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Medulograma: integridad de los tres sistemas sin infiltración tumoral.
Biopsia de médula ósea: médula hipercelular con cambios megalobásticos y aumento de plasmocitos, no infiltración tumoral.
Biopsia de hígado sin alteraciones de significación patológica.
Biopsia de ganglio cervical: ganglio linfático con borramiento parcial de la arquitectura ganglionar e hiperplasia angiofolicular.
También se observó hiperplasia y displasia de células foliculares dendríticas.
La paciente recibió tratamiento con radioterapia local, después de una exéresis parcial del ganglio.
Además recibió tratamiento con prednisona durante cinco meses.
En la actualidad la paciente se mantiene asintomática.
Se presenta el caso de un varón de 68 años asintomático, sin antecedentes de interés, remitido para estudio de una lesión a nivel del proceso uncinado del páncreas.
La misma fue detectada incidentalmente por ecografía abdominal realizada para el estudio una de lumbalgia.
En la imagen de la tomografía computerizada de abdomen se describe una masa inhomogénea a nivel del proceso uncinado con un diámetro en sentido anteroposterior de 3,6 cm, borrosidad de la grasa peripancreática y dilatación del conducto pancreático principal.
Se procede a una exploración con equipo lineal de ecoendoscopia (PENTAX UX 3630) donde se excluye la invasión de vía biliar y estructuras adyacentes.
El estudio citológico del material obtenido por PAAF guiada por ecoendoscopia fue negativo para malignidad.
Con la sospecha de adenocarcinoma se realiza una duodenopancreatectomía cefálica con disección de ganglios linfáticos.
Macroscópicamente se describe una lesión grisácea bien delimitada de 1,8 cm x 1 cm de consistencia blanda con aspecto necrótico en su centro con diagnóstico histopatológico de quiste linfoepitelial.
Varón de 58 años que acudió a su hospital de referencia en el año 1999, presentando una historia de diarrea crónica intratable, acompañada de pérdida de peso.
El paciente fue diagnosticado de EC y se le instauró una dieta sin gluten.
No refería otros antecedentes de interés y la exploración física era negativa.
Entre los antecedentes familiares destacaba que una hermana del paciente y dos sobrinos presentaban también una EC, de diagnóstico reciente, con una buena respuesta a la dieta sin gluten.
Los datos analíticos hematológicos y bioquímicos efectuados al paciente, incluyendo hormonas tiroideas, niveles de vitamina B-2 y calcio, así como la determinación de grasa en heces y los análisis serológicos fueron normales.
Presentaba anticuerpos anti-gliadina y anti-transglutaminasa negativos y anticuerpos anti-endomisio débilmente positivos (1/10) y anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos positivos (1/80) y anti-músculo liso positivos (1/80).
El tipaje HLA fue positivo para DQ2 (HLA-DQA1* 0502 y DQB1* 0201).
El test de absorción de la D-xilosa, fue normal.
El estudio histológico de las biopsias duodenales mostró atrofia total de las vellosidades (grado 3c de Marsh) y un importante infiltrado inflamatorio submucoso constituido por linfocitos.
El paciente fue diagnosticado de EC y se trató con dieta sin gluten.
Presentó una buena respuesta clínica digestiva, con desaparición de la diarrea y ganancia importante de peso hasta su nivel habitual.
Una nueva biopsia duodenal realizada un año después del diagnóstico, mostró una importante mejoría histológica persistiendo una atrofia leve de las vellosidades (tipo 3a de Marsh) con una disminución marcada del infiltrado inflamatorio linfocitario a nivel de la submucosa duodenal.
Dieciocho meses después del diagnóstico, el paciente comenzó a presentar caídas frecuentes al caminar sin pérdida de conocimiento asociada debido a movimientos anormales en su pierna derecha.
Estaba consciente y orientado y los movimientos oculares y la exploración de pares craneales era normal.
Presentaba disartria leve e hiperreflexia asociada, junto con mioclonias espontáneas y provocadas por estímulos táctiles en pierna y pie derechos.
La deambulación se vio seriamente comprometida, debido a la presencia de las mioclonias precisando ayuda para caminar haciéndolo apoyado en otra persona para no caer.
El tono y la fuerza muscular estaban conservados.
La exploración neuropsicológica mostraba niveles normales del lenguaje y de memoria verbal, con ligera afectación de la memoria visual.
La resonancia magnética cerebral (RMN) y la tomografía por emisión de positrones (PET) fueron normales.
