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• En diciembre-03 se practicó una FAVI húmero-basílica derecha que no llegó a funcionar.
• El mismo mes se implantó un injerto de PTFE húmero-axilar derecho, con trombosis a las 24 horas.
Se le tuvo que extirpar por infección en enero-04.
• Por disfunción de la fístula izquierda, en enero-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna izquierda.
Se utilizó como AV hasta julio-04, retirándose por infección refractaria a la antibioterapia.
• El 22-7-04 se produjo un intento fallido de canalizar la yugular interna derecha, colocándose un catéter en la vena femoral derecha: se retiró en sep-04, al disponer de una FAVI funcionante.
• Nuevamente, el 23-7-04 se intentó canalizar sin éxito tanto la yugular interna derecha como la izquierda.
• El 4-8-04 se implantó una prótesis de PTFE entre la arteria y la vena femoral izquierda.
Se utilizó desde septiembre hasta el 22-10-04 (trombosis no recuperable).
• El mismo día 22-10-04 se implantó un catéter tunelizado en la yugular interna derecha: - En octubre-05 presentó un episodio de bacteriemia por E. Coli, resuelto con antibioterapia.
- Posteriormente el catéter dio problemas de flujo insuficiente, precisando con frecuencia tratamiento fibrinolítico tanto local como sistémico.
- Por este motivo, en noviembre-06 se indicó anticoagulación con acenocumarol (Sintrom®), con leve mejoría funcional.
- En febrero-07 sufrió un episodio de hemorragia digestiva baja, por colitis isquémica y pólipos en colon y condicionada por el tratamiento anticoagulante.
- Después de retirar el acenocumarol el catéter dejó de dar flujo.
- El 22-2-07 se intentó sustituir el catéter a través del mismo trayecto venoso, siendo imposible la introducción del nuevo catéter por trombosis completa de la cava superior.
• El mismo día 22-2-07 se colocó un catéter temporal en la vena femoral izquierda.
Se retiró el 2-3-07 al disponer de un catéter central funcionante.
• El 28-2-07 se colocó un catéter tunelizado tipo Split-Cath directamente en aurícula derecha, mediante mini-toracotomía anterior derecha.
- Desde la primera sesión de diálisis presentaba una mínima fuga de sangre, a través de la unión del catéter con las extensiones de conexión.
No fue impedimento para seguir utilizándolo.
- Hospitalización en octubre-07 por infección del catéter, resuelta con antibioterapia.
- En noviembre-07 aumentó significativamente la fuga de sangre, solucionándose con sellado de silicona estéril y colocando una funda de PTFE alrededor del punto de fuga.
- En marzo-09 volvió a presentar la fuga de sangre, resuelto con el mismo procedimiento de sellado y funda de PTFE.
- El 30-11-09 volvió a fugar, fracasando un nuevo intento de sellado.
• El 22-3-09 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.
• El 17-12-09 se procedió a un nuevo recambio transtorácico por toracotomía, colocándose otro catéter tipo Split-Cath.
- Como complicación, presentó un shock cardiogénico post-cirugía, siendo diagnosticado entonces de una estenosis valvular aórtica moderada-severa.
- El catéter daba un flujo inadecuado, demostrándose que los extremos distales estaban ubicados en la vena suprahepática.
- El 25-3-10 se procedió a recolocarlo en hemodinámica, quedando situados los extremos distales del catéter en cava inferior.
- El 24-9-10, nuevamente por disfunción del catéter, se volvió a recolocarlo en hemodinámica, quedando los extremos distales alojados en la aurícula derecha.
• El 22-3-10 precisó de la inserción de un catéter temporal en femoral derecha durante unos días.
Desde el último episodio del día 24-9-10 y hasta la fecha de hoy (10-02-2012), el paciente se dializa en su centro de diálisis por el catéter transtorácico, sin incidencias y con adecuada función del catéter.
Mujer de 45 años de edad que acude a la consulta de urología con síndrome miccional e infecciones urinarias de repetición.
La paciente tenía antecedentes de hipotiroidismo, hipertensión arterial en tratamiento habitual con atenolol y enalapril, fumadora de 10 cigarrillos día e intervenida de colecistectomía.
En la exploración física no se evidenciaron hallazgos patológicos.
Se realiza ecografía renal y vesical en la que se objetiva engrosamiento irregular de la pared de la vejiga.
Se realiza posteriormente cistoscopia en la cual se evidencia vejiga de poca capacidad con neoformación de aproximadamente 5 centímetros de diámetro de aspecto sólido en la cara lateral izquierda hacia fondo y cara anterior, de aspecto inflamatorio y límites poco definidos.
En la TAC abdomino-pélvico, se observa vejiga con engrosamiento difuso de su pared, siendo más importante en el lado izquierdo.
Tras la administración de contraste se observa captación difusa de toda la pared vesical con marcado realce de la mucosa parietal izquierda.
No se observan adenomegalias mesentéricas ni retroperitoneales.
Citología de orina negativa en dos ocasiones para células tumorales.
