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Se realizó una remodelación quirúrgica de la lesión con fresas.
Actualmente, la paciente se halla en cura clínica 39 meses después del inicio del tratamiento y 24 meses después de la remodelación quirúrgica, sin desviación de la línea media facial y con un reborde alveolar inferior apto para el uso de la prótesis.
Mujer de 71 años, sin antecedentes de interés que tras 6 meses de dermatitis en cara, tronco y extremidades, es diagnosticada en julio de 2013 mediante biopsia de piel, de DM con afectación cutánea, sin referir debilidad muscular.
Las enzimas musculares CK y aldolasa son normales.
Se detectan anticuerpos ANA positivos (1:320) y Mi-1:Mi-2 positivos (1:320) con anti-P155/140 negativos.
Los marcadores tumorales y un TAC completo no demuestran presencia de neoplasia.
Los reactantes de fase aguda están elevados, PCR 44,2 mg/L [0 - 5] y VSG 73 mm/h [0 - 19].
Se trata con prednisona a dosis de 30 mg/24 h en diversas pautas descendentes durante 4 meses.
Durante este periodo de forma progresiva, comienza con mialgias y debilidad muscular que le obligan a estar encamada, con fiebre, disfagia y pérdida de 10 kg de peso.
En diciembre de 2013 ingresa ante la sospecha de DM con aparición de miopatía.
Se realiza electromiograma (EMG), resonancia magnética y biopsia muscular que ratifican una miopatía inflamatoria en musculatura proximal de extremidades.
Un esofagograma confirma alteración motora esofágica importante y retraso del vaciamiento gástrico.
Es diagnosticada de una DM con afectación muscular y digestiva, además de cutánea.
El estudio pulmonar y el ecocardiograma son normales.
Los 8 primeros días se mantiene la terapia corticoide previa al ingreso.
Se prescribe cinitaprida como procinético.
Al noveno día, tras confirmar la miopatía, se inicia azatioprina 50 mg/24h.
Se añaden pulsos intravenosos (IV) de metilprednisolona durante 3 días, seguido de prednisona 30 mg/24h durante 2 semanas (después una pauta descendente).
Al séptimo día de iniciar azatioprina, se detecta GOT/AST 160 U/L [2 - 35] y GPT/ALT 313 U/L [2 - 35], siendo los niveles previos normales.
Se decide suspender azatioprina por hepatotoxicidad y el farmacéutico notifica la sospecha de reacción adversa al Centro de Farmacovigilancia.
Se inicia micofenolato 500 mg/24h para lo cual la paciente firma un consentimiento informado y se cumplimenta la documentación para uso de medicamentos en situaciones especiales.
Se incrementa la dosis hasta alcanzar 1 g/12h.
Tras 6 semanas de tratamiento, refiere mejoría de la fuerza muscular, aumento de la actividad física, reducción significativa de la disfagia y de la dermatitis, con normalización de los reactantes de fase aguda y transaminasas, continuando con CK y aldolasa normales.
Se decide suspender cinitaprida y continuar con pauta descendente de prednisona.
Transcurridas 9 semanas de terapia, refiere caída del cabello y parestesias en miembros inferiores que se describen como reacciones adversas frecuentes en la ficha técnica de micofenolato.
En la semana 12 se le baja la dosis de prednisona de 10 mg a 7,5 mg /24h.
En el control de la semana 14 la paciente describe una placa eritematosa pruriginosa de 10 cm similar a las presentadas al inicio de la enfermedad.
En la analítica, el único cambio observado es el incremento de la PCR a 29,2 mg/L. La alopecia se estabiliza, desaparecen las parestesias y se decide volver a 10 mg de prednisona cada 24h.
En la semana 16 se normaliza la PCR a 4,1 mg/L y desaparece la afección cutánea volviendo a la dosis de 7,5 mg /24h de prednisona.
En el control de la semana 20, la PCR se mantiene en rango y no hay signos de dermatitis considerándose que la terapia de prednisona 7,5 mg /24h más 1 g /12h de micofenolato es segura y eficaz para controlar la enfermedad en esta paciente.
Mujer de 80 años que acude al hospital con diplopía de 7 días de evolución.
El diagnóstico fue de parálisis completa del tercer par craneal derecho con afectación pupilar.
No refería cefalea, claudicación mandibular ni rigidez en el cuello y las articulaciones.
Sus antecedentes personales sólo eran significativos para hipertensión arterial.
Sus antecedentes oftalmológicos carecían de interés.
La exploración de la motilidad ocular en el ojo izquierdo (OI) fue normal.