El electroencefalograma (EEG) mostró una actividad bioeléctrica cerebral de fondo normal.
Pequeños roces en la planta del pie, provocaban descargas eléctricas en forma de picos-ondas en las regiones centrales del cerebro.
Los potenciales evocados somato-sensoriales provocaban respuestas aumentadas, que eran más llamativas en el hemicuerpo derecho.
El estudio del líquido céfalo-raquídeo (LCR) que incluyó la determinación de bandas oligoclonales y análisis serológico múltiple, fue negativo.
El estudio de anticuerpos circulantes realizado mediante técnicas de immunofluorescencia indirecta, utilizando como sustrato tejido humano cerebral, cerebeloso y de protuberancia, con diluciones del suero progresivas obtenidas del propio paciente, mostró una fuerte tinción positiva (1:800) para los botones de los pericanales sinápticos que rodean las células de Purkinje y para axones aislados del tronco cerebral.
No se observaron tinciones positivas en el citoplasma de las células de Purkinje.
Para estos estudios se tomaron como controles, suero de sujetos sanos y de pacientes celiacos sin afectación neurológica asociada.
Se hizo un diagnóstico de mioclonia cortical, instaurando un tratamiento con clonazepan y piracetan, obteniendo una ligera mejoría de las mioclonias.
Su enfermedad neurológica empeoró progresivamente.
Al cabo de un año de seguimiento, el paciente presentó además marcada disartria.
La distonía en las extremidades derechas era muy marcada.
El paciente era incapaz de caminar debido a la ataxia y a las mioclonias en ambas extremidades inferiores.
Presentaba mioclonias reflejas en ambos brazos, con menor intensidad que en las piernas, así como alteraciones de la conducta, con episodios de desorientación y confusión mental que precisaron de tratamiento con neurolépticos.
La memoria verbal y el lenguaje estaban conservados.
El EEG continuó presentando una actividad bioeléctrica de fondo normal.
Se instauró tratamiento con immunosupresores tipo azatioprina a la dosis de 100 mg/día, durante 6 meses, sin obtener respuesta.
Se le realizaron dos sesiones de plasmaféresis.
Este tratamiento no modificó las mioclonias y solamente se observó una ligera mejoría en las funciones cognitivas.
La familia del paciente no quiso continuar con esta modalidad de tratamiento.
El paciente falleció al cabo de 2 años después de la aparición de las mioclonias, por una neumonía por aspiración, con un grave deterioro neurológico y general asociados.
Paciente mujer de 33 años que consultó por disminución de agudeza visual de larga evolución y graves molestias debidas a una conocida sequedad ocular.
Desde la infancia la paciente sufría sequedad cutánea generalizada, anhidrosis, piosis cutánea, lesiones cutáneas hiperqueratósicas, pérdida de cuero cabelludo, ausencia de cejas y madarosis sin alteraciones de la posición palpebral.
Su agudeza visual era de 20/100 con ojo derecho (OD) y 20/400 con ojo izquierdo (OI).
La biomicroscopía reveló hiperemia conjuntival mixta, neovascularización corneal bilateral implicando a la totalidad de la superficie corneal (tanto superficial como profunda) y queratopatía punteada superficial difusa.
El test de Schirmer fue de 10 mm OD y de 5 mm OI, siendo el menisco lagrimal de ambos ojos marcadamente reducido.
La presión intraocular era de 14 mm de Hg en ambos ojos.
Fue administrado un tratamiento tópico a base de fluorometolona, pomada de eritromicina y abundante lubricación ocular.
La agudeza visual se mantuvo para el ojo derecho, no obstante, mejoró notablemente para el ojo izquierdo pasando a ser de 20/50.
Una exploración física dermatológica y neurológica detallada revelaron queratoeritema y sordera neurosensorial, siendo la paciente diagnosticada de síndrome KID.
La historia familiar era negativa para problemas similares y no existía consanguinidad.
Se realizó análisis molecular genético del gen GJB2, cuya mutación y relación con el síndrome KID ha sido recientemente establecida, resultando positiva para nuestra paciente.
Mujer de 47 años de edad, que acude a nuestro servicio 3 meses después de descubrir una tumoración en la región preauricular izquierda.
La paciente refiere que la lesión fue de aparición súbita y crecimiento progresivo.
Se queja de dolor en región temporal, cervical y periocular izquierda.
Entre los antecedentes médicos solo cabe destacar una hipertensión arterial esencial en tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, no presentando otras alteraciones sistémicas de relevancia.
