratamiento con metilprednisolona 1500 mg, prednisona 50 mg día, micofenolato 3000 mg al día y tacrolimus XL 7 mg al día.

Un mes después el paciente presenta fiebre, cefalea frontal y retro-ocular, con disminución de la sensibilidad en la hemicara derecha.

Es evaluado y diagnosticado de sinusitis aguda y le inician tratamiento con amoxicilina.

El paciente no mejora y comienza a presentar proptosis ocular, edema de maxilar superior derecho, rinorrea verdosa, diplopía, epífora, úlcera en paladar, convulsiones y elevaciones de azoados.

Por este motivo es remitido a nuestra institución.

A su ingreso se encuentra febril, con edema en hemicara derecha, úlcera extensa en el paladar duro, proptosis ocular, oftalmoplejia, pérdida de la visión por ojo derecho y función renal alterada.

Se realiza resonancia magnética cerebral que muestra compromiso de los senos paranasales, órbita derecha, lóbulo frontal, senos cavernosos, ganglios basales derechos y área del tálamo ipsilateral.

Con estos hallazgos se hace diagnóstico de MROC, por lo cual se inicia anfotericina B liposomal, se suspende la inmunosupresión y se lleva a cirugía radical multidisciplinaria, donde se realiza drenaje de sinusitis, drenaje de absceso cerebral frontal derecho, resección extensa de los tejidos blandos y óseos de hemicara derecha, enucleación, traqueostomía y gastrostomía.

Los cultivos y la patología confirman infección por Mucor.

Adicionalmente se aislaron E. cloacae, C. sedlakii, K pneumoniae BLEE (β-lactamasa de espectro extendido) positiva.

Un control de imágenes de resonancia magnética muestra aún compromiso por la enfermedad en cerebro.

Sin embargo, dada la extensión y las secuelas graves de una cirugía más radical, se decidió continuar con manejo médico.

Por tal motivo se completa tratamiento durante 6 semanas luego de la cirugía radical con anfotericina B liposomal, meropenem, linezolid y posaconazol más curaciones dos veces por semana.

Posteriormente se da de alta con posaconazol 400 mg cada 12 horas, ciclosporina 50 mg cada 12 horas, prednisona 5 mg al día y nutrición por gastrostomía.

Seis meses después el paciente estaba en buenas condiciones generales, sin signos de infección activa y con aceptable función del injerto renal (creatinina de 1,5 mg/dl).

Fue llevado a reconstrucción quirúrgica exitosa.

Seis meses después de la reconstrucción el paciente se encuentra en buenas condiciones generales y actualmente está en plan de terminar su proceso de reconstrucción facial.

Varón de 48 años natural de Argentina sin antecedentes personales de interés con aumento y dolor progresivo del testículo izquierdo de 2 meses de evolución; no refiere sintomatología urinaria, no fiebre.

Tratado con distintas pautas antibióticas sin mejoría.

En la exploración física, se aprecia tumoración dura en teste izquierdo no dolorosa y sin signos de fluctuación.

Pruebas complementarias: Hemograma: Destaca linfocitosis, resto normal.

Sedimento de orina: Piuria.

Cultivo de orina: estéril.

Cultivos de semen: E. coli (1o), S. Sprophiticus (2o), P. Mirabilis(3o).

Marcadores tumorales: CEA, alfa feto y BHCG normales.

Ecografía urinaria: normal.

Ecografía testicular : Tumoración testicular izquierda heterogénea sin áreas liquidas en su interior.

Mantoux positivo con ulceracion.

Ante la ausencia de mejoría clínico radiológica se realiza orquiectomía radical siendo informado el estudio patológico de orquitis inespecífica.

Se remite muestra a microbiología, constituida por exudado purulento obtenido intraoperatoriamente del tejido testicular.

La tinción de auramina para micobacterias fue negativa.

En la tinción de Gram se observaron leucocitos polimorfonucleares y escasos bacilos Gram(+), alguno de ellos filamentosos, con tinción irregular y con extremos bacilares abultados en forma de mazas.

La amplificación genómica (PCR) para M.tuberculosis fue negativa.

La detección del antígeno de Chlamydia fue también negativa.

El cultivo para bacterias habituales, incluidas Neiserias y Haemophilus, fueron negativos a las 72 horas de incubación.

A las 96 horas, se detectó en el cultivo el crecimiento, de un microorganismo muy adherente al medio, difícil de emulsionar que a la tinción de Gram presentaba una morfología de bacilo Gram(+) de aspecto coryneforme, a veces con tinción irregular y algunos con terminaciones en forma de maza La tinción de Ziehl Neelsen modificada fue negativa.

La identificación fenotípica no aportaba datos significativos por los que se procedió al estudio genético mediante secuenciación del 16SrRNA, identificándose la cepa como Corynebacterium thomsseni.

Los cultivos para Nocardias, Micobacterias y hongos fueron negativos.

La cepa aislada era muy sensible a Penicilina, Ampicilina,Amoxicilina con clavulánico, Cefotaxima, Gentamicina, Amikacina, Eritromicina,Tetraciclina, Trimetroprim sullfametoxazol, Rifampicina e Imipenem.