Ante dichos hallazgos se procede a realizar resección transuretral de neoformación vesical más toma de biopsias vesicales aleatorias.
Las muestras obtenidas fueron enviadas para análisis anatomo-patológico, en el que se evidencia proliferación difusa de células fusiformes y alargadas a nivel de la lámina propia, con gran neoformación vascular; además se observan estructuras nodulares constituídas por un material eosinófilo acelular cuyas fibras se disponen de forma arremolinada, constituyendo cuerpos de Wagner-Meissner, en disposición concéntrica simulando estructuras nerviosas.
Mediante técnicas de inmunohistoquímica se confirma que las células fusiformes y los cuerpos de Wagner-Meissner son intensamente positivos frente al antisuero S-100, por lo cual se confirma el diagnóstico de neurofibromatosis difusa de la pared vesical.
Se remite a la paciente a la consulta de Medicina Interna para continuar con el estudio y descartar otras manifestaciones de neurofibromatosis en otros órganos.
De la misma manera la enferma es seguida por la consulta de urología periódicamente para vigilar la aparición de nuevas neoformaciones.
Niño de cinco años derivado por su pediatra de Atención Primaria para estudio por deformidad craneal frontoparietotemporal derecha que se había hecho más evidente en los últimos meses.
Había presentado vómitos ocasionales con los malos olores, de un año de evolución, y cefalea acompañada de sonofobia y fonofobia, de frecuencia variable e intensidad leve que nunca le había despertado por la noche desde los tres años y medio.
La exploración neurológica fue normal (incluido el fondo de ojo), excepto la macrocefalia con 55 cm de perímetro cefálico (>percentil 99).
El único antecedente familiar significativo es un QA frontal izquierdo intervenido en el abuelo paterno.
Nacido de embarazo controlado, con ecografías prenatales normales y parto eutócico sin complicaciones.
No tenía otros antecedentes personales de interés.
El desarrollo psicomotor fue normal, con marcha libre a los 13 meses, lenguaje y sociabilidad adecuada a la edad, y está escolarizado con dificultades de aprendizaje de la lectoescritura.
En la TC cranealse visualiza un QA de gran tamaño en la fosa craneal media derecha con desplazamiento de la línea media y colapso de las astas ventriculares adyacentes, que se confirma en RM craneal mostrando en la región frontoparietotemporal derecha un contenido hipointenso en secuencias de T1 e hiperintensas en T2; que no se modifica tras el contraste con gadolinio.
Se deriva a Neurocirugía, donde se monitorizan las presiones intracraneales con un sensor epidural neumático, mediante trépano frontal precoronal, encontrando patológicas solo las nocturnas.
Ante una hipertensión intracraneal crónica, se decide tratamiento con cistocisternostomía, comunicando el QA con la cisterna óptico-carotídea, mediante endoscopio angulado 30° y un catéter con doble balón de ventriculostomía, para favorecer la comunicación de los espacios y la circulación libre del LCR.
Paciente varón de 54 años de edad sin antecedentes personales de interés.
Acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital en septiembre de 2005 por cefalea frontoparietal derecha y diplopia de mirada lateral de 2 semanas de evolución así como edema palpebral derecho desde hace una semana.
Fue valorado inicialmente por el Servicio de Oftalmología objetivando exoftalmos moderado en ojo derecho, inflamación, hiperemia y tumefacción palpebral superior e inferior derecha moderadas, limitación en todas las posiciones de de la mirada y diplopia.
No presentaba alteración de la agudeza visual.
La presión intraocular (PIO) del ojo derecho era de 20 mmHg.
, la PIO del ojo izquierdo fue de 10 mmHg.
La exploración del fondo de ojo era normal.
Se solicitó TAC orbitario objetivándose aumento de tamaño del hueso esfenoides con patrón permeativo e hiperostosis de cara orbitaria con masa de partes blandas que abombaba el músculo recto lateral.
Asimismo se producía ocupación de las celdillas etmoidales.
El paciente ingresó en el Servicio de Neurocirugía solicitándose RMN craneal que era informado como posible meningioma hiperostósico en placa periorbitaria derecha del ala mayor de esfenoides sin poder descartar lesiones fibroóseas esfenoidales.
Se programó para realizar biopsia quirúrgica de dichas lesiones.
El resultado anatomopatológico de la biopsia fue de tejido conectivo, músculo esquelético estriado y aisladas trabéculas óseas con nidos y cordones de células epiteliales con citoplasma amplio que formaban focalmente luces glandulares, en el hueso se apreciaba metástasis de adenocarcinoma con positividad inmunohistoquímica para el Antígeno Prostático Específico (PSA).
Ante estos hallazgos se consultó con el Servicio de Urología.
Realizando una anamnesis dirigida se descubrieron alteraciones en la micción en los últimos meses (polaquiuria y nocturia) y hemospermia.
Exploración física Tacto rectal: próstata volumen II/IV, de consistencia pétrea en ambos lóbulos, fija, sospechosa de cáncer de próstata.
