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El colgajo fue reposicionado y se suturó con seda 3.0.
El paciente fue reinstruido en higiene oral, se prescibió ibuprofeno 600 mg cada 8 hrs x 4 días y colutorios con digluconato de clorhexidina al 0.12% 2 veces al día x 2 semanas.
El análisis histopatológico evidenció un tejido epitelio-conectivo, con abundante infiltrado linfo-plasmocitario yuxtaepitelial.
Bajo la zona superficial, se apreció un tejido fibroconectivo denso con escasa células inflamatorias.
A los 12 meses de realizado el tratamiento quirúrgico, en una radiografía se observó la recuperación ósea marginal y un aspecto clínico de normalidad, con ausencia de sintomatología.
Mujer de 29 años de edad, diagnosticada de cavernomas múltiples en 1996, año en que fue intervenida tras hemorragia frontal de angioma cavernoso frontal derecho, con evacuación del hematoma y resección de la lesión vascular.
Ese mismo año se objetivó un pequeño angioma protuberancial izquierdo de 3 mm de diámetro.
La paciente permaneció asintomática hasta enero de 2004, cuando ingresa por presentar cefalea y vómitos asociados a hemihipoestesia con parestesias de hemicuerpo derecho y hemiparesia 4/5 derecha.
En la exploración destacaba un nistagmo vertical, una hemiparesia derecha 4/5 y una hemihipoestesia derecha con extinción sensitiva.
La TC craneal realizada al ingreso mostraba un hematoma protuberancial posterior derecho de 20 mm de diámetro, relacionado con la localización ya conocida del cavernoma.
La RM cerebral confirmaba le presencia de un angioma cavernoso protuberancial con la presencia de hemosiderina perilesional que definían crecimiento y sangrado de la lesión, la cual deformaba el IV ventrículo en la fosa romboidea a la altura del colículo facial izquierdo sin aflorar al ventrículo ni a ninguna otra parte de la superficie del tronco del encéfalo.
Dada la progresión clínica y radiológica de la lesión se decidió intervenir quirúrgicamente, usando monitorización intraoperatoria que consistió en estimulación de la superficie de la fosa romboidea, para determinar la localización de los núcleos de los pares craneales VII X y XII izquierdos.
También se realizaron potenciales auditivos intraoperatorios.
Para estimular los núcleos localizados en la fosa romboidea hemos utilizado el sistema de monitorización nerviosa NIM-Response® System (Medtronic, XOMED) aplicando un estímulo monopolar a voltaje constante con pulso monofásico rectangular.
La intensidad máxima aplicada fue de 2 mA.
La duración del estímulo fue de 100 µsegundos y la frecuencia de 10 Hz.
La lectura electromiográfica se realizó con electrodos colocados con una separación de 5 mm en disposición bipolar para cubrir el área muscular representativa.
Los electrodos para monitorizar el nervio facial se colocaron en los músculos orbiculares de la boca y ojo.
Para registrar el XII par craneal los electrodos se colocaron en el músculo geniogloso.
El registro del X par se realizó con sensores de las cuerdas vocales localizados en el tubo de anestesia.
La paciente fue colocada en decúbito prono realizándose una craniectomía suboccipital y exéresis del arco posterior de C1.
Tras apertura dural y aracnoidea y bajo control microscópico se apreciaba asimetría a la altura del colículo facial izquierdo.
Tras identificar anatómicamente los núcleos X y XII, se confirmó su funcionalidad con estimulación intraoperatoria con respuesta electromiográfica positiva.
Se localizó el núcleo facial sólo mediante estimulación, encontrándose muy lateral, en el borde entre el ángulo de la fosa romboidea y el pedúnculo cerebeloso medio.
El núcleo probablemente se encontraba desplazado lateralmente por el efecto de masa del hematoma que no se visualizaba en superficie.
Se realizó incisión pial, se localizó el hematoma que se evacuó, así como el cavernoma causante del mismo.
Al finalizar la resección se repitió la monitorización de los núcleos involucrados, obteniendo respuesta electromiográfica en todos, si bien la intensidad del facial, sobre todo de orbicular de los labios, había descendido.
Los potenciales auditivos se mantuvieron con la misma respuesta que en el preoperatorio.
En el postoperatorio la paciente presentó paresia transitoria de X y XII, que recuperó íntegramente a las 48 horas y que sospechamos se debió al bloqueo producido por el estímulo eléctrico repetido.
También presentó una oftalmoplejía internuclear con síndrome del uno y medio que ha recuperado de manera parcial, persistiendo una paresia nuclear del VI par izquierdo, así como una paresia facial nuclear que ha mejorado progresivamente.
En cuanto a vías largas no se observa déficit motor, si bien presenta inestabilidad a la marcha, aunque deambula sin ayuda, de manera autónoma.
El nivel de conciencia es bueno, con funciones superiores cognitivas conservadas.
Varón de 75 años, diagnosticado de queratopatía lipoidea bilateral primaria, que refería pérdida progresiva de agudeza visual (AV).
A la exploración oftalmológica presentaba una AV de 20/60 en ojo derecho (OD) y movimiento de manos en ojo izquierdo (OI).