El ojo derecho (OD) tenía ptosis palpebral y limitación de la movilidad en todas las posiciones de la mirada excepto en abduccion.
La reacción pupilar a la luz en el OI fue de 3 mm a 2 mm, la respuesta pupilar en el OD fue lenta de 5 mm a 4 mm.
No hubo defecto pupilar aferente.
La exploración con lámpara de hendidura era característica de catarata bilateral.
El fondo de ojo fue normal.
Una angio-resonancia magnética cerebral no detectó patología.
En el estudio de laboratorio la velocidad de sedimentación globular (VSG) era de 28 mm/h, la proteína C-reactiva de 0,2 mg/dl (normal, <0,8 mg/dl) y las plaquetas de 175.000/ml3.
El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo, anticuerpos antireceptores de la acetilcolina y la serología luética fueron negativas.
El diagnóstico de AT fue considerado y se realizó una biopsia de la arteria temporal.
La anatomía patológica reveló estenosis de la luz arterial con rotura de la limitante interna y células inflamatorias y gigantes.
Niña de siete años que acude a Urgencias en época primaveral por un episodio de crisis compleja generalizada con desconexión del medio y caída al suelo mientras caminaba, junto con hipertonía, sialorrea y movimientos de la comisura labial de unos tres minutos de duración, con recuperación espontánea.
Los días previos la niña había presentado un cuadro de mialgias, cefalea y fiebre de hasta 39 °C, pero llevaba ya afebril 24 horas.
Se trataba de una niña sin antecedentes fisiológicos relevantes: embarazo, parto y periodo perinatal sin interés, tampoco presentaba antecedentes patológicos de interés y como antecedentes familiares, únicamente el tratamiento materno con litio por trastorno bipolar de años de evolución.
La paciente, a su llegada a Urgencias, presentaba un estado poscrítico con un Glasgow de 10, pero el resto de exploración, tanto neurológica como por sistemas, fue normal.
La analítica sanguínea destacaba en la bioquímica y en el hemograma: • Bioquímica: — Transaminasa glutámico-oxalacética (GOT): 93 UI/l.
— Transaminasa glutámico-pirúvica (GPT): 44 UI/l.
— Proteína C reactiva (PCR): 2 mg/l.
• Hemograma: — Leucocitos de aspecto activado: 6000 (N: 30% L: 66% M: 4%).
— Plaquetas 125 000.
— Serie roja normal.
Ante el cuadro de convulsión afebril, se decide su ingreso para completar el estudio.
A las dos horas tras el ingreso, presenta una nueva convulsión que cede con la administración de midazolam intravenoso a 0,15 mg/kg, pero sufre una parada respiratoria que precisa ventilación con pieza en T, por lo que se decide su ingreso en cuidados intensivos para vigilancia y monitorización estrecha.
A su llegada a cuidados intensivos presenta estado poscrítico, con Glasgow de 7 y el resto de constantes normales salvo una temperatura axilar en este caso de 38 °C.
A la exploración neurológica se objetiva una marcada hiperreflexia de miembros inferiores, con signos meníngeos negativos.
Se realiza tomografía computarizada (TC) craneal urgente, punción lumbar, tóxicos en orina y litemia (por el antecedente materno), con resultados normales.
Se realiza electroencefalograma (EEG) urgente donde se informa como lentificación global la actividad compatible como cuadro de meningoencefalitis.
Se extrae serología en líquido cefalorraquídeo (LCR) para enterovirus y herpes virus, resultando ambas negativas.
También se obtienen serologías para múltiples agentes como toxoplasma, rubeola, lúes, herpes simple 1 y 2, virus varicela-zóster, Mycoplasma, adenovirus, parotiditis, parvovirus, sarampión, Coxsackie, virus ECHO y Borrelia, también negativos.
En las siguientes horas tras el ingreso, la paciente presenta episodios de agitación con somnolencia y presenta de nuevo dos episodios convulsivos generalizados, por lo que se inicia levetiracetam de mantenimiento a 40 mg/kg/día, previo bolo de 20 mg/kg, junto con aciclovir profiláctico a 60 mg/kg/día, pese a la serología negativa.
Se solicita resonancia magnética (RM) cerebral urgente con resultado normal y sin observarse lesiones de sangrado o hiperdensidad.
Ante el antecedente de mialgias y fiebre de los días previos y la escasa recuperación de la clínica neurológica, se decide determinar antígenos de influenza A en el exudado nasal, resultando positivo, por lo que se inicia tratamiento con oseltamivir 5 mg/kg/día que se mantuvo un total de cinco días, suspendiéndose el aciclovir.
