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Potenciales evocados visuales en OD y OI de mediana amplitud y latencias centrales prolongadas compatibles con compromisos de la vía óptica de grado moderado, compatible con neuropatía óptica.
Agudeza visual: 0,5 en OI, 0,8 en OD.
Campimetría: fuera de límites normales para el OD con alteración de la sensibilidad relativa y restricción de la mancha ciega (aumentada).
En OI hay una reducción total de la sensibilidad.
Como tratamiento se indican corticoides (prednisona) a dosis de 1 mg/kg/día durante 30 días.
Evoluciona con aumento de edema papilar en ambos ojos y clínicamente con visión bulto en OD y amaurosis del OI.
En el fondo de ojo a los 2 meses se detectó atrofia casi total del nervio óptico derecho con dilatación y tortuosidad venosa y atrofia total de nervio óptico izquierdo.
Presentamos un caso clínico de disfunción vesical crónica (hiperactividad del detrusor), asociada a dolor intenso refractario, secundario a espasmos vesicales, en paciente con necesidad de lavado continuo vesical.
Varón de 58 años que ingresa en el hospital por cuadro de hematuria macroscópica, acompañada de dolor suprapúbico, portador de sonda uretral desde 72 h antes del ingreso por retención aguda de orina.
Entre sus antecedentes personales destacan una lumbociatalgia derecha por protusiones discales lumbares, urolitiasis remota tratada con litotricia extracorpórea y un síndrome miccional crónico de larga evolución, en el contexto de una hipertrofia benigna de próstata según biopsia prostática, a tratamiento crónico con tamsulosina por vía oral (vo), tras dos resecciones transuretrales prostáticas previas.
El paciente ingresa a cargo del Servicio de Urología en el hospital, siendo sometido a estudio con técnicas de imagen.
En la ecografía abdominopélvica se objetivaron signos de "vejiga de lucha", sin datos de uropatía obstructiva, y la tomografía computarizada abdominopélvica con contraste reveló hipertrofia prostática y engrosamiento parietal difuso vesical, compatible con hipertrofia del detrusor.
Se procede a cambio de sonda uretral por una sonda adaptada a lavado vesical continuo, para disolución de coágulos intravesicales.
Durante la instauración del lavado vesical aparecen episodios de dolor suprapúbico tipo cólico, acompañados de intenso cortejo neurovegetativo y reflujo de líquido vesical hematúrico, contra gravedad, del suero de lavado vesical, situado unos sesenta centímetros sobre el nivel paciente.
Tras descartar problemas obstructivos y de posicionamiento de la sonda uretral, se diagnostica de espasmos vesicales por hiperactividad del detrusor y se inicia tratamiento con butilbromuro de hioscina, metamizol y dexketoprofeno intravenosos (iv), tolterodina y alprazolam, ambos por vo, y cloruro mórfico subcutáneo sin éxito.
Dada la persistencia de la clínica dolorosa y la intolerancia a la terapia de lavado vesical, se decide la colocación de un catéter epidural lumbar en el espacio intervertebral L3-L4, por el que se administra un bolo de 80 mg de lidocaína al 2% con 50 μg de fentanilo y posteriormente se inicia una perfusión de levobupivacaína al 0,125% con fentanilo, a razón de 5 mg/hora y 4 μg/hora respectivamente.
Tras la instauración del bloqueo epidural se consigue un excelente control de sintomatología dolorosa y de las manifestaciones urodinámicas de espasmo vesical, con un nivel de bloqueo sensitivo a nivel del dermatoma T12 y con un bloqueo motor en grado 0 en la escala de Bromage.
Se mantiene con la citada perfusión hasta la explantación accidental del catéter epidural, que ocurre siete días más tarde, iniciándose analgesia iv con cloruro mórfico a 0,96 mg/hora.