Pruebas complementarias PSA: 389 ng/ml Biopsia de próstata transrrectal: adenocarcinoma prostático Gleason 4+4=8 que afecta extensamente a ambos lóbulos.
Rastreo óseo con Tc99m: las imágenes mostraban múltiples áreas de hipercaptación que afectan a región cigomática derecha y orbital interna derecha, ambas parrillas costales, columna dorsolumbar, pala ilíaca, región acetabular e isquiopubiana derechas, espina iliaca y región acetabular izquierdas y tercio medio de diáfisis femoral izquierda.
Diagnóstico Adenocarcinoma de próstata Gleason 4+4=8 con metástasis óseas múltiples.
Tratamiento Se instauró tratamiento con bloqueo hormonal completo (Bicalutamida 50 mg/24h y Goserelina 10,8 mg/12 semanas) y bifosfonatos (Ácido Zoledrónico 4 mg iv /4 semanas).
Evolución Tras la instauración del bloqueo androgénico se produjo una mejoría progresiva de la clínica ocular.
Durante los primeros 7 meses de seguimiento el paciente se mantuvo asintomático.
A los 8 meses el paciente ingresó en el Servicio de Urología con clínica de hematuria, que al no mejorar con lavado vesical continuo, requirió la realización de RTU vesical, apreciándose gran proceso neoformativo prostático que invadía el suelo vesical.
Anatomía patológica de los fragmentos de resección: focos de adenocarcinoma prostático con cambios involutivos secundarios a tratamiento hormonal.
A los 9 meses del diagnóstico inicial el paciente ingresa de nuevo en nuestro servicio por síndrome miccional obstructivo, disminución de la diuresis, deterioro de la función renal y disnea.
Se realizó TAC toracoabdominopélvico apreciándose derrame pleural derecho con atelectasia compresiva, múltiples adenopatías mediastínicas, metástasis pulmonares múltiples, dilatación ureteropielocalicial del riñón izquierdo y las ya conocidas múltiples lesiones óseas metastásicas de tipo blástico.
Se realizó pleurocentesis derecha (la citología del líquido pleural fue positiva para células tumorales malignas).
Se desestimó la colocación de nefrostomía percutánea.
El paciente pasa a ser controlado por la Unidad de Cuidados Paliativos.
Falleció 10 meses después del diagnóstico inicial.
Paciente H.V.P.D., 16 años, se presentó con queja principal de dificultad de fonación.
Durante el examen físico, se observó que el paciente presentaba elevada estatura, patrón facial III, con severa hipoplasia maxilar, apiñamientos dentarios, relación de clase III de Angle, mordida abierta anterior, úvula bífida y una macroglosia.
En la recolección de datos durante la anamnesis, fue revelado también que, al nacimiento, el paciente tenía un defecto en la pared abdominal que fue corregido posteriormente.
Todos esos hallazgos contribuyeron para la formación del diagnóstico del síndrome de Beckwith-Wiedmann.
El paciente fue incorporado al tratamiento ortoquirúrgico, siendo observados problemas de deglución, fonación y dificultades respiratorias, con fuerte correlación con la macroglosia.
Por consiguiente, se planeó para ese caso un procedimiento quirúrgico de glosectomía parcial, anterior al procedimiento de cirugía ortognática.
La técnica utilizada fue la propuesta por Obwegeser et al.
(1964)10, en la que se realizó una resección del segmento central y del ápice de la lengua, con lo que se consiguió la disminución de sus dimensiones en el sentido anteroposterior y transversal, para que los problemas relacionados con el habla fuesen atenuados.
Para el adecuado control del sangrado transoperatorio y facilidad de ejecución, la cirugía se realizó bajo anestesia general con intubación orotraqueal, debido a la presencia de hipertrofía de los cornetes nasales que impidió el pasaje de la sonda nasotraqueal.
Para la realización de las incisiones, fueron establecidos puntos de reparo con hilo de algodón 2.0 en las extremidades laterales y anteriores de la lengua y fue utilizada una pinza de aprehensión de tejido del tipo Allis para auxiliar en la disección.
Después de la estabilización, fueron realizadas la demarcación de la incisión con azul de metileno y las infiltraciones de anestésico local (lidocaína 2% con epinefrina 1:200.000).
La remoción del segmento demarcado se ejecutó con un disector quirúrgico eléctrico (aguja colrado, Stryker Corporation®) en el sentido ápice-base, preservando los bordes laterales y minimizando el riesgo de lesiones en las ramas del nervio lingual.
El segmento fue removido y se efectuó una hemostasia cuidadosa para minimizar los riesgos de hematoma lingual y el sangrado postoperatorio.
Después del control de sangrado, los segmentos fueron aproximados con hilo reabsorbible (Vicryl 3.0-ETHICON) de la porción más profunda para la superficial de forma minuciosa en el sentido base-ápice.
En el postoperatorio inmediato fue ya posible verificar la disminución anterior y transversal de la lengua sin compromiso de la vía aérea, y sin que ocurriera ninguna complicación de naturaleza hemorrágica o infecciosa.