La biomicroscopía mostró una opacidad corneal blanco-amarillenta en todo el espesor del estroma, de forma anular incompleta, respetando en eje visual en OD y afectando la córnea central en OI.
También se observó neovascularización superficial y profunda extendiéndose al centro de la córnea.
Los niveles séricos de lípidos fueron normales.
Se intervino quirúrgicamente, realizándosele una queratoplastia penetrante con extracción extracapsular de catarata e implante de lente intraocular en OI.
El tratamiento postoperatorio incluyó esteroides y antibióticos tópicos: 4 veces/día (Tobradex®, Alcon-Cusí, Barcelona, España), ciclosporina 2% tópica: 4 veces/día y prednisona oral: 50mg/día, en pauta descendente durante 2 semanas.
Al mes, la biomicroscopía reveló neovascularización corneal profunda extendiéndose sobre el lecho y la interfase injerto-huésped a las 3 y 6 horas, con una opacidad blanquecina alrededor de los vasos.
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Tras obtener el consentimiento informado de medicación de uso compasivo, se inició tratamiento tópico con bevacizumab (25mg/ml): 4 veces/día/2 meses, en pauta descendente durante 6 meses.
A los 8 meses, el paciente se mantenía con bevacizumab tópico: 1 vez/día.
La Fig. 1C muestra la regresión parcial de la neovascularización corneal con injerto transparente.
Su AV fue de 20/40.
Recién nacida a término que fue enviada para valoración oftalmológica a los 20 días de vida por la aparición de nistagmo ocasional.
Su madre, sin antecedentes de importancia durante el embarazo, había sido operada de glaucoma a los 20 años de edad con trabeculectomía bilateral y cirugía reconstructiva de sindactilia de manos.
En el examen oftalmológico se observaban microcórneas con aspecto discretamente velado, nistagmo horizontal ocasional, tono ocular digital aumentado en forma bilateral y fondo de ojo (FO) con papilas de características conservadas; y el examen físico general revelaba una pirámide nasal estrecha con narinas estrechas y alas nasales finas, micrognatia leve y sindactilia de los dedos cuarto y quinto de ambas manos.
Bajo sedación, la tonometría puso de manifiesto una presión intraocular (PIO) de 35 y 40mm Hg en los ojos derecho e izquierdo, respectivamente, y además se verificaron edema epitelial y nubéculas corneales superficiales.
Se realizó una trabeculectomía bilateral con buen control post-operatorio de la PIO, sin necesidad de fármacos tópicos adicionales.
En la última exploración oftalmológica, a los 14 meses de vida, se hallaba en ortotropia, con buena fijación y seguimiento de la luz, defecto refractivo de - 4 dioptrías en ambos ojos, ampollas difusas y sin signos inflamatorios, y se confirmaba el buen control de la PIO.
En el FO no se encontraron alteraciones de interés.
Varón de 22 años de edad que acude a consultas por presentar desde hacía 4 meses una adenopatía en región laterocervical izquierda, dolorosa, que no disminuyó de tamaño con la toma de antibióticos ni AINE.
Refería haber presentado cuadro de varios días de evolución de fiebre de hasta 38 ºC y de sudoración nocturna profusa, coincidiendo con tos y molestias faríngeas, sintomatología que desapareció en unos días.
A la exploración el paciente presentaba una adenopatía en región laterocervical izquierda de 2 cm.
de diámetro, no adherida a planos superficiales ni profundos, no dolorosa a la palpación y de consistencia elástica.
Además presentaba otras dos adenopatías de características similares, de aproximadamente 1,5 cm de diámetro, en región supraclavicular izquierda y región laterocervical derecha.
El resto de la exploración no presentaba hallazgos de interés.
Se realizaron hemograma, bioquímica con marcadores tumorales (CEA, α FP, PSA), RX tórax, ecografía de abdomen y estudio inmunológico (ANAs, ANTI-RNP, ANTI-SSB, ANTI-Sm, ANTI-RO, ANTI-CENTROMERO, FR e inmunoglobulinas), siendo los resultados normales.
El Mantoux fue negativo.
Se realizaron serologías, con los siguientes resultados: toxoplasmosis, brucelosis, CMV, VEB, VIH, Sífilis, adenovirus, micoplasma, VHB, VHC, Salmonella typhi y paratyphi, C. psitacci, pneumoniae y trachomatis y Rickettsia negativos; inmunizado para rubéola y sarampión (IgG +, IgM -); serología positiva para Paperas (IgG + débil, IgM +).
Se realizó biopsia de la adenopatía laterocervical izquierda, con el resultado siguiente: ganglio linfático que muestra su arquitectura conservada, excepto en una zona que afecta a cortical y paracortical en la que se observa un proceso necrótico asociado a proliferación linfoide T, constituida por linfocitos muy activados, con presencia de inmunoblastos y abundantes histiocitos, muchos de los cuales fagocitan detritus celulares.
No se observa presencia de granulocitos.
El resto del ganglio muestra folículos con centros germinales activados y estimulación de la zona paracortical.
Esta biopsia resultó diagnóstica de linfadenitis necrotizante histiocitaria o enfermedad de Kikuchi-Fujimoto.