Al décimo día de ingreso se interviene de forma programada bajo anestesia intradural, para adenomectomía prostática retropúbica, según técnica de Millin, manteniéndose como analgesia postoperatoria la pauta de cloruro mórfico iv, asociado a paracetamol iv.
Así mismo se mantuvo la tolterodina vo.
A las 48 h de postoperatorio, y todavía bajo terapia de lavados continuos vesicales, reaparecen los episodios de espasmos vesicales dolorosos, de similares características a los previos, precisando aumentar el ritmo de la infusión de cloruro mórfico hasta 1,8 mg/hora.
Se descarta la colocación de nuevo catéter epidural, por heparinización profiláctica postoperatoria.
Tras la retirada del lavado vesical continuo postoperatorio por cese de la hematuria, el cuadro clínico desaparece completamente.
El paciente refirió un mayor alivio del dolor con el bloqueo epidural, respecto a la combinación terapéutica de espasmolíticos, cloruro mórfico y tolterodina.
Varón de 23 años que consultó por masa adyacente al polo superior de teste izquierdo, como hallazgo casual y en ausencia de traumatismo o cuadro inflamatorio.
No refería antecedentes de maldescenso testicular.
A la exploración los testes se presentaban normales, notándose un nódulo de 2 cm, duro e indoloro en relación al polo superior de teste izquierdo.
Analíticamente nada a destacar, con cifras normales de marcadores tumorales germinales.
Ecográficamente no existía hidrocele, presentándose el teste normoecógeno y de tamaño normal en torno a los 35 mm de longitud, asociándose un nódulo homogéneo y de igual ecogenicidad que el testículo, de 20 mm de tamaño en relación a la cabeza del epidídimo.
Se decidió intervención quirúrgica, durante la que se halló una masa de 2 cm de tamaño, bien definida, de sorprendente color rojo, que se disecó fácilmente del polo superior testicular y epididimario, conservándose el teste.
Histológicamente se diagnosticó de tejido esplénico sin alteraciones microscópicas, con arquitectura conservada y presencia de pulpa blanca con centros germinales, pulpa roja con senos venosos y cordones de Billroth.
A los 16 meses el paciente se encuentra asintomático con una exploración física dentro de la normalidad.
Paciente de 37 años, cuyo único antecedente médico registrado era asma extrínseca.
Había recibido analgesia epidural 1 mes antes para un parto eutócico en otro hospital.
El informe de alta hospitalaria señalaba punción dural accidental durante la realización de la técnica epidural y cefalea occipital durante las primeras 12 h posparto, que había cedido con tratamiento médico (cafeína, paracetamol) y reposo.
Sin embargo, una vez en su domicilio, la paciente comenzó de nuevo con dolor occipital que trataba diariamente con analgésicos; trascurrido 1 mes de dolor recurrente consultó al servicio de urgencias de nuestro hospital.
La paciente presentaba dolor occipital que empeoraba con la bipedestación y maniobras de Valsalva.
Afebril.
Se practicó resonancia magnética (RM) cerebral que puso de manifiesto malformación de Chiari tipo I (desplazamiento caudal de las amígdalas cerebelosas por el orificio magno) y engrosamiento difuso de las meninges.
La paciente fue remitida al servicio de anestesia para realización de parche hemático epidural, pero rechazó la técnica por miedo a una nueva epidural.
Se instauró tratamiento con dexametasona y analgésicos y el dolor remitió a los 4 días.
A los 6 meses, la paciente fue revisada en consultas externas de neurología, y se le realizó una nueva RM donde se apreciaba la persistencia de la anormalidad anatómica correspondiente al síndrome de Chiari I, pero se constataba que había desaparecido el engrosamiento meníngeo.
Clínicamente, la paciente no refería dolor en condiciones basales pero señalaba que sí lo presentaba en relación con maniobras de Valsalva o la tos; según ella, ese síntoma era previo a este proceso.
Mujer de 27 años, fumadora de 20cigarrillos/día, sin otros antecedentes de interés, que consulta en nuestro Servicio por una tumoración laterocervical izquierda de un mes y medio de evolución, no dolorosa, de aparición brusca y crecimiento lento.
No refería fiebre, disfonía ni odinofagia.
A la exploración física presentaba una adenopatía laterocervical izquierda móvil de 5 x 5 x 4cm, no dolorosa, bien delimitada, aunque adherida a plano muscular superficial y fascia.
El resto de la exploración general y ORL no presentaba otras alteraciones.
Las pruebas complementarias con sistemático de sangre, VSG, extensión de sangre periférica, bioquímica, proteinograma e inmunoglobulinas fueron normales.
Asimismo las cifras de valores de TSH, C3, C4, PCR y marcadores tumorales estaban dentro de rango normal.
El Mantoux fue negativo.
El estudio serológico mostraba Ac de clase IgG para toxoplasma, citomegalovirus y virus de Epstein Barr con Ac de clase IgM negativo para todos ellos, así como Ac frente a VIH negativos.
La radiografía de tórax fue normal.
La ecografía cervical mostraba un nódulo sólido muy vascularizado de 3,5 cm, situado debajo del músculo esternocleidomastoideo, de borde liso ligeramente ondulado y bien definido con ecogenicidad heterogénea con septos lineales y microfocos hiperecogénicos en su polo inferior.
A su alrededor, numerosos nódulos sólidos ovoideos, el mayor de 2 cm no vascularizados, concordantes con adenopatías.
Las glándulas parótida y submandibulares eran normales.
La TAC cérvico/torácica/abdominal mostraba nódulo sólido de aproximadamente 4cm de diámetro mayor, en la cadena laterocervical izquierda, hiperdenso tras la inyección de contraste con pequeñas linfadenopatías satélites menores de 1 cm.
El tórax, abdomen y la pelvis fueron normales.
Se realizó una PAAF bajo control de TAC que mostró linfadenitis reactiva inespecífica, por lo que se procedió a la extirpación de la adenopatía de mayor tamaño, cuya anatomía patológica mostró hiperplasia angiolinfoide del tipo histológico hialinavascular.
Tras un año de la intervención, la paciente se encuentra asintomática en el seguimiento, con pruebas complementarias de analítica de sangre, proteinograma, inmunoglobulinas y estudio radiológico de control normales.
AM, mujer blanca de 38 años de edad que, consultó en Septiembre de 2000, por asimetría y dolor facial.
Presentaba una tumoración de crecimiento progresivo de hemimaxilar izquierdo de 9 meses de evolución.
Al examen facial se observó, un aumento de volumen en región infraorbitaria izquierda, que elevaba levemente el párpado inferior.
No presentaba desviación de la pirámide nasal, pero sí obstrucción subjetiva de la narina izquierda.
El examen ocular no mostró alteraciones.
El examen bucal se observó, caries en pieza 23 y obturaciones en piezas 21, 22, 24, 26 y 27 y ausencia de la pieza 25.
Una gran masa de límites difusos, cubierta por mucosa sana, y eritematosa, deformaba el vestíbulo látero superior izquierdo.
A la palpación, la lesión presentaba zonas crepitantes y otras blandas, era asintomática y presentaba límites netos.
La masa, se extendía hacia palatino deformando levemente el reborde alveolar y la bóveda palatina.
La rinoscopia anterior no mostró alteraciones del suelo o de las paredes nasales.
La radiografía de Waters mostró una masa radiolúcida homogénea unilocular de 5 cm de diámetro mayor, que ocupaba todo el maxilar izquierdo, desplazando el seno maxilar y llegando hasta el reborde infraorbitario, de límites netos, pero no corticalizados.
En la tomografía axial computerizada, se observó, una masa esférica, que se extendía desde el pilar canino o anterior hasta la apófisis pterigoides, que expandía y afinaba las corticales y en alguna zona las perforaba.
Había destrucción del tabique intersinuso-nasal y compromiso del cornete inferior.
Era una imagen radiolúcida con elementos radiopacos en su interior haciendo pensar en trabeculaciones.
Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG.
La anestesia regional se realizó mediante un bloqueo del nervio maxilar superior izquierdo a través del agujero palatino posterior según la técnica de Carrea.19 Se realizaron dos series de corticoides intralesionales.
La primer serie, comenzó en septiembre de 2000 y culminó en octubre del mismo año.
Luego, a mediados de diciembre de 2000 se realizó la 2ª serie, 2 meses después de la finalización de la 1ª.
En esta segunda serie hubo un intervalo de 2 semanas en la que la paciente no recibió tratamiento ya que faltó a las citas marcadas por lo que se decidió realizarle las infiltraciones en su domicilio.
En marzo de 2001, después de 2 meses de finalizada la 2ª serie y tras considerar que la lesión no iba a reducir más su tamaño se decidió realizar la enucleación bajo anestesia general mediante un abordaje bucal a través del vestíbulo superior.
Macroscopicamente la lesión correspondió a una lesión fibrosa, encapsulada, no friable, no sangrante que fue fácilmente enucleada de la cavidad ósea.
El diagnóstico histológico correspondió a una LCG.
En la descripción de la anatomía patológica se destacó que la lesión era predominantemente fusocelular con sectores colagenizados y se observó además la presencia de trabéculas óseas y de osteoide revestidas por osteoblastos.
En suma, la paciente recibió 12 infiltraciones de corticoides en 2 series y luego se le realizó la enucleación de la lesión.
Desde el punto de vista clínico y radiográfico, a los 22 meses de seguimiento no hay evidencias de lesión residual o recurrencia.
La paciente no presentó efectos adversos al tratamiento con corticoides.
JL, mujer blanca de 46 años de edad, consultó en febrero de 2000 por asimetría facial y dificultad para utilizar su prótesis inferior.
Concurrió con un aumento de volumen parasinfisario izquierdo de 1 año de evolución, de crecimiento lento y que en los últimos meses se había estabilizado, y no recordaba antecedentes traumáticos en la zona.
El examen bucal, reveló una paciente desdentada completa superior e inferior.
En la zona anterior izquierda mandibular se apreció una masa que expandía la cortical vestibular y lingual, cubierta por mucosa sana en la que se observaban telangectasias.
A la palpación, los límites eran netos, había crepitación de la cortical vestibular y perforación de la lingual.
El examen neurológico objetivo y subjetivo, confirmó que no había compromiso del nervio alveolar inferior, signo de Vincent (-).
En el examen por imágenes se observó una lesión radiolúcida con áreas radiopacas en su interior, unilocular de aproximadamente 6 cm en su diámetro mayor, con límites definidos y no corticalizados.
La lesión se extendía desde aproximadamente la zona de premolares izquierdos hasta la zona incisiva derecha cruzando la línea media.
Deformaba y adelgazaba la basal mandibular y desplazaba el conducto alveolar inferior.
Se implementó el protocolo descrito anteriormente para el tratamiento de las LCG.
Se realizaron dos series de corticoides intralesionales.
La primer serie se realizó entre Marzo y Abril de 2000 y la 2ª serie comenzó en Septiembre de 2000, 5 meses después de la finalización de la 1ª serie.
Quince meses después del inicio del tratamiento, en mayo de 2001, debido a que la lesión no había desaparecido y que las corticales óseas no permitían el paso de la aguja para intentar una nueva serie de infiltraciones se decidió realizar la enucleación quirúrgica.
Bajo anestesia general y mediante un abordaje bucal se accedió a la lesión.
Contrariamente a lo esperado no se encontró una lesión sangrante, friable correspondiente a las características macroscópicas de las LCG, sino que se halló un aumento de volumen óseo sin límites claros con la estructura ósea normal.