De manera progresiva la paciente presenta mejoría, pero sufre un nuevo episodio convulsivo y se decide ampliar serología a citomegalovirus (CMV), virus de Ebstein-Barr (VEB), herpes e influenza A negativos, y se repite RM cerebral que persiste normal.
Se solicitan en LCR bandas oligoclonales que resultan negativas y el estudio de autoinmunidad con anti-ADN, anti-Ro, anti-La, anti-histonas, anti-Sm, anti-RNP, anti-SCL70, anti-Jo, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) negativos.
Se asocia valproico a dosis de 40 mg/kg/día, cediendo por completo las convulsiones.
La paciente en total presenta cinco episodios convulsivos y al alta se observa una mejoría del EEG, aunque no normalidad completa.
Se continúa el tratamiento con valproico 40 mg/kg/día y levetiracepam 60 mg/kg/día.
Actualmente la paciente sigue controles en consultas de Neuropediatría, ya sin medicación anticomicial y se mantiene asintomática, con EEG normal en la última visita.
T. I. es una mujer de 38 años que llegó a nuestra unidad, derivada desde la unidad de quemados de otro centro hospitalario de Barcelona, por un cuadro psicótico.
La paciente sufrió quemaduras tras un incendio en su domicilio que precisaron un mes de ingreso en dicha unidad.
La paciente no refería antecedentes personales ni familiares de enfermedad mental.
Asimismo negó consumo de tóxicos.
Como antecedentes somáticos únicamente destacaban: parto por cesárea hace cinco meses, infección de la herida quirúrgica; y quemaduras de segundo y tercer grado por el mencionado incendio.
En la psicobiografía de la paciente destacaba que era natural de Casablanca (Marruecos) y la sexta de nueve hermanos (5 varones y 4 mujeres).
Estuvo escolarizada hasta los veinte años con buen rendimiento (colegio y liceo, más 2 años de formación complementaria).
El ajuste socio-laboral en su país era correcto (diversos empleos temporales como azafata, dependienta, monitora de deporte, etc.).
Se casó en su país hace un año y medio por acuerdo familiar (antes nunca había tenido pareja ni amigos de sexo masculino) y un mes después se trasladó a vivir a la provincia de Girona (España), donde residía con su marido, su cuñado y la mujer de éste.
Desde su matrimonio la paciente se dedicaba a las tareas del hogar.
Su primer hijo (un varón) nació hace cinco meses en un parto complicado.
Hace dos meses se produjo un incendio en su domicilio en circunstancias no aclaradas que provocó su entrada en la unidad de quemados de un centro hospitalario.
Al ingreso en nuestra Unidad la paciente se encontraba vigil, consciente y desorientada témporo-espacialmente.
El contacto con la paciente era psicótico; su discurso era parco, en voz baja y con tono de voz monótono.
Refería un delirio de perjuicio y paranoide que no nos especificó.
Se mostraba desconfiada.
Refería hipotimia, distimia de miedo, así como alucinaciones auditivas en forma de "ruidos".
En la exploración se evidenció una deficiente memoria de fijación.
En las sucesivas entrevistas con la paciente (varias de ellas con ayuda de una traductora) ésta refirió que hacia los dos meses posteriores al parto inició un trastorno del estado de ánimo que oscilaba entre tristeza o llanto y ánimo elevado.
Progresivamente apareció un delirio de perjuicio hacia ella y su hijo, así como alucinaciones auditivas en forma de voces que la criticaban y daban órdenes.
En relación a dicha clínica psicótica la paciente explicaba angustia y miedo intenso a sufrir daño (ella o su hijo) así como su aislamiento voluntario como medida de protección.
Al explorar las horas previas al incendio, durante el mismo y en su estancia en la unidad de quemados, la paciente explicó fluctuación del nivel de conciencia y pérdida de memoria, por lo que no se pudo descartar la sospecha de un suicidio ampliado en el contexto del cuadro alucinatorio-delirante.
Durante su estancia en la unidad de agudos se instauró tratamiento farmacológico con Haloperidol hasta 11.5 mg/d (con reducción progresiva de la dosis), Amisulpride (hasta 800 mg/d) y Clonacepam.
A las pocas horas del ingreso ya se mostraba vigil, consciente y orientada.
Los primeros días la paciente aún permanecía temerosa y suspicaz, sin salir apenas de su habitación.
Lentamente fue mejorando el contacto, el afecto y los síntomas psicóticos; de forma progresiva desaparecieron las alucinaciones y fue tomando distancia del contenido delirante hasta lograr criticarlo.
Fue adaptándose poco a poco a la dinámica de la unidad.