Mujer de 58 años con antecedentes personales de síndrome depresivo y estenosis del canal lumbar.
Diagnosticada de espondilitis anquilosante B27 positiva en 2005 y en tratamiento con adalimumab desde 2008.
Antes de iniciar el tratamiento, una prueba de la tuberculina cutánea positiva obligó a realizar profilaxis con isoniacida durante nueve meses.
Entre su medicación habitual se encontraban antiinflamatorios no esteroideos, tramadol, antidepresivos e inhibidores de la bomba de protones.
En una revisión rutinaria de reumatología se apreció un deterioro importante de su función renal y se solicitó que fuera valorada pornefrología.
La paciente se encontraba asintomática.
En la exploración física inicial no existían edemas ni se palpaban adenopatías laterocervicales o retroauriculares y la auscultación cardiopulmonar era normal.
Ante los hallazgos analíticos, se realizó una ecografía renal en la que se observaron unos riñones de 10 y 12 cm, respectivamente, con una buena diferenciación corticomedular.
No existían datos de litiasis renal ni dilatación pielocalicial.
Las lesiones hipodensas en el bazo sugerían una posible afectación linfomatosa, momento en el que la paciente fue ingresada para continuar con los estudios.
En la tomografía computarizada (TC) tóraco-abdomino-pélvica destacaba la presencia de nódulos pulmonares múltiples (de predominio en lóbulos superiores con un patrón peribroncovascular) y adenopatías mediastínicas.
No se apreciaron lesiones esplénicas.
Se realizó biopsia de una adenopatía cervical, en la que se objetivó inflamación granulomatosa epitelioide con extensa necrosis caseosa.
En la tinción de Ziehl-Nielsen se observaban escasos bacilos.
Ante estos hallazgos, se decidió realizar fibrobroncoscopia, en la que no se observaron lesiones macroscópicas en la vía aérea.
El lavado broncoalveolar evidenció una moderada cantidad de linfocitos, el lavado bronquial fue negativo y una punción-aspiración con aguja fina transbronquial de una adenopatía mediastínica permitió identificar la existencia de granulomas.
La tinción de Ziehl fue informada como negativa en un inicio, evidenciándose en una segunda observación un único bacilo ácido-alcohol resistente.
Tras la fibrobroncoscopia se realizó un ensayo de liberación de interferón gamma para tuberculosis (quantiFERON), que fue positivo.
En función de estas pruebas se decidió iniciar tratamiento antituberculoso.
Como parte del estudio nefrológico, los anticuerpos antinucleares (ANA), anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), anti-ADN y antimembrana basal glomerular fueron negativos.
La serología viral fue negativa para el virus de la inmunodeficiencia humana y los virus de las hepatitis B y C. El complemento fue normal.
El estudio de orina mostró inicialmente un índice microalbuminuria/creatininuria de 261,9 mg/g y proteinuria/creatininuria 1,1 sin síndrome nefrótico.
Únicamente cabía destacar en el proteinograma un pico monoclonal IgM, siendo su concentración sérica de 305 mg/dl y la concentración de cadenas ligeras en orina negativa.
Durante su evolución en planta, la paciente presentó hipertensión arterial mantenida sin datos de sobrecarga hídrica u otra sintomatología a destacar.
Ante los hallazgos clínicos (insuficiencia renal grave), los hallazgos radiológicos (riñones de tamaño y ecoestructura normales) y los hallazgos analíticos (anemización, proteinuria y microhematuria), se realizó una biopsia renal en la que se detectó una inflamación intersticial a expensas de linfocitos, acompañados de histiocitos que en varios puntos formaban granulomas.
En uno de ellos existían células gigantes multinucleadas de tipo Langhans.
Los glomérulos fueron normales.
En los túbulos, había ocupación de la luz con material granular y aplanamiento del epitelio.
No se observaron microorganismos en las tinciones de PAS y de Ziehl-Nielsen.
Tras la realización de la biopsia renal, la paciente fue dada de alta en tratamiento con prednisona a dosis de 40 mg /día, eritropoyetina y tratamiento antituberculoso completo (rifampicina, isoniacida, etambutol y pirazinamida).
La paciente evolucionó hacia la lenta pero progresiva mejoría de la función renal.
Persistió con anemia y altos requerimientos de eritropoyetina, hipertensión arterial en tratamiento con dos fármacos e hiperuricemia resuelta con alopurinol.
Se trata de una mujer de 74 años diabética tipo 2, con hipertensión arterial (HTA) en tratamiento con losartán, y osteoporosis postmenopáusica diagnosticada a los 68 años en la consulta de Reumatología en tratamiento con alendronato semanal (densitometría ósea: T-score cuello femoral -1,3 DE y columna lumbar -3,9 DE).
Es remitida a la consulta de Endocrinología porque en ese contexto presentaba una PTH elevada, con niveles de calcio, fósforo y magnesio normales, además de una calciuria elevada.
En esta primera evaluación se etiquetó de hipercalciuria con PTH elevada sin hipercalcemia a estudio, siendo una posibilidad diagnóstica un HPTP normocalcémico.