En el examen físico se evidencia un nódulo de 1,5 cm de diámetro, aproximadamente, en región preauricular izquierda.
A la palpación, la tumoración es de consistencia blanda, móvil y ligeramente sensible al tacto.
La máxima apertura oral es de 45 mm y presenta chasquido articular en ambas articulaciones.
El resto de la exploración de cabeza y cuello es anodina.
La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN), revelan una imagen sugestiva de lesión quística de 1,8 × 1,7 × 1,4 cm adyacente al borde superior de la glándula parótida.
La RMN muestra un pedículo dependiente de ATM izquierda, siendo la posición del menisco articular y desplazamiento del cóndilo mandibular con boca abierta y cerrada normal.
Se realiza una punción aspiración con aguja fina que se informaba como muestra constituida en su totalidad por material proteináceo e histiocitos, compatible con lesión quística.
Ante los hallazgos obtenidos se lleva a cabo el tratamiento quirúrgico mediante un abordaje preauricular, identificando el tronco del nervio facial y sus respectivas ramas.
Tras la disección del nervio facial se decide realizar una parotidectomía superficial de la porción superior al encontrar múltiples adherencias a la lesión, aislando el quiste sinovial por encima de la rama frontal del nervio facial.
Posteriormente se visualizó el pedículo que comunica el quiste con la articulación temporomandibular, procediendo a su ligadura y posterior resección.
La herida fue suturada por planos.
La pieza quirúrgica obtenida fue fijada con formol al 10%.
Los cortes histológicos teñidos con hematoxilina y eosina revelaban una lesión quística multilocular.
Para establecer con certeza la presencia de sinoviocitos en el revestimiento del quiste, se realiza un análisis inmunohistoquímico que confirma su existencia.
Durante el seguimiento ambulatorio de la paciente tras 9 meses de evolución no ha mostrado complicaciones postoperatorias ni signos de recidiva.
Presentamos un caso de leiomiosarcoma de colon cuya primera manifestación fue una metástasis pulmonar.
Se trata de una mujer de 74 años con antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica e histerectomía con doble anexectomía y posterior braquiterapia por adenocarcinoma de endometrio hace 5 años.
Consulta por disnea de 2 meses de evolución, sin tos, hemoptisis o síndrome general asociados.
La analítica de sangre es normal.
Se le realiza radiografía de tórax y TAC torácico que evidencia una masa parahiliar derecha de 5 x 3 cm.
Se toma biopsia de dicha masa a través de broncoscopia que demuestra una tumoración de estirpe mesenquimal con imnunohistoquímica positiva para vimentina y negativa para c-KIT compatible con leiomiosarcoma.
Se realizó estudio de extensión con gastroscopia, colonoscopia y TAC abdominopélvico que fue negativo.
Con diagnóstico de leiomiosarcoma primario de pulmón derecho se le realizó neumonectomía derecha, confirmándose la histología de leiomiosarcoma en la pieza quirúrgica.
Al mes de la neumonectomía derecha la paciente presenta cuadro de dolor abdominal con náuseas, vómitos y episodios de rectorragia.
Se le realiza colonoscopia que muestra una masa polilobulada de aspecto neoplásico en colon ascendente-ciego y TAC abdominal con dilatación de asas de intestino delgado visualizándose una imagen en "donuts" a nivel de íleon terminal-ciego compatible con invaginación intestinal con probable lesión tumoral subyacente.
Se interviene de urgencia evidenciándose obstrucción de intestino delgado por invaginación de íleon terminal a nivel de tumoración en ciego.
Se realiza hemicolectomía derecha.
El estudio histopatológico de la pieza quirúrgica demuestra que se trata de un leiomiosarcoma de 6 x 4 x 2,8 cm, afectando a mucosa, submucosa, muscular y serosa con alto número de mitosis (+ de 10 mitosis por 10 campos de gran aumento) e inmunohistoquímica positiva para actina y vimentina y negativa para c-KIT.
Este hallazgo demuestra que el LMS tenía su origen en el colon y el tumor pulmonar era metastásico.
Durante este segundo postoperatorio la paciente presenta de nuevo complicaciones respiratorias, falleciendo al mes de la cirugía abdominal.
Una mujer de 26 años sin antecedentes neurológicos previos, asmática y en tratamiento con anticonceptivos orales, presenta un cuadro de cefalea holocraneal muy intensa acompañada de fotofobia, nauseas y vómitos sin fiebre de unas 24 horas de evolución, que se complica a la mañana siguiente de forma súbita con inestabilidad para la marcha y